Izsekošanas traucējumi

Ischemijas insulta epidemioloģija

Izolēt primāro (šī pacienta attīstību pirmo reizi dzīvē) un sekundāro (pacienta attīstība, kam iepriekš bijis išēmijas insults) insulta gadījumi. Ir arī letāls un nefatilais išēmisks insults. Kā laika intervāls šādiem novērtējumiem, tagad ir veikts akūts insulta periods - 28 dienas pēc neiroloģisko simptomu rašanās (iepriekš 21 diena). Atkārtota pasliktināšanās un nāve noteiktajā laika periodā tiek uzskatīta par primāro gadījumu un letālu izeju insultu. Ja pacientiem ir bijis akūts periods (vairāk nekā 28 dienas), insults tiek uzskatīts par nemainīgu, un ar jauno išēmiskā insulta attīstību pēdējais tiek definēts kā atkārtota.

Cerebrovaskulārās slimības visā pasaulē ieņem otro vietu starp visiem nāves cēloņiem un ir galvenais pieaugušo cilvēku invaliditātes cēlonis. Saskaņā ar PVO datiem, 2002. Gadā pasaulē 5,5 miljoni cilvēku nomira no insulta.

Insulta biežums dažādos reģionos ievērojami atšķiras - no 1 līdz 5 gadījumiem uz 1000 iedzīvotājiem gadā. Zems līmenis sastopams Ziemeļeiropas un Centrāleiropas valstīs (0,38-0,47 uz 1000 iedzīvotājiem), Austrumeiropā. Insulta biežums gados vecākiem par 25 gadiem bija 3,48 ± 0,21, mirstība no insulta bija 1,17 ± 0,06 uz 1000 iedzīvotājiem gadā. Amerikas Savienotajās Valstīs insulta biežums starp kaukāziešiem ir 1,38-1,67 uz 1000 iedzīvotājiem.

Pēdējos desmit gados par saslimstība un mirstība no insulta ir samazinājušies daudzās valstīs Rietumeiropā, bet sagaida, ka sakarā ar demogrāfisko novecošanos iedzīvotāju un kontroles trūkumu no galvenajiem riska faktoriem, kas skaita insulta pacientu palielināsies.

Eiropā veiktie pētījumi liecina par skaidru saikni starp organizācijas kvalitāti un medicīniskās aprūpes nodrošināšanu pacientiem ar insultu, mirstību un invaliditātes pakāpi.

Smadzeņu asinsrites akūtu traucējumu īpatsvars kopējā mirstībā ir 21,4%. Pēdējo 10 gadu laikā mirstība no insulta starp darbspējas vecuma iedzīvotājiem ir palielinājusies par vairāk nekā 30% (41 uz 100 000 iedzīvotājiem). 30 dienu mirstība pēc insulta ir 34,6%, un gada laikā apmēram 50% pacientu mirst, tas ir, katru otro slimnieku.

Insults ir galvenais iedzīvotāju invaliditātes cēlonis (3,2 uz 1000 iedzīvotājiem). Saskaņā ar insultu pētījumiem 31% insultu pacientu nepieciešama ārēja palīdzība, lai rūpētos par sevi, 20% nevar staigāt paši. Tikai 8% izdzīvojušo pacientu var atgriezties pie viņu iepriekšējā darba.

Valsts Stroke reģistrā (2001-2005) parādīja, ka mirstība no insulta ievērojami saistīts ar biežumu (r = 0,85; p <0,00001), bet, ja biežums insulta atšķiras starp reģioniem ar maksimāli 5,3 reizes starpību mirstība ir 20,5 reizes. Tas norāda uz atšķirīgu medicīniskās aprūpes kvalitāti dažādos reģionos, par ko liecina atšķirības slimnīcu mirstības rādītāju starp reģioniem vairāk nekā 6 reizes.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Izsekošanas traucējumi

Sakarā ar to, ka išēmisks insults nav uzskatāms par atsevišķu slimību, viņam nav iespējams noteikt vienu etioloģisko faktoru.

