Insults: diagnoze

Insulta diagnostika ietver divus posmus. Pirmkārt, ir nepieciešams noteikt pats fakts par artērijas oklūziju, ko parasti apstiprina slimības gaitas iezīmes un simptomatoloģijas raksturs. Otrkārt, jānosaka oklūzijas cēlonis. Otrais solis ir ne kritiska izvēlēties tūlītēju terapeitisko iejaukšanās, jo vairumā gadījumu ārstēšana išēmiska insulta tiek veikta tāda pati (neatkarīgi no tā etioloģijas), un tā ietver pasākumus, lai aizsargātu smadzenes un atgūšanu savu asins piegādi. Tomēr okluzijas cēlonis ir svarīgi, lai izvēlētos ārstēšanu, kuras mērķis ir novērst vēlākās išēmiskās epizodes.

Ir lietderīgi salīdzināt smadzeņu un sirds išēmiju, neraugoties uz dziļajām atšķirībām starp tām. Ņemot vērā straujās attīstības gaitu miokarda išēmijas ārstēšanas metožu attīstībā, insulta terapijas attīstība izskatās pieticīgāka un notiek lēnāk. Velkot paralēles starp smadzeņu un sirds išēmija, iespējams, var atrast jaunas pieejas, lai ārstētu smadzeņu išēmija, balstoties uz panākumiem, kas ir sasniegti attiecībā uz miokarda išēmijas.

Miokarda išēmijas diagnosticēšanas metodes ir labi zināmas klīnicistiem, un šī stāvokļa klīniskās izpausmes ir pacientiem un viņu radiniekiem. Tātad, kompresijas sāpes aiz krūšu kaula, elpas trūkums, bagātīgs sviedri un citas asinsrites traucējumu pazīmes parasti liek pacientiem meklēt neatliekamo medicīnisko palīdzību. Ar miokarda išēmiju pacienti nekavējoties sazinās ar ārstu, kad rodas simptomu sarežģīts simptoms, ieskaitot intensīvas sāpes un tūlītēju nāvi. Pacientiem ar sirds išēmiju, kuriem nav sāpju, tiek ievērojami samazināta slimības savlaicīgas diagnosticēšanas un ārstēšanas iespējamība, piemēram, tā bieži notiek pacientiem ar cukura diabētu.

Tajā pašā laikā, tā kā triekas nav saistītas ar sāpēm, pacienti bieži nepievērš uzmanību sākotnējiem simptomiem. Tas saistīts ar kavēšanos medicīniskās palīdzības meklēšanā, un līdz ar to ārstēšana bieži tiek atlikta līdz brīdim, kad smadzeņu bojājumi kļūst neatgriezeniski. Tātad pacients, kurš pamostas ar paralizētu roku, var nezināt, vai vājums ir izraisījis fakts, ka viņš "gulēja" viņa roku miega laikā vai tam bija insults. Neskatoties uz aizdomām, ka tas ir kaut kas vairāk nekā nervu saspiešana, pacienti bieži aizkavē medicīniskās palīdzības saņemšanu cerībā uz spontānu uzlabošanos.

Diagnostiskās metodes, ko lieto sirds išēmijas gadījumā, ir ievērojami ticamākas nekā smadzeņu išēmijas gadījumā. Tātad sirds išēmijas diagnoze tiek uzlabota ar elektrokardiogrāfijas (EKG) palīdzību, kas parasti ir diezgan pieejama, un tās dati ir viegli interpretējami. EKG sniedz ļoti svarīgu informāciju, ieskaitot iepriekšējās išēmiskās epizodes, pašreizējās išēmijas atgriezeniskumu, veco un jauno išēmisko zonu lokalizāciju.

Gluži pretēji, smadzeņu insulta gadījumā diagnoze pamatojas tikai uz klīniskajiem datiem. Šajā gadījumā klīnicistam jāatzīst klīniskais sindroms, ko izraisa smadzeņu artērijas akūta oklūzija. Lai gan liela kuģa oklūzija, piemēram, vidējā smadzeņu artērija, izraisa viegli atpazīstamu sindromu, mazāku kuģu blokāde var izpausties kā grūti interpretējami simptomi. Turklāt, iepriekšējo išēmisku traumu klātbūtnē ir grūti atpazīt jaunus bojājumus.

