Hronisks polipozes rinosinusīts.

Iekaisuma process ar polipu veidošanos degunā un deguna blakusdobumos ar atkārtotu augšanu norāda uz hroniska rinosinusīta ar deguna polipiem (CRSwNP) attīstību. Polipi parādās atkal un atkal, neskatoties uz konservatīvu terapiju un ķirurģisku ārstēšanu. Patoloģiskais process izplatās uz mikrocirkulācijas gultni, sekrēcijas dziedzeru struktūrām. Polipozes izaugumi veidojas galvenokārt no tūskas audiem, kas infiltrēti ar neitrofiliem un eozinofīliem. Reakcijā piedalās arī citas limfadenoīdu struktūras. Ārstēšanas pasākumi ir kompleksi, vērsti uz pacientu dzīves kvalitātes uzlabošanu un recidīvu novēršanu.

Epidemioloģija

Hroniska polipoza rinosinusīta izplatība ar pašreizējām klīniskām izpausmēm ir 1-5%.CRSwNP ir vidēja vecuma slimība, kuras vidējais sākums ir 42 gadi un tipisks diagnozes vecums ir 40-60 gadi. [1]Saskaņā ar statistiku, šī patoloģija ir konstatēta 2-4% Eiropas iedzīvotāju, bet slimības subklīniskās gaitas biežums ir daudz lielāks un tiek lēsts aptuveni 30% no kopējās populācijas.

Stīvensa un kolēģu 2015. gada pētījumā par pacientiem ar CRSwNP, kuriem terciārās aprūpes centrā tika veikta sinusa operācija, atklājās, ka sievietēm ar CRSwNP ir smagāka slimība nekā vīriešiem. [2]Ir salīdzinoši maz statistikas par saslimstību bērnībā. Ir zināms, ka bērniem, kas jaunāki par desmit gadiem, hronisks polipozes rinosinusīts ir daudz retāk nekā pusaudžiem un pieaugušiem pacientiem. Saskaņā ar kādu informāciju deguna polipi rodas ne vairāk kā 0,1% bērnu.

Sieviešu dzimuma pārstāvji ir nedaudz retāk. Biežāk patoloģija tiek konstatēta pusmūža vīriešiem.

Visbiežākais slimības simptoms, ar kuru pacienti vēršas pie ārstiem, ir deguna nosprostošanās.

Cēloņi Hronisks polipozs rinosinusīts.

Hronisks polipozes rinosinusīts attiecas uz daudzfaktoru slimībām, kurām nav vienotas izcelsmes teorijas. Tomēr ir lokālas un sistēmiskas patoloģijas, kad patoloģiskais process skar tikai deguna blakusdobumu gļotādas audus vai tiek kombinēts ar tādām slimībām kā cistiskā fibroze, bronhiālā astma, Kartagenera sindroms, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu nepanesamība u.c.. Nevar izslēgt iedzimtas noslieces uz polipozes rinosinusīta attīstību.

Atopijas loma CRSwNP ir bijusi daudzu pētījumu uzmanības centrā. Lai gan pacientu ar alerģisko rinītu un deguna polipiem procentuālais daudzums ir līdzīgs kā vispārējā populācijā (0,5–4,5%)1, 51–86% pacientu ar CRSwNP ir jutīgi pret vismaz vienu aeroalergēnu. [3]Līdz šim neviens pētījums nav atklājis saistību starp sensibilizāciju pret vienu konkrētu aeroalergēnu un CRSwNP attīstību, taču sinusa slimība var pasliktināties alergēnu sezonas laikā.[4]

Saikne starp astmu un CRSwNP ir noteikta sīkāk. Lielākajai daļai astmas slimnieku (~88%) ir vismaz daži radioloģiski pierādījumi par sinusa iekaisumu. Konkrētāk, tiek lēsts, ka CRSwNP rodas 7% no visiem astmas slimniekiem, bet par astmu ziņots 26–48% pacientu ar CRSwNP.[5]

Histoloģiski deguna dobuma polipus veido slims, bieži metaplazisks epitēlijs, kas atrodas uz sabiezinātas bazālās membrānas, kā arī pietūkušas stromas, kurā ir daļa no dziedzeriem un traukiem un kam trūkst nervu galu. Tipisku polipozes stromu attēlo fibroblasti, kas veido atbalsta pamatni, viltus cistas un šūnu elementi, galvenokārt eozinofīli, kas lokalizēti pie dziedzeriem un asinsvadiem, kā arī zem pārklājošajiem epitēlija audiem.

