Hronisks odontogēns osteomielīts

Sarežģīta akūta osteomielīta sekas var kļūt par hronisku odontogēno osteomielītu - smagu zobu patoloģiju, kas darbojas ar strutainas iekaisuma reakciju un strutnu masu uzkrāšanos kaulu audu dobumos. Ietekmē kaulu, kaulu smadzenes, kā arī apkārtējos mīkstos audus uz iepriekšējās ķermeņa sensibilizācijas fona. Slimībai, protams, ir dažādi varianti, tās diagnostiskās un terapeitiskās pazīmes. [1]

Epidemioloģija

Bērnībā hronisku odontogēno osteomielītu galvenokārt izraisa obligāti-aneerobi un fakultatīvie-anerobie mikroorganismi. Strutainas mikrofloras sastāvs ir atkarīgs no pacienta vecuma. Tādējādi, jo vecāks ir pacients, jo lielāks var apspriest asociāciju un stingros anaerobus.

Ir noskaidrots, ka odontogēnā osteomielīta gadījumā mikrofloru bieži attēlo vidēji piecas vai sešas aerobikas un anaerobu mikroorganismu šķirnes vai vairāk.

Hronisks odontogēnais osteomielīts nav nekas neparasts stāvoklis zobu ķirurgu praksē. Tas notiek tikpat bieži kā žokļa periostīts vai hronisks periodontīts. Starp visiem osteomielīta gadījumiem līdz odontogēnā patoloģiskā procesa daļai ir aptuveni 30%. Slimība biežāk sastopama jauniem un pusmūža cilvēkiem (vidējais slimo vecums ir 25–35 gadi). Vīrieši ir nedaudz biežāk slimi nekā sievietes. Vairumā gadījumu tiek ietekmēta apakšējā žoklis.

Cēloņi Hronisks odontogēns osteomielīts.

Hroniska odontogēna osteomielīta galvenais cēlonis faktiski ir akūts osteomielīts, kas nav ārstēts, vai arī tas tika ārstēts nepareizi vai nepilnīgi. Savukārt akūta patoloģija var attīstīties vairāku cēloņu rezultātā, kas ir cieši saistīti ar patogēnu iekļūšanu kaulu audos caur asinsrites sistēmu. "Vainīgie" biežāk kļūst par baktērijām, retāk - vīrusiem un sēnīšu infekciju.

Kaula infekcija notiek šādu faktoru dēļ:

• Zobu trauma, kariozie zobi, citas zobu patoloģijas, ieskaitot periodontītu, periostītu, granulomu utt.;
• Sepse, bakterēmija;
• Jebkuras akūtas un hroniskas infekcijas slimības ķermenī;
• Mutes dobuma higiēnas vai nepietiekami rūpīgas higiēnas noteikumu ievērošanas trūkums;
• Sejas vārīšanās;
• Strutains otīta iekarošana, tonsilīts;
• Skarlatīna drudzis;
• Nabas iekaisuma reakcijas (strutain-sept-Septic komplikācijas);
• Difterija.

Bērnībā cēloņi bieži ir specifiski, jo tie ir saistīti ar bērna ķermeņa anatomiskajām un funkcionālajām iezīmēm. Tādējādi starp visbiežāk sastopamajiem "pediatriskajiem" cēloņiem ir šādi:

• Aktīva kaulu augšana;
• Mazuļa zobu maiņa un pastāvīgo molāru veidošanās;
• Augšpuses sejas struktūras izmaiņas;
• Retināšanas zobu plāksnes un platas cauruļveida telpas;
• Plašs kapilāru tīkls;
• Nepilnīga imūnsistēma, pārmērīga jutība pret patoloģiskiem patogēniem.

Odontogēnais osteomielīts rodas, kad patogēni nonāk no slimiem zobiem vai citiem zobu infekcijas fokusiem. [2]

Riska faktori

• Žokļa struktūras fizioloģiskās un anatomiskās iezīmes:
  • Kaulu sistēmas aktīva augšana;
  • Izmaiņas lapu koku zobu nomaiņā;
  • Paplašinātie Haversijas kanāli;
  • Uzņēmīgas kaulu trabekulas;
  • Infekcijas jutīgas mieloīdās kaulu smadzenes;
  • Plašs asiņu un limfātiskais tīkls.
• Vāja nespecifiska aizsardzība, ko novājina nogurums, stress, hipotermija, infekcijas slimības (ARVI, adenovīruss utt.), Traumas, citi patoloģiski apstākļi.
• Imūnopatoloģijas - gan iedzimtas, gan iegūtas, kas saistītas ar cukura diabētu, hemopatoloģijas utt.
• Vispārīgi imunoloģiski traucējumi, ilgstoša esošā odontogēna patoloģija, nelabvēlīgas izmaiņas kaulu smadzeņu audos un traukos.