Lai apstiprinātu insulta diagnozi, nav tik vienkāršas procedūras kā EKG. Kaut arī datortomogrāfija (CT) un magnētiskās rezonanses (MRI) var apstiprināt insulta diagnozi, tās parasti nenosaka izmaiņas brīdī, kad simptomi ir tikko parādījušies, un ārstēšana var būt visefektīvākā. Šajā sakarā īpaša atbildība insulta diagnosticēšanā ir ārstiem, kuriem ir jāsavāc neiroloģiskais sindroms, kas radies, zaudējot funkciju kāda konkrēta kuģa baseinā. Asinsvadu insulta akūtā fāzē galvenais neiroizpētes uzdevums ir izslēgt citus cēloņus, kas var izraisīt neiroloģiskus simptomus, piemēram, asiņošanu, audzējiem vai multiplo sklerozi. Akūta neiroloģiskā defekta attīstīšanā nekavējoties jāveic CT un MRI - pēc 1-2 dienām, lai apstiprinātu insulta diagnozi, ja neiroloģiskie simptomi saglabājas. Lai noteiktu insulta etioloģiju kombinācijā ar citām metodēm, tiek izmantota magnētiskās rezonanses angiogrāfija (MRA).

[1], [2], [3]

Skartā kuģa diagnostika

Izēmijas insultu izraisa akūta neiroloģiska defekta, kas raksturīga vienas smadzeņu artērijas oklūzijai, attīstība. Vairumā gadījumu pacients iesniedz sūdzības, kas atspoguļo kādu no centrālās nervu sistēmas departamentiem, kas atbilst konkrētas artērijas iesaistīšanās sindromam. Pareizās diagnozes stāvoklis ir zināšanas gan smadzeņu funkcionālajā, gan asinsvadu anatomijā, jo sindroma klīniskās izpausmes ir atkarīgas no ietekmētā trauka. Līdz šim izstrādātajai tūlītējai terapijai jāsāk, pirms neiromedizēšanas metodes var apstiprināt infarkta lokalizāciju un lielumu. Tāpēc diagnozei jābūt ātrai un balstoties vienīgi uz klīniskajiem datiem.

Insultu raksturo ātra parādīšanās - lēni pieaugoša simptomatoloģija nav raksturīga smadzeņu išēmijai. Lēna sākšanās ir iespējama tikai tad, ja rodas sekojoša daudzu mazu kuģu oklūzija. Šajā gadījumā visaptveroša izmeklēšana atklās pakāpenisku progresēšanas veidu, kas raksturīgs vairākām mazām secīgām mazām išēmiskām epizodēm. Nelielām infarktiem novest pie attīstību vaskulāro demenci, kas var atšķirt no Alcheimera slimības, klātesot fokusa neiroloģiskiem simptomiem un vairāku diskrētu bojājumi MR un CT.

Išēmiskā insulta platumu nosaka izmēru ietekmētās kuģa fokusa smadzeņu traumu, un, attiecīgi, izplatība neiroloģiskiem simptomiem: liels kuģis oklūzija parasti izraisa plašāku neiroloģiskas defektu, bet oklūzija mazajiem kuģiem - ierobežotiem neiroloģiskiem traucējumiem. Deep smadzeņu daļām perfūzijas ilgi, kas ir ierīkotas kuģiem, kas ir ar noslieci uz attīstību oklūziju ar veidošanos raksturīgo mazo koordinācijas smadzeņu infarktu. Sindromi, kas saistīti ar oklūziju maziem kuģiem, bieži sauc lacunar, jo šajos gadījumos pie autopsija dziļās smadzeņu struktūras parasti identificē smalkās poras (spraugas). Asinsvadu smadzeņu bojājumi, kas noved pie izskatu atbilstošo simptomiem sauc par, attiecīgi, lacunar insultu.