Piešķirt riska faktori, kas saistīti ar biežākām išēmiskās triekas. Tos var sadalīt non-modificējams (vecuma, dzimuma, ģenētiskā predispozīcija) un modificēta (hipertensija jebkuras izcelsmes, sirds slimības, sirds priekškambaru mirdzēšanas, miokarda infarkts, dislipoproteinemia, cukura diabēts, asimptomātisks miega artēriju slimība).

Izolēta par riska faktoriem, kas saistīti ar dzīvesveidu, smēķēšana, liekais svars, zema fiziskā aktivitāte, nepilnvērtīgs uzturs (jo īpaši nepietiekama ieplūdes no augļiem un dārzeņiem, pārmērīga alkohola lietošana), ilgstošas akūtu emocionālo stresu vai stress.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Išēmiska insulta patoģenēze

Akūtā fokusa cerebrālā išēmija, izraisa noteikta secība molekulāro un bioķīmisko izmaiņu būtību smadzenēs, var novest pie audu bojājumi, kas beidzas šūnu bojāeju (infarkts no smadzenēm). Izmaiņu raksturs ir atkarīgs no smadzeņu asinsrites samazināšanās apjoma, šī samazinājuma ilguma, kā arī no smadzeņu vielas jutīguma pret išēmismu.

Parasti smadzeņu asins plūsma ir 50-55 ml asiņu uz 100 g smadzeņu vielas minūtē. Mēreni asins plūsmas samazināšanos papildina selektīva gēnu ekspresija un olbaltumvielu sintēzes procesu samazināšanās. Palielināts asins plūsmas samazinājums (līdz 30 ml uz 100 g / min) tiek papildināts ar anaerobās glikolīzes aktivēšanu un laktacidozes attīstību.

Samazinot smadzeņu asinsrites traucējumus līdz 20 ml 100 g / min attīstās glutamāta excitotoxicity un palielinājumu intracelulāras kalcija, kas aktivizē mehānismus strukturālo bojājumu membrānām un citām intracelulāras struktūru.

Ar ievērojamu išēmiju (līdz 10 ml uz 100 g / min) notiek membrānu anoksiskā depolarizācija, šūnu nāve parasti rodas 6-8 minūšu laikā.

Papildus šūnu nāves uzliesmojuma išēmiska notiek šūnu nāvi apoptozes veidam, kuru īstenošana ir zināmas mobilo mehānismus, tostarp vairāku līmeņu intracelulārā regulas (tagad viņi ir aktīvi pēta).

Ar mērenu samazināšanos smadzeņu asins plūsmu atzīmēja in pakāpi skābekļa iegūšanu no arteriālais pieaugumu, un līdz ar to var uzturēt normālu līmeni skābekļa patēriņa smadzeņu vielas, lai gan samazinājums smadzeņu apasiņošanu tika atklāts ar Neuroimaging. Būtu arī jāatzīmē, ka smadzeņu asinsrites samazinājums var būt sekundāra rakstura un atspoguļo nepieciešamību samazināts enerģijas smadzeņu šūnās, pirmo samazinājumu par savu darbību, jo īpaši dažās no farmakoloģisko un toksisko iedarbību uz smadzenēm laikā.

Par smadzeņu asins plūsmu samazināšanu un tās ilgumu, kas kopā ar ietekmējošo jutīgumu hipoksiska smadzeņu bojājumiem faktoriem pakāpe, lai noteiktu pakāpi atgriezeniskumu audu izmaiņām katrā posmā patoloģisko procesu. Neatgriezenisko bojājumu zonu sauc par infarkta sirds, atgriezeniska rakstura išēmisks bojājums ir apzīmēts ar terminu "penumbra" (išēmiska pusumbra). Svarīgs aspekts ir pīķa eksistences laiks, jo ar laiku pārejošas pārmaiņas kļūst neatgriezeniskas, tas ir, attiecīgās pietūkuma daļas kļūst par infarkta kodolu.

Var būt arī oligēmijas zona, tā saglabā līdzsvaru starp audu vajadzībām un procesiem, kas šīs vajadzības atbalsta, neskatoties uz smadzeņu asinsrites samazināšanos. Šo zonu neuzskata par penumbra, jo tā var pastāvēt uz nenoteiktu laiku ilgu laiku, neieejot infarkta kodolā.