Jādomā, ka augšanas veidošanās sākumā atkārtotu infekcijas procesu dēļ ir pastāvīgs gļotādas audu pietūkums, ko izraisa intracelulārā šķidruma transportēšanas traucējumi. Laika gaitā bazālā epitēlija membrāna plīst, veidojas prolapss un granulācijas.

Riska faktori

Faktori, kas ietekmē gļotādas audu iekaisuma procesa veidošanos un hroniska polipozes rinosinusīta rašanos:

• Iekšējie faktori:
  • iedzimta predispozīcija;
  • vīriešu dzimums un vidējais vecums;
  • bronhiālās astmas klātbūtne;
  • nepanesība pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem;
  • arahidonskābes metabolisma traucējumi;
  • imūndeficīta stāvokļi;
  • hipovitaminoze D;
  • vielmaiņas traucējumi, aptaukošanās;
  • obstruktīvas miega apnojas sindroms;
  • gastroezofageālais reflukss;
  • deguna dobuma anatomiskās anomālijas.
• Ārējie faktori:
  • Infekcijas patoloģijas;
  • baktēriju nesējs (piemēram, stafilokoks);
  • vīrusu, koronavīrusu infekcijas, tostarp pārejošas;
  • sēnīšu slimības;
  • alergēni (zāļu, augu, rūpnieciskie utt.);
  • profesionālie faktori (putekļainas telpas, ķīmisko vielu, metālu, pelējuma vai rūsas iedarbība, regulāra saskare ar dzīvniekiem vai indēm utt.).

Pathogenesis

Pašlaik ir zināmi šādi pieņēmumi par hroniska polipozes rinosinusīta patoģenēzi:

• Eozinofīls iekaisuma process. Eozinofilu šūnām ir liela nozīme polipozes rinosinusīta iekaisuma reakcijas attīstībā. Ir zināms, ka polipozes audos palielinās interleikīna-5, eozinofilo katjonu proteīna, eotaksīna un albumīna klātbūtne. Visi šie komponenti aktivizē eonsinofilu migrāciju, paildzina apoptozi, kā rezultātā attīstās eozinofīla iekaisuma reakcija. Kas tieši kļūst par šī procesa palaišanas mehānismu, nav zināms.
• No IgE atkarīga alerģiska reakcija (teorija ir teorētiska un vēl nav apstiprināta). Pacientiem ar hronisku polipozes rinosinusītu ir nosliece uz ziedputekšņu alerģiju un alerģisku rinītu.
• Interleikīnam (IL)-17A, citokīnam, ko galvenokārt ražo Th17 šūnas, ir izšķiroša nozīme alerģisku reakciju, iekaisuma un autoimunitātes attīstībā. [6], [7], [8],[9]
• Arahidonskābes metabolisma traucējumi. Salicilāti, inhibējot ciklooksigenāzi, aktivizē alternatīvo arahidonskābes metabolisma kanālu, kas 5-lipooksigenāzes ietekmē tiek pārveidots par leikotriēniem. Arahidonskābes sadalīšanās produkti spēlē spēcīgu proinflammatorisku mediatoru lomu: tiem piemīt spēja izraisīt eozinofilu migrāciju elpceļu gļotādas audos, kur tiek piespiesta iekaisuma reakcija.
• Baktēriju iesaistīšanās. Šobrīd aktīvi tiek pētīta baktēriju patogēnu loma hroniska polipozes rinosinusīta attīstībā. Ir zināms, ka katram otrajam pacientam ir specifiska IgE klātbūtne pret Staphylococcus aureus eksotoksīnu. Visticamāk, ka infekcijas izraisītāji piedalās patoģenētiskajā mehānismā, bet ne kā izplatīti alergēni, bet gan kā spēcīgi antigēni, kas atbalsta eozinofīlo iekaisuma reakciju. Tiek uzskatīts, ka Staphylococcus aureus enterotoksīns izraisa polipu veidošanos un turpmāku augšanu un pat bronhiālās astmas vienlaicīgu attīstību. Par baktēriju iesaistīšanos liecina arī specifisku "neitrofīlo" veidojumu un polipozes strutojošā rinosinusīta noteikšana.
• Sēnīšu invāzija. Micēlija daļiņas ir visuresošas elpošanas sistēmā, tāpēc tās ir sastopamas gan veseliem cilvēkiem, gan pacientiem ar noslieci uz polipozes rinosinusīta rašanos. Otrajā indivīdu grupā tiek aktivizēti eozinofīli, T-limfocītu ietekmē migrē uz deguna blakusdobumos esošo gļotādu noslēpumu. Eozinofīli uzbrūk sēnīšu daļiņām, izdalot toksiskas olbaltumvielas, kas noved pie bieza mucīna veidošanās deguna blakusdobumu lūmenā, bojājot gļotādas audus, izraisot iekaisuma reakciju un pēc tam - polipozes augšanu. Domājams, ka micēlija daļiņas var izraisīt un uzturēt iekaisumu un polipu augšanu deguna blakusdobumos cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz šo slimību. Tomēr šī teorija vēl nav pietiekami apstiprināta.
• AKŪTAS ELPOŠANAS VĒRTĪBAS INFEKCIJAS. Ir klīniski pierādījumi, ka vīrusi bieži veicina polipu atkārtotu parādīšanos un intensīvu augšanu pat šķietami stabilas remisijas gadījumā.
• Iedzimta predispozīcija. Kā apstiprinājums šai teorijai ir skaidra saikne starp polipu rašanos un tādām ģenētiskām patoloģijām kā Kartagenera sindroms un cistiskā fibroze. Zinātniekiem vēl nav izdevies identificēt konkrētu gēnu, kas ir atbildīgs par problēmas veidošanos, šādu darbu ir maz.
• Pašu deguna blakusdobumu patoloģijas (papildu sinusa dobuma klātbūtne, cistiskās neoplazmas utt.).

Kā lokāla polipoza rinosinusīta cēlonis tiek uzskatīti dažādi anatomiski defekti (novirzīta deguna starpsiena, neregulāra deguna gliemežnīcas struktūra vai āķveida veidojums), kas spēj izraisīt gaisa vadīšanas traucējumus. Mainot galvenās gaisa plūsmas virzienu, regulāri tiek kairinātas atbilstošās gļotādas audu zonas. Baktērijas, vīrusi un antigēni gaisā veicina bojāto zonu transformāciju, tiek aktivizēti šūnu infiltrācijas procesi, rodas hipertrofija un ostiomeatāla veidošanās bloķēšana.

Tā kā hronisks polipozes sinusīts ir polietioloģiska slimība, nav izslēgta visu veidu iedzimtu vai iegūto bioloģisko anomāliju patoloģiskā ietekme, kas atrodas organismā kopumā vai atsevišķos orgānos, šūnās vai subcelulārās struktūrās. Tādējādi zināms ieguldījums var izraisīt veģetatīvās nervu sistēmas pārkāpumu - jo īpaši parasimpātiskās nodaļas pārmērīgu aktivitāti. Nosliece uz slimības attīstību var izpausties tikai līdz brīdim, kad tiek pakļauts jebkuram provocējošam faktoram: infekcijai, alergēniem, mehāniskiem bojājumiem, ķīmiskiem bojājumiem utt.

Kā neatkarīgs patoģenēzes ceļš tiek uzskatīts par hronisku strutojošu-iekaisuma reakciju apendikulārajos sinusos. Šeit hronisks polipozes rinosinusīts kļūst par sekundāru patoloģiju un galvenokārt attīstās sinusā, kurā ir strutains iekaisums. Runājot par difūzo procesu, to pavada pakāpeniska izplatīšanās visu nejaušo deguna blakusdobumu gļotādas audos. Šis slimības veids attiecas uz sistēmiskām formām, tas ir saistīts ar imūnās aizsardzības pārkāpumiem un ķermeņa vispārējās reaktivitātes traucējumiem.