Kaut identifikācija ietekmē kuģa ir ļoti svarīga, lai diagnozi insulta, tas ir tikai ierobežota vērtība noteiktu etioloģiju insulta, jo kalibrs skartās kuģa un oklūzijas lokalizācijas nav iespējams noteikt tās cēloni. Lai atrisinātu šo problēmu, ir nepieciešams izvērtēt visu koku asinsvadu nosprostojums proksimāls jomā, lai identificētu iespējamo avotu embolija. Lai gan mazie iekļūst kuģi var tikt bojāts, un galvenais, bieži vien tās ir arī bloķēja arterio- arteriāla embolija izcelsmes var būt lielāks kuģis, kas atšķiras no šīs artērijas vai nelielu embolijas no sirds. Turklāt avots var būt emboliju un vēnu gultas - ja pie novadīšanas asiņu no labās sirds kreisajā pusē.

[4], [5]

Neiroizplatīšanas un histoloģisko izmaiņu progresēšanas metodes

Nav vienprātības par to, kas būtu jādara, ja Neuroimaging pacientiem ar aizdomām par išēmisku insultu, tāpēc brīdī simptomu, tie ir tikai spēj izslēgt audzējs vai asiņošana. Ja simptomus izraisa išēmija, MR un CT smadzenēs izmaiņas neparādīsies tikai dažas stundas vēlāk. Turklāt šīs izpētes metodes dažu dienu laikā nevar konstatēt išēmijas izraisītās izmaiņas. Situāciju vēl vairāk sarežģī fakts, ka ievērojams skaits pacientu ar insultu ar CT un MRI vispār nekonstatē mainīgās izmaiņas.

Zinot patoloģijas pārmaiņas, kas rodas insulta gadījumā, palīdz saprast, kāpēc CT un MRI ir ierobežota klīniskā nozīme insulta akūtā fāzē. Atkarībā no hemoperfūzijas līmeņa skartajā smadzeņu zonā daudzas stundas var turpināties enerģijas trūkums. Pilnīgi pārtraucot perfūziju, piemēram, ar sirdsdarbības apstāšanos, dažu minūšu laikā rodas enerģijas trūkums. Ar vismaz minimālu išēmijas pakāpi, kas var izraisīt smadzeņu vielas bojājumus, enerģijas deficīts var parādīties pēc 6 vai vairāk stundām. Tas ir laiks, kas nepieciešams, lai mainītu smadzeņu vielu, ko varētu identificēt ar histoloģisko izmeklēšanu. Pat ar nepietiekamu enerģētiku histoloģiskās pārmaiņas var būt minimālas, par ko liecina ischemic pārmaiņu trūkums autopsijā. Tātad, ja tiek konstatēts išēmisks bojājums uzreiz, tad autopsijas laikā atklājas masveida smadzeņu izmaiņas, kas parādās nāves brīdī un nav saistītas ar primāriem išēmiskus bojājumus. Īpašas izmaiņas, kas saistītas ar išēmiju, rodas tikai tad, kad skartajā smadzeņu apgabalā perfūzija tiek veikta vairākas stundas.

Izēmijas pakāpe nosaka patoloģisko izmaiņu ātrumu un smagumu infarkta zonā. Visbūtiskākās izmaiņas ir nekroze, ko raksturo pilnīgs audu struktūras zudums. Mazākus bojājumus izraisa selektīvs neironu zudums ar glia un audu struktūras saglabāšanu. Abos gadījumos, attīstoties smadzeņu audu patoloģiskajām izmaiņām, uzkrājas liekā ūdens, kas izraisa tūsku. Tikai vēlāk, rekonstruējot smadzeņu nekrotisko zonu, audu tilpums samazinās.

Pēc CT un MRI pirmajās 6-24 stundās pēc simptomu parādīšanās parasti nav izmaiņu. No divām neiroizplatīšanas metodēm MRI ir lielāka jutība, jo tā labāk identificē ūdens uzkrāšanos - šī zona uz T2 svērtajiem attēliem izskatās pārāk intensīva. Gados vecāki MRI infarkti ir H1 intensīvu zonu forma ar T1 svērtiem attēliem.

