Kas izraisa folijskābes deficītu?

Folijskābes trūkuma cēloņi.

Neatbilstoši ieņēmumi sakarā ar:

• pievilcības uzturs, zems ekonomiskais līmenis;
• ēdiena gatavošanas veidi (ilgstoša viršanas rezultātā tiek zaudēti 40% folātu);
• baro ar kazas pienu (1 litrs satur 6 mikrogramus folāta);
• ēšanas traucējumi (kwashiorkor, marasmus);
• Īpašas diētas (ar fenilketonūriju, kļavu sīrupa slimību);
• pirmsdzemdība;
• stāvoklis pēc kaulu smadzeņu transplantācijas (īpaša pārtikas pārstrāde).

Absorbcijas traucējumi:

• iedzimta izolēta folāta malabsorbcija;
• iegūta:
  • idiopātiska steatoreja;
  • tropiskais sprue;
  • pilnīga vai daļēja gastrektomija;
  • daudzi mazie zarnas divertikulas;
  • dzemdes kakla rezekcija;
  • ileuma iekaisums;
  • Whipple slimība;
  • zarnas limfoma;
  • līdzekļi: plaša spektra antibiotikas, difenilhidantoīns (Dilantin), primidona, barbiturātiem, par perorālo kontracepcijas līdzekļu, cycloserine, metformīnu, etanola, uztura aminoskābju (glicīna, metionīns);
  • stāvoklis pēc kaulu smadzeņu transplantācijas (kopējā apstarošana, zāles, zarnu trakta traucējumi).

Palielināts pieprasījums:

• palielināta izaugsme (pirmsdzemdība, grūtniecība);
• hroniska hemolīze, īpaši kombinācijā ar neefektīvu eritropoēzi;
• diseritropoēzes anēmija;
• ļaundabīgas slimības (limfoma, leikēmija);
• hipermetaboliskie traucējumi (piemēram, infekcijas, hipertiroīdisms);
• plašas ādas bojājumi (ķērpju tipa dermatīts, eksfoliatīvs dermatīts);
• aknu ciroze;
• stāvoklis pēc kaulu smadzeņu transplantācijas (kaulu smadzeņu un epitēlija šūnu reģenerācija).

Folijskābes metabolisma anomālijas:

• iedzimts:
  • metilēntetrahidrofolāta reduktāzes deficīts;
  • glutamāta formiminotransferāzes deficīts;
  • 5-metiltetrahidrofolāta-homocisteīna-metiltransferāzes funkcionālā nepietiekamība CblE un CblG patoloģijas dēļ;
  • dihidrofolāta reduktāzes nepietiekamība;
  • metiltetrahidrofolāta-ciklohidrolāzes deficīts;
  • 5-metiltetrahidrofolāta-homocisteīna-metiltransferāzes primārā nepietiekamība;
• nopircis:
  • zāles: folātu antagonisti (dihidrofolāta reduktāzes inhibitori): metotreksāts, pirimetamīns, trimetoprims, pentamidīns;
  • vitamīna B ₁₂ trūkums ;
  • alkoholisms;
  • aknu patoloģija.

Paaugstināta izdalīšanās:

• regulāra dialīze;
• B vitamīna deficīts ; ₁₂;
• aknu slimība;
• sirds slimība.

Glikozes folātu trūkums pasaulē ir otrais pēc izplatības trūkuma apstākļos (pēc dzelzs dzelzs deficīta) un attīstās nepietiekama uztura un badošanās rezultātā. Slimības biežums sievietēm ir augstāks nekā vīriešiem. Folātu veikali tiek iztērēti 3 mēnešus ar paaugstinātu pieprasījumu pēc tiem (grūtniecības laikā, laktācijas laikā). Ar nepietiekamu folātu saturu augļa organismā nervu sistēma attīstās nepareizi. Tāpēc pirms grūtniecības iestāšanās un grūtniecības laikā sievietēm ir jānorāda folijskābe preventīviem mērķiem. Nepietiekama folijskābes uzņemšana grūtniecības laikā noved pie priekšlaicīgas dzemdības un bērnu ar zemu ķermeņa masas pieaugumu. Pēc dzemdībām, folātu deficīta klīniskās izpausmes ir reti. Pirmajās nedēļās bērna dzīves laikā strauju augšanu papildina palielināta folijskābes nepieciešamība, tādēļ šajā periodā ar profilaktisko mērķi ir ieteicams parakstīt šo zāļu 0,05-0,2 mg dienā.

Apsverot folijskābes deficīta anēmijas attīstības cēloņus, īpaši jāņem vērā pieaugoša folātu vajadzība priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un bērniem pirmajā dzīves gadā. Folātu koncentrācija asins serumā un eritrocīti jaundzimušajiem ir 2-3 reizes lielāka nekā pieaugušajiem. Tomēr pirmajās dzīves nedēļās tas samazinās līdz vecākiem bērniem un pieaugušajiem. Vidējais dienas laikā folātu skaita samazinājums uz ķermeņa virsmas laukuma ir vislielākais pirmajās dzīves dienās bērniem, tādēļ nav iespējams segt folātu vajadzības uz uztura rēķina. Īpaši viegli folātu deficīts un megaloblāzijas anēmija attīstās priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem vecumā no 6 līdz 10 nedēļām, kas dzimuši ar nelielu folātu depo. Tas ir saistīts ar folijskābes depo straujo iztvaikošanu intensīvas augšanas, ēšanas paradumu un starpgadīgo slimību dēļ.

Grūtniecības laikā augšanas prasības folijskābei ir saistītas ar augļa nepieciešamību, kas ir 100-300 μg dienā.

Hemolītiskās anēmijas gadījumā jaunais folātu deficīts ir saistīts ar eritroīdu dīgļu jauno šūnu augošu folātu izmantošanu. Pacientiem ar sirpjveida šūnu anēmiju, lielu talasēmiju, ir īpaši zems folijskābes līmenis.