Simptomi Hronisks polipozs rinosinusīts.

Hronisks polipozes rinosinusīts izpaužas ar diviem vai vairākiem simptomiem, no kuriem galvenais ir aizlikts deguns un apgrūtināta deguna elpošana. Papildu simptomi ir deguna izdalījumi, sejas sāpes (spiediena sajūta skarto deguna blakusdobumu projekcijā), traucēta smakas uztvere, kas ilgst vairāk nekā 12 nedēļas. Kā redzams, iepriekš minētā simptomatoloģija ir nespecifiska un var rasties hroniska sinusīta gadījumā bez deguna polipozes. Tāpēc ir svarīgi veikt diagnostiku ar deguna blakusdobumu CT skenēšanu un/vai deguna endoskopiju.

Pacienti, kuriem aerodinamisko anomāliju dēļ attīstās polipozes rinosinusīts, sūdzas par deguna elpošanas problēmām. Pārbaudes laikā var konstatēt polipozes izaugumu, kas aizsprosto vienu no deguna pusītēm, vai starpsienu nobīdi kombinācijā ar neregulāru čaulu struktūru. Izdalījumi var nebūt.

Pirmās sēnīšu hroniskas polipozes rinosinusīta pazīmes ir galvassāpes. Ir iespējama gan vienpusēja, gan divpusēja deguna blakusdobumu iesaistīšanās. Polipozes veidojumi dažkārt atgādina granulācijas, kas tiek atzīmēts arī ar baktēriju procesu. Bieži tiek konstatēts periostīts.

Pacientiem ar traucētu arahidonskābes metabolismu deguna polipi pēc izskata atšķiras, veidojot cietu polipozes gļotādu masu (strutojošu iekaisumu gadījumā polipiem ir blīvāka struktūra). Appendikulārie deguna blakusdobumi ir piepildīti ar viskozu, velkošu izlādi, kuru ir grūti atdalīt no sinusa sieniņām.

Parasti pirmie simptomi parādās, kad izaugumi aug un atstāj deguna blakusdobumus. Pacientam ir ass deguna nosprostojums, kas netiek novērsts, lietojot vazokonstriktorus. Tiek uzskatīts, ka vidēji pacientiem ar CRSwNP ir smagāki sinonasālie simptomi nekā pacientiem ar hronisku rinosinusītu bez deguna polipiem (CRSsNP). [10]126 [11]pacientu grupā ar CRS Banjeri un kolēģi atklāja, ka deguna nosprostošanās un hiposmija/anosmija bija daudz nozīmīgāka saistīta ar CRSwNP, savukārt sejas sāpes/spiediens bija biežāk sastopams pacientiem ar CRSsNP. [12]Papildu pētījumi ar pacientiem ar CRS atsevišķos terciārās aprūpes centros atklāja, ka pacienti ar CRSwNP biežāk ziņoja par rinoreju, smagu deguna nosprostojumu un ožas/garšas sajūtas zudumu nekā pacienti ar CRSsNP. [13],[14]

Papildu patoloģiskas pazīmes ir:

• biežas galvassāpes;
• jutības pret smaržām pasliktināšanās vai zudums;
• gļotas un/vai strutas izdalījumi;
• svešķermeņa sajūta deguna dobumā;
• elpošanas problēmas, dažreiz rīšanas problēmas;
• miega traucējumi, aizkaitināmība.