Tā kā izmaiņas smadzenēs ir raksturīgas išēmiskam insulnam, ir nepieciešams laiks, MRI un CT nevar apstiprināt diagnozi pirmajās slimības stundās, bet var izslēgt citus cēloņus, kas var izraisīt neiroloģiskus simptomus. Visiem pacientiem ar izteikti neiroloģiskiem defektiem ir nepieciešama steidzama neiroizplatība, galvenokārt DT, lai izslēgtu citas slimības, piemēram, intrakraniālu asiņošanu. MRI jāpārtrauc vismaz 1 dienu pēc simptomu parādīšanās.

Išēmiska insulta cēloņa diagnostika

Izsekojošs insults rodas, pateicoties arterijas aizsprostojumam un smadzeņu apgabala asins piegādes traucējumiem. Nosakot oklūzijas cēloni, ir jāizvēlas visefektīvākā ilgtermiņa terapija. Lai to paveiktu, nepieciešams pārbaudīt asinsvadu slāni, kas ir proksimāla pret oklūziju zonu. Piemēram, ar miega artērijas oklūziju primārā patoloģija var būt lokalizēta sirdī, aortā vai pašā artērijā. Neliela trauka, kas atstāj miega artēriju, oklūzijas cēlonis var būt embolija, kas veidojas jebkurā līmenī starp sirds un attiecīgo kuģi.

Lai gan ir grūti pretoties kārdinājumam uzskatīt, ka ietekmētā kuģa sākšanās un izveidošanās būtība var palīdzēt noteikt insulta etioloģiju, klīniskā pieredze rāda, ka šīs pazīmes nav ticamas. Piemēram, lai gan insults ar akūtu simptomu attīstību, kas nekavējoties sasniedz maksimumu, bieži vien ir emboliska izcelsme, līdzīgs attēls ir iespējams pacientiem ar karotīdu bifurkācijas bojājumiem, kam var būt nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

Ietekmētā kuģa kalibrs arī nepalīdz noteikt insulta etioloģiju. No vienas puses, mazus traukus var aizsprostot ar embolu, kas veidojas lielas artērijas sirdī vai proksimālajā daļā. No otras puses, kuģa lūmeni var slēgt ar aterosklerozi aplikumu tās caurlaides vietā no intrakraniālās artērijas vai tā galvenā bojājuma rezultātā. Pastāv arī zināms neskaidrības par lakūnu slimības jēdzienu, kas liecina, ka mazās iekļūstošajās artērijās var būt īpaša veida patomorfoloģiskas izmaiņas. Lai gan šis process, ko sauc par lipogialinozi, noteikti pastāv, tas var izskaidrot insultu tikai pēc izslēgšanas no sirds un asinsvadu proksimālās patoloģijas.

Bieži vien arī kļūdaini aizvieto jēdzienus "insulta etioloģija" un "insulta riska faktori". Etioloģija ir saistīta ar patomorfoloģiskām izmaiņām, kas tieši atbildīgas par artērijas oklūzijas attīstību. Šie procesi var ietvert asins recekļa izveidošanos kreisajam atriumam, asinsvadu sieniņas aterosklerozei, hiperkoagulācijas stāvoklim. Tajā pašā laikā tiek identificēti riska faktori, kas palielina insulta varbūtību. Šie faktori bieži ir daudzkārtēji un spēj savstarpēji sadarboties. Tātad smēķēšana ir insulta riska faktors, bet ne tā tiešais cēlonis. Tā kā smēķēšana izraisa dažādas fizioloģisko un bioķīmisko izmaiņu, ir vairāki iespējamie veidi, kas rada paaugstinātu risku, insulta, ieskaitot smēķēšanas izraisīto hypercoagulability vai palielināts risks saslimt ar aterosklerozi.

Ņemot vērā šo efektu daudzveidību, riska faktoru ietekme ir sarežģīta. Piemēram, arteriālā hipertensija ir aterosklerozes riska faktors vairākos līmeņos, tostarp mazās iekļūšanas artērijās, lielākajās intrakraniālajās artērijās un karotīdu bifurkācijas zonās. Tas ir arī koronāro sirds slimību riska faktors, kas, savukārt, var izraisīt priekškambaru mirdzēšanu un miokarda infarktu, kas var izraisīt kardiogēnu emboliju.