Pathogenesis

Līdz šim ir zināmas šādas patoģenētiskās versijas hroniska odontogēna osteomielīta attīstības versijām:

1. Bobrov-Axer infekciozā-emboliskā versija: Iekaisuma kaulu reakcija attīstās, pateicoties infekciozā līdzekļa emboliskai pārvadāšanai ar tā aizsprostojumu kapilāru trauku beigu segmentos vai kad tie tiek trombizēti. Asins plūsmas traucējumi un nepareizs kaulu trofisms noved pie kaulu nekrozes, un sekojošā infekcija ir saistīta ar strutaina iekaisuma attīstību.
2. Dr. S. Derijanova versija par alerģisko kondicionēšanu: Kaulu samazināšana notiek atkārtoti izveidotu autoimūnu ķermeņu toksiskās iedarbības dēļ, kā reakciju uz atkārtotu "svešu" olbaltumvielu iespiešanos.
3. Iekaisuma reakcija pārsniedz periodonta robežas, un primārais infekcijas līdzekļu ienākšanas avots un laukums kļūst par iepriekšējo mīksto audu vai cieto audu zobu struktūru patoloģiju, kā arī periodontium.
4. Periosteum un kaula reģenerācijas procesi akūtā osteomielīta gadījumā nav vai nepietiekami izpaužas, kas noved pie kaulu iznīcināšanas pārsvara un šādu destruktīvo fokusi veidošanās.

Simptomi Hronisks odontogēns osteomielīts.

Kopš brīža, kad infekcija nonāk kaulu audos līdz pirmajām patoloģisko izpausmēm, var aizņemt ilgu laiku. Sākumā pacients sāk izjust diskomfortu, košļājot ēdienu, pēc tam - un mierīgā stāvoklī. Periostīts sāk attīstīties. Palielinoties iekaisuma parādībām, klīniskais attēls paplašinās:

• Sāpju sindroms palielinās, auss ir apstarošana, templis;
• Mutes dobuma audi uzbriest, smaganas kļūst sāpīgas;
• Zobi iekaisušajā pusē kļūst patoloģiski mobili;
• Grūtības košļāt un norīt pārtiku;
• Mandibulārā odontogēnā osteomielīta gadījumā zoda laukums ir sastindzis;
• Ir slikta elpa;
• Runas šķēršļi;
• Reģionālie limfmezgli ir palielināti;
• Maina sejas apaļumu.

Attīstoties strutainā abscess, temperatūra paaugstinās, veidojas fistulo kanāls, caur kuru strauji masas plūst uz āru.

Pēc akūta perioda (apmēram 2 nedēļas) patoloģija nonāk subakūtā stadijā: strutainā masa iznāk caur fistulu, pietūkums mazinās, sāpes mazinās, bet košļājamās košļāšanas problēmas joprojām ir brīvas (var arī izkrist). Pēc tam izveidojās tieši hroniska odontogēna osteomielīta gaita. Klīniskā aina kļūst lēnāka, vairākas nedēļas notiek audu noraidīšana. Pēc kāda laika nekrotizēti audi kopā ar strutas iznāk caur fistulo kanālu vai tiek atzīmēta plaša abscesa attīstība. [3]

Pirmkārt, hroniska odontogēna osteomielīta saasināšanā ir vispārējas intoksikācijas pazīmes:

• Paaugstināta temperatūra;
• Vispārējs vājums, savārgums, drebuļi;
• Dispepsija;
• Pacients ir pasīvs, āda ir bāla, vispārējais stāvoklis ir mērens vai smags.

Ārējā izmeklēšanā ir ievērības cienīga sejas asimetrija, kas saistīta ar mīksto audu edēmu. Ir MUFT līdzīgs infiltrāts, zobi skartajā pusē ir mobili, ir gļotādas gingiva un pārejas kroka edēma. Audi ir hiperēmiski, Gingiva ir sāpīga palpācijā.

Reģionālie limfmezgli ir palielināti un sāpīgi. Pacients nevar atvērt muti vai atver to ar grūtībām un nepilnīgi. No mutes dobuma ir satriecoša smaka. [4]

Hronisks odontogēnais osteomielīts bērniem

Odontogēnā osteomielīta kursa pazīmes bērnībā:

• Procesa hronitāte bērniem ir daudz retāka nekā pieaugušiem pacientiem;
• Biežāk attīstās tādas komplikācijas kā limfadenīts, flegmoni, abscesi;
• Ja patoloģiskais process izplatās zobu pamatos, var rasties daļēja Adenija;
• Patoloģija frontālajos zobos nav tik smaga kā molāros;
• Pediatriskajam odontogēnajam osteomielītam raksturīgs īpaši intensīvs sākums, strauja iekaisuma reakcijas attīstība un ātrāka atveseļošanās (nodrošinot kompetentu radikālu ārstēšanu);
• Praktiski nav sekvestrum kapsulas veidošanās.