Pacientiem ar CRSwNP vidēji ir plašāka deguna blakusdobumu iesaistīšanās nekā pacientiem ar CRSsNP, ko nosaka sliktāki CT un sinusa endoskopijas rezultāti. [15]Pat pēc deguna blakusdobumu operācijas pacientiem ar CRSwNP var turpināties sliktāki objektīvi sinusa slimības rādītāji nekā pacientiem ar CRSsNP, kuriem arī veikta operācija.[16]

Polipozes rinosinusīts bērniem

Maziem bērniem (līdz 10 gadu vecumam) hronisks polipozes rinosinusīts ir daudz retāk nekā pieaugušajiem (ne vairāk kā 0,1% no visiem bērniem). Bērnu deguna polipu patoģenētiskais mehānisms ir slikti izprotams. Jādomā, ka jaunveidojumi veidojas hronisku iekaisuma procesu, ģenētisku slimību dēļ, ko pavada elpošanas sistēmas gļotādas audu bojājumi. Bieži vien mēs runājam par cistisko fibrozi, kā arī primārās ciliārās diskinēzijas sindromiem.

Pastāv zināma korelācija starp polipozes rinosinusītu un alerģiskām slimībām. Tādējādi bērniem šī kombinācija rodas vairāk nekā 30% gadījumu.

Hroniska polipozes rinosinusīta klīniskā aina bērniem ir praktiski tāda pati kā pieaugušajiem. Tomēr eksperti atzīmē, ka bērniem polipi izraisa acīmredzamāku dzīves kvalitātes pasliktināšanos un negatīvi ietekmē citu saistīto patoloģiju prognozi.

Dominējošais bērnu simptoms kļūst par deguna nosprostojumu, kas bieži palielinās.

Bērnībā antrohoanālie polipi visbiežāk tiek konstatēti 70-75% gadījumu. Lielas vientuļas masas tiek diagnosticētas retāk.

Posmi

Lai objektīvi novērtētu hroniskā polipozes rinosinusīta pakāpi, tiek izmantota Lunda-Kennedy stadijas skala:

• 0 - nav redzami polipi;
• 1 Polipoze, kas ierobežota ar vidējo deguna eju;
• 2 - polipi sniedzas ārpus vidējā deguna apvalka apakšējās robežas deguna dobumā.

Tiek novērtēta arī gļotādas pietūkuma pakāpe:

• 0 - nav pietūkuma;
• 1 - neliela, mērena tūska;
• 2 - ir polipozes audu izmaiņas.

Neparastas izdalīšanās klātbūtne:

• 0 - nav izlādes;
• 1 - gļotādas izdalījumi;
• 2 - izdalījumi ir biezi (blīvi) un/vai strutaini.

Veidlapas

Kopumā hronisku rinosinusītu iedala bezpolipā un polipoza rinosinusītā. Līdz šim nav vispārpieņemtas hroniskas polipozes rinosinusīta klasifikācijas tieši. Bet eksperti izšķir dažādus slimības veidus atkarībā no klīniskajām un histoloģiskajām pazīmēm, kā arī no patoloģijas cēloņiem.

Atkarībā no polipu histoloģiskās struktūras izšķir:

• Alerģisks polipozs rinosinusīts (aka -edematozs, eozinofīls);
• Polipozes cistiskais sinusīts, fibrotisks iekaisīgs, neitrofīls;
• dziedzeru rinosinusīts;
• sinusīts ar stromas atipiju.

Saskaņā ar etiopatoģenēzes īpatnībām slimība tiek klasificēta šādi:

• Polipoze, ko izraisa deguna blakusdobumu un deguna dobuma aerodinamiskie traucējumi;
• polipozs strutains rinosinusīts, kas attīstījies uz hroniska strutojošu iekaisuma procesa fona degunā un deguna blakusdobumos;
• sēnīšu polipoze;
• rinosinusīts arahidonskābes metabolisma traucējumu dēļ;
• polipoze cistiskās fibrozes dēļ, Kartagenera sindroms.

Lielākā daļa ekspertu uzskata, ka hronisks polipozes rinosinusīts nav viena nosoloģiska vienība, bet gan sindroms, kas ietver vairākus patoloģiskus stāvokļus, sākot no lokāliem jebkuras deguna blakusdobumu bojājumiem un beidzot ar difūzu patoloģiju, kas konstatēta pret bronhiālās astmas fons, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu nepanesamība, ģenētiski noteiktas slimības.