Tādēļ, izmeklējot pacientu, nav iespējams izlemt, vai insultu izraisa hipertensija, diabēts, smēķēšana vai kāds cits vienreizējs riska faktors. Tā vietā būtu jānosaka pamatnosacījums, kas tieši noveda pie artērijas oklūzijas. Tas nav tikai akadēmisku interesi, jo terapija, kuras mērķis ir novērst turpmāku insultu, tiek izvēlēta, ņemot vērā etioloģiju.

[6], [7], [8]

Kardiovaskulārās sistēmas pārbaudes metodes

Ir izstrādāti vairāki neinvazīvas metodes, kas var atklāt sirds vai artēriju bojājumus, kas izraisa cerebrāla trauka oklūziju. Kopēja stratēģija ir ātri identificēt jebkuru iespējamo cēloni, kas nepieciešams tūlītējai korekcijai, lai novērstu otro stūrēšanu. Zāļu izvēle ir atkarīga no insulta riska šajā patoloģijā. Parasti apstākļiem ar augstu insulta risku nepieciešama varfarīna lietošana, bet ar zemu risku tiek izmantots aspirīns.

Visos pacientiem ar išēmiju priekšējā asinsvadu sistēmā ir norādīta neinvazīvā miega artēriju izmeklēšana, galvenokārt, lai noteiktu indikācijas karotīdu endarterektomijai. Aterosklerozes aplikuma ķirurģiskas noņemšanas efektivitāte endarterektomijā ir apspriesta daudzus gadus, jo trūkst skaidru klīnisku pierādījumu. Ziemeļamerikas pētījums par karotīdu endarterektomiju pacientiem, kuriem TIA vai insults tika diagnosticēts, pierādīja ķirurģiskas ārstēšanas efektivitāti. Kā būtiska priekšrocība metodes tika novērota tikai pacientiem ar stenozi lielāks par 70%, pakāpe stenozi būtu pirmām kārtām jāņem vērā, nosakot norādes ķirurģija, neatkarīgi no sakāves karotīdo izraisa cerebrālo išēmiju.

Standarta neinvazīvā metode karotīdu bifurkācijas izmeklēšanai ir dupleksa ultraskaņas skenēšana (ultrasonogrāfija), kas nodrošina ticamus rezultātus, ja to veic labi apmācīts speciālists. Viņa alternatīva bija MRA, kurai ir vairākas priekšrocības. Ja dupleksa ultrasonogrāfija sniedz informāciju tikai par miega artērijas bifurkāciju, tad ar MRA palīdzību ir iespējams pārbaudīt visu iekšējo miega artēriju, ieskaitot sifona laukumu. Turklāt ar MRA palīdzību ir iespējams iegūt mugurkaula artēriju un visa Willis apļa attēlu. No otras puses, dupleksa ultrasonogrāfija, atšķirībā no MRA, nepieprasa pacientam ilgstoši palikt stacionārā stāvoklī apstākļos, kas bieži izraisa klaustrofobiju, un tāpēc tas ir ērtāk. Lai gan MRA precizitāte, nosakot karotīdo bifurkācijas bojājumus, ir salīdzināma ar dupleksa ultrasonogrāfijas precizitāti, tā nav tikusi rūpīgi pētīta. Atšķirībā no MRA, dupleksa ultrasonogrāfija sniedz informāciju arī par asinsrites ātrumu, kas papildina anatomiskos datus.

Tā kā duplekso ultrasonogrāfiju var veikt ātrāk, to vajadzētu veikt drīz pēc tam, kad pacients ievada bojājumu priekšējā asinsvadu sistēmā. Ar negatīvu rezultātu MRA vēlāk var tikt veikta, lai identificētu patoloģiju citos asinsvadu sistēmas līmeņos. Ar aizkavētu MRA palielinās varbūtība identificēt išēmisko zonu ar MR.