Papildus izcelts:

• hroniska polipozes rinosinusīta difūzā divpusējā forma (ko raksturo polipu augšanas progresēšana deguna dobumā un visos deguna blakusdobumos);
• vienpusēja, atsevišķa slimības forma (jo īpaši etmohoanālais, antrohoanālais, sphenohoanālais rinosinusīts).

Komplikācijas un sekas

Biežākās komplikācijas ir bieža deguna asiņošana, hroniskas iesnas, ožas sajūtas pasliktināšanās vai zudums. Turklāt bieži vien ir sekundāra infekcija, palielinot piogēnas mikrofloras risku, kas veicina strutojošu iekaisuma procesu attīstību deguna dobumā. Sarežģītos gadījumos nav izslēgta septisko stāvokļu attīstība.

Paši polipi nerada draudus pacienta dzīvībai, taču tie būtiski pasliktina tā kvalitāti. Izaugumi deguna dobumā un deguna blakusdobumos kļūst par ideālu vietu dažādu mikroorganismu nosēšanās un uzkrāšanās vietai, izraisot biežas bakteriālas infekcijas, deguna asiņošanu, tonsilītu, rinītu, sinusītu, traheītu un laringītu, kā arī citas slimības, kurām var būt arī sarežģīta gaita..

Deguna polipi ir bīstami pastāvīgas hroniska iekaisuma klātbūtnes dēļ. Izaugumi novērš normālu elpošanas funkciju un gļotādas sekrēta izvadīšanu. Tā rezultātā rodas tādas problēmas kā:

• Obstruktīva miega apnoja (pārtraukumi, elpas aizturēšana miega laikā);
• bronhiālās astmas recidīvi;
• biežas deguna dobuma un deguna blakusdobumu infekcijas.

Lai izvairītos no negatīvām sekām, ir nepieciešams savlaicīgi konsultēties ar ārstiem, iziet visus nepieciešamos diagnostikas un ārstēšanas posmus.

Diagnostika Hronisks polipozs rinosinusīts.

Diagnostikas pasākumi sākas ar sūdzību un anamnēzes apkopošanu, kā arī objektīvu izmeklēšanu. Iegūtā informācija tiek izmantota turpmākās diagnostikas taktikas noteikšanai.

Speciālists precizē:

• sākotnējo simptomu parādīšanās laiks (apgrūtināta elpošana caur degunu, patoloģiski izdalījumi, sāpes galvā, ožas traucējumi);
• ja anamnēzē ir rinosinusīts;
• vai ir veiktas kādas ķirurģiskas iejaukšanās LOR orgānos;
• vai pacients ir lietojis kādu ārstēšanu (noteicis cits ārsts vai pašapstrāde).

Obligāti jānoskaidro polipozes ģenētiskās noslieces iespējamība, jāpārskata slimību vēsture. Īpaša uzmanība jāpievērš ģenētisko slimību, bronhiālās astmas, endokrinoloģisko traucējumu, kaitīgo ieradumu klātbūtnei.

Tad ārsts veic priekšējo un aizmugurējo rinoskopiju, deguna dobuma endoskopiju. Uzmanība tiek pievērsta struktūras anatomijai, gļotādu audu stāvoklim un ostiomeatāla kompleksam. Polipoza rinosinusīta gadījumā polipus parasti konstatē deguna ejā vai ārpus tās, deguna dobumā un/vai nazofarneksā. Tiek noteikts arī gļotādas pietūkums, gļotādas vai strutainas sekrēcijas klātbūtne. Ir svarīgi noskaidrot polipozes attīstības stadiju.