Angiogrāfija joprojām ir zelta standarts smadzeņu asinsvadu pētījumos. Tomēr tā īstenošana ir saistīta ar zināmu insulta un nāves risku, kas ir 0,5%. Sakarā ar neinvazīvo ultraskaņas un magnētiskās rezonanses paņēmienu klātbūtni, angiogrāfija jāveic tikai, lai risinātu konkrētus jautājumus, uz kuriem atbilde var ietekmēt ārstēšanas izvēli.

Transkraniālā doplerogrāfija (TKD) ir noderīgs papildinājums, kas ļauj identificēt intrakraniālo asinsvadu traumu. Kaut arī TCD neļauj mums iegūt detalizētu attēlu kā duplekso ultrasonogrāfiju, asins plūsmas ātruma un pulsācijas ātruma mērīšana sniedz svarīgu informāciju par Willisa apļa asinsvadu aterosklerotisko bojājumu. Piemēram, ja MRA atklāj izmaiņas bazilārā artērijā, vidējā smadzeņu artērijā, TCD sniedz papildu informāciju, kas var būt svarīga smadzeņu angiogrammu interpretācijai.

Lai gan ultraskaņas un MRA sniedz informāciju par ekstrakraniālajiem un intrakraniālajiem traukiem, ehokardiogrāfija ir labākā metode sirds embolijas avota identificēšanai. Ehokardiogrāfija parādīta divās būtiski atšķirīgās pacientu grupās. Pirmajā grupā ietilpst cilvēki ar sirds patoloģiju, kas tiek konstatēti kā anamnestisks vai saskaņā ar klīnisko izmeklēšanu (piemēram, auskultūrās konstatējot sirds vārstuļu vai citu sirds slimību bojājuma pazīmes). Otrajā grupā ietilpst pacienti, kuru insulta cēlonis paliek neskaidrs. Aptuveni 50% no insulta pacientiem, kas iepriekš klasificēts kā "cryptogenic", bet daudzi no viņiem vēlāk atrada latento sirds patoloģija, kas rada noslieci uz embolijas, vai asins recēšanas traucējumiem. Ar intensīvu papildu pārbaudi lielākajā daļā gadījumu ir iespējams noteikt asinsvadu bojājuma raksturu, it īpaši, ja tiek izmantota MRA lielu intrakraniālu asinsvadu neinvazīvajai izmeklēšanai.

Vairāki pētījumi ir pierādījuši, ka transthoracic ehokardiogrāfija nav parasti noteikt insulta cēloni gadījumos, kur nav anamnēze liecina sirds patoloģiju un fizisko pārbaudi, sirds un asinsvadu sistēmas, nav konstatētas jebkādas anomālijas, kas padara to nepraktiski tās lietošana pacientiem ar cryptogenic insults Tas pats attiecas arī uz pacientiem ar aptaukošanos un pacientiem ar emfizēmu, kam ir vairāk informatīvo citu paņēmienu - transezofagalnaya echocardioscopy (FEC). TEK - izvēles metode tajos gadījumos, kad nebija iespējams noteikt smadzeņu traumu patoloģiju. Kad FEC ultraskaņas zondi ievieto barības vadā, lai labāk izpētītu sirdi, kas nav nosegts ar ribām un gaismu šajā lietā. Tādējādi mēs varam novērtēt stāvokli aorta, kas ļauj identificēt liela vai stiepjas lūmena uz kuģa aterosklerotisko plāksnīšu aortā, kas var kalpot kā avots embolijas. Tā kā nav sirds slimību un asinsvadu artēriju oklūziju var būt saistīti ar iedzimtu vai iegūti asinsreces traucējumi. Daži apstākļi, tādi kā pūrs sindromu, kam raksturīgas ar asins recēšanu pieaugumu par fona vēzis, var būt vienīgais iemesls insulta pacientiem ar veselīgu sirds un smadzeņu asinsvadu neskartā. Citi nosacījumi var būt tikai insulta riska faktors. Tie ietver, piemēram, ietver klātbūtni antifosfolipīdu antivielas, kas bieži vien tiek konstatēti gados vecākiem cilvēkiem un palielināt insulta risku. Tāpat kā gadījumā cardioembolic gājienam pie augsta riska hypercoagulation insulta parādīts ilgstošas ārstēšanas ar varfarīnu.