Histoloģiskā analīze ir obligāta. Tipisku polipozes izaugumu attēlo bojāti, bieži metaplastiski epitēlija audi, kas lokalizēti uz sablīvētas bazālās membrānas, kā arī tūska stroma ar nelielu dziedzeru skaitu un trūcīgu asinsvadu tīklu ar minimālu nervu galu skaitu. Stromā atrodas fibroblasti, uz kuriem balstās atbalsta karkass, kā arī šūnu elementi un viltus cistas. Galvenās esošās šūnas ir neitrofīli, eozinofīli, kas atrodas tuvu asinsvadiem un dziedzeriem vai tieši zem epitēlija audiem.[17]

Instrumentālā diagnostika, pirmkārt, ietver radioloģiskos pētījumus - jo īpaši deguna blakusdobumu datortomogrāfiju. CT ļauj noskaidrot iekaisuma reakcijas intensitāti, atklāt anatomiskās īpašības. Ja ir paredzēts veikt operāciju, tad speciālistam ir jābūt visaptverošai informācijai par intervences jomu, lai novērstu pēcoperācijas komplikāciju attīstību. Izmantojot rentgenstarus, ārsts detalizēti pārbauda augšžokļa, frontālo, ķīļveida deguna blakusdobumu, režģa labirinta priekšējo un aizmugurējo daļu. Stāvoklis tiek novērtēts punktos šādā skalā:

• 0 - ir sinusa pneimatizācija;
• 1 - pneimatizācija ir daļēji samazināta;
• 2 - pneimatizācija ir samazināta kopā.

Turklāt ostiomeatālā kompleksa stāvoklis abās pusēs tiek novērtēts punktos:

• 0 - nav patoloģisku izmaiņu;
• 2 - ostiomeatālais komplekss nav definēts.

Maksimālais iespējamais kopējais punktu skaits pacientiem ar kopējo difūzo polipozes rinosinusītu ir 24 punkti.

Diferenciālā diagnoze

Konstatējot deguna polipus bērniem un gados vecākiem pacientiem, īpaša uzmanība jāpievērš šādu nosacījumu izslēgšanai:

• bērnībā - cistiskā fibroze divpusēja patoloģiska procesa gadījumā, encefalocele - vienpusēja procesa gadījumā;
• gados vecākiem pacientiem - citi labdabīgi un ļaundabīgi audzēji, kas ir īpaši svarīgi vienpusēju bojājumu vai netipiskas lokalizācijas gadījumā.

Polipozes rinosinusīts un bronhiālā astma kombinācijā ir viens no sarežģītākajiem slimības fenotipiem, kuriem ir grūtības sniegt ieteikumus pacientu diagnostiskai un terapeitiskai vadībai.

Visiem pacientiem, kuri meklē medicīnisko palīdzību, tiek apkopota detalizēta dzīves un slimību vēsture, kā arī obligāta alergoloģiskā anamnēze.

Visos gadījumos tiek veikta diferenciāldiagnoze ar šādu veidu audzējiem:

• Apgrieztā papiloma ir epitēlija audzējs ar ļaundabīgas deģenerācijas iespējamību.
• Plakanšūnu karcinoma ir visizplatītākais deguna blakusdobumu ļaundabīgais audzējs.
• Melanoma ir ļaundabīgs audzējs, kas sastāv no deguna dobuma vai deguna blakusdobumu melanocītiem.
• Esthesioneuroblastoma ir rets audzēju veids, kas attīstās no ožas neiroepitēlija.
• Hemangiopericitoma ir asinsvadu neoplazma, kas attīstās galvaskausa pamatnē.
• Deguna glioma ir reti sastopams labdabīgs glia audu audzējs. 40% gadījumu tā ir intranazāla glioma.
• Nepilngadīgā nazofaringeālā angiofibroma ir rets labdabīgs asinsvadu audzējs, kas atgādina polipu.

Ar vienpusēju patoloģisku procesu ir jāizslēdz visi iespējamie labdabīgie un ļaundabīgie audzēji. Jebkurš audzējs spēj atdarināt vai līdzāspastāvēt ar hronisku polipozes rinosinusītu. Visiem polipozes audiem, kas izņemti ķirurģiskas iejaukšanās laikā, jāveic histomorfoloģiska izmeklēšana, lai izslēgtu ļaundabīgo audzēju un metaplāzijas iespējamību, veicot turpmāku racionālu terapiju.

Profilakse

Nav specifiskas hroniska polipozes rinosinusīta attīstības profilakses. Ieteicams izvairīties no riska faktoru ietekmes, sistemātiski apmeklēt ārstus profilaktiskajām pārbaudēm, savlaicīgi ārstēt jebkādas otolaringoloģiskas slimības.

Pacientiem ar jau esošu polipozi jāpieliek visas pūles, lai novērstu polipu augšanas atkārtošanos. Vizītes pie ārsta tiek plānotas pēc individuāla grafika un ietver regulāru deguna dobuma izmeklēšanu, sekrēciju un uzkrājumu izņemšanu, lokālu ārstēšanu ar antiseptiķiem. Ilgstoši tiek nozīmēta vietēja terapija ar kortikosteroīdiem. Ja pacientam tika veikta ķirurģiska iejaukšanās, tad turpmāk ārsta apmeklējums jāveic ik pēc trim mēnešiem. Ar iepriekšējiem strutainiem vai sēnīšu deguna blakusdobumu bojājumiem ārsts tiek apmeklēts vismaz reizi sešos mēnešos.

Ja hronisks polipozes rinosinusīts tiek kombinēts ar bronhiālo astmu vai nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu nepanesību, kortikosteroīdu intranazāla ievadīšana tiek nozīmēta ilgstoši (vairākus gadus vai uz mūžu). Ja polipu augšanu nevar apturēt ar medikamentiem, tad tiek veikta atkārtota iejaukšanās, novēršot intensīvu veidojumu augšanu un bloķējot deguna elpošanu.

Labvēlīgos apstākļos kortikosteroīdu terapiju var īslaicīgi pārtraukt uz vasaras periodu, atsākot agrā rudenī, kas ir saistīts ar augstu polipu atkārtotas augšanas sākšanas risku.

Prognoze

Galvenais ārstēšanas mērķis ir pagarināt slimības asimptomātisku periodu un uzlabot pacienta dzīves kvalitāti. Lielākajai daļai pacientu ir jāveic atkārtotas un vairākas endoskopiskas operācijas, katru dienu intranazāli jāievada lokālie kortikosteroīdi (bieži vien visu mūžu, ar regulāriem intervāliem).

Pacientus sistemātiski uzrauga otolaringologs (ik pēc 2-3 mēnešiem). Ārstēšanas prognoze ir atkarīga ne tikai no veiktās ķirurģiskās iejaukšanās, ārstējošā ārsta kvalifikācijas, bet arī no pacienta atbilstības medicīniskajiem ieteikumiem.

Ir svarīgi apzināties, ka deguna polipu noņemšana nenovērš to parādīšanās pamatcēloņu, tāpēc pēc noteikta laika izaugumi var parādīties atkārtoti. Lai samazinātu recidīvu iespējamību, ir jāievēro ārsta ieteikumi un pēc ķirurģiskas iejaukšanās jāveic ilgstošs zāļu terapijas kurss.

Polipozes rinosinusīts un armija

Ja iesauktajam tiek diagnosticēti deguna un deguna blakusdobumu polipi, viņam var piešķirt šādas atbilstības kategorijas:

• piemērots militārajam dienestam;
• ierobežota.

Pakalpojuma ierobežojumi ir iespējami, ja tiek oficiāli apstiprināts hronisks polipozes sinusīts, ieskaitot datortomogrāfiju. Turklāt uzņemšanas brīdī pacientam vismaz sešus mēnešus jābūt ambulances uzskaitē.

Ja iesauktajam tika veikta ķirurģiska operācija, lai noņemtu izaugumus, un tajā pašā laikā nav notikusi recidīvu veidošanās un nav apdraudējuma veselībai, tiek piešķirta kategorija "derīgs militārajam dienestam".

Ja ir dokumentāri pierādījumi par regulāru jaunveidojumu atkārtošanos, elpošanas problēmām, ja ir rinosinusīta komplikācijas, tad var runāt par fiziskās sagatavotības ierobežojumiem, retāk - par dienestam nederīgu.

Vairumā gadījumu hronisks polipozes rinosinusīts akūtā fāzē kļūst par indikāciju mobilizācijas un obligātā dienesta atlikšanai.