Posmi

Hroniska odontogēna osteomielīta gaita iet cauri trim posmiem:

1. Pirmajā posmā akūta simptomatoloģija mazinās, temperatūras indikatori stabilizējas normālā stāvoklī, tiek izlīdzinātas arī intoksikācijas pazīmes. Kādu laiku pēc iekaisuma reakcijas sākuma tiek novērots neliels atvieglojums: sāpju sindroms pārstāj uztraukties, pacienti praktiski atgriežas pie sava iepriekšējā dzīves veida. Šāds "iemidzināšana" var ilgt vairākas nedēļas. Tajā pašā laikā kaulā veidojas dobuma telpas, strutainā masa no fistulas caurumiem gandrīz neiznāk. Ārējā pārbaudē pietūkums ir tikai nelielā mērā.
2. Otrajā posmā atkārtots iekaisums attīstās kā akūta odontogēna osteomielīta forma, bet temperatūra nepārsniedz +38 ° C, sāpes nav smagas, un intoksikācijas pazīmes var nebūt vispār. Fistulas caurums tiek bloķēts. Strutainā masa izplatās kaulu un mīksto audu struktūrās. Ir iespējams attīstīt komplikācijas flegmona vai abscesa veidā. To veidošanās izraisa smagu sāpju sindroma un drudža parādīšanos: stāvoklis normalizējas tikai pēc atkārtota strutas izrāviena ārpusē.
3. Trešo posmu raksturo skarto kaulu struktūru deformācija uz hroniska odontogēna osteomielīta atkārtošanās fona. Ārēji ir pamanāmi izliekumi un kaula lieluma un sejas lieluma izmaiņas.

Veidlapas

Atkarībā no klīniskā un radioloģiskā attēla atšķiras šādas hroniska odontogēna osteomielīta formas:

• Destruktīvs;
• Produktīvs;
• Destruktīva produktīvā forma.

Bieži sastopami visās hroniskā osteomielīta formās ir ilgstošs kurss un periodiski recidīvi, tāpēc slimībai nepieciešama ilgstoša terapija un medicīniska uzraudzība.

Jebkuru no slimības formām var uzskatīt par nestabilu stāvokli, kas provocējoša faktora ietekmē (spēcīgs imunitātes kritums vīrusu infekcijas, stresa, hipotermijas utt.) Rezultātā atkal parādīsies kā recidīvs.

• Hroniska odontogēna osteomielīta iznīcinošais variants ietver lielu daļu kaulu audu. Gļotādas vai ādas zonā parādās satriecoši kanāli ar izvirzītu granulāciju. Rentgenstūriem ir kaulu līze ar Sequestra veidošanos.
• Destruktīvu produktīvo variantu parasti priekšā ir akūts osteomielīts, un ir sekundārs imūndeficīta stāvoklis. Kaulu audu iznīcināšana un atjaunošana notiek līdzsvarā. Kaulu viela ir sapludināta difūzi (mazi reti fokeri un neliela sekvestrācija). Sevestrācijas kapsula nav definēta.
• Produktīvais variants citādi ir pazīstams kā hiperplastisks: tas attīstās bērniem un jauniem pieaugušajiem aktīvajā sejas kaulu attīstības periodā (aptuveni 12–18 gadu vecumā). Šādu osteomielītu raksturo īpaši garš kurss un biežie recidīvi (apmēram 7 reizes gadā). Šāda formas odontogēno bojājumu patoģenētiskie rādītāji: virulenti mikroorganismi un vāja ķermeņa imūno reakcija. Infekcijas sekundāros perēkļus parasti attēlo ar inficētiem zobiem un mirušo zobu embrijiem. Radiogrāfs atklāj izteiktu periosteālo kaulu audu slāņošanu ar nelielu trabekulāru modeli un nelielu fokālo sklerozi.

Atkarībā no patoloģiskā procesa lokalizācijas tiek atšķirts odontogēnais mandibulārais vai augšžokļa osteomielīts.

• Hronisks apakšžokļa odontogēnais osteomielīts pārsvarā izplatās uz alveolāro kaulu daivu, dažreiz uz mandibulāro ķermeni un zaru. Anatomisko un strukturālo pazīmju dēļ patoloģijai ir smags kurss, veidojas vairākas mazas un lielas sekvestrācijas (6-8 nedēļu laikā). Daudziem pacientiem destruktīvu izmaiņu rezultātā rodas patoloģiski lūzumi, ko izraisa pat neliels žokļa kontūzija.
• Hronisku augšžokļa odontogēno osteomielītu ir raksturīga straujāka attīstība un salīdzinoši viegls kurss, atšķirībā no mandibulārajiem bojājumiem. Sevestrāciju veidošanās notiek 3-4 nedēļu laikā. Difūzo patoloģiju raksturo destruktīvas izmaiņas augšžokļa sinusa priekšējā sienā, un dažreiz process izplatās acu dobuma apakšējā daļā.

Komplikācijas un sekas

Daudzos gadījumos, ja pacients ir savlaicīgi nodots sejas sejas ķirurģijas speciālistiem un kompetenti izstrādātiem terapeitiskiem pasākumiem pacienti pilnībā atveseļojas.

Ja pacients meklē medicīnisko palīdzību novēloti vai saņem nepietiekamu vai nepareizu ārstēšanu, ir palielināta nelabvēlīgas ietekmes un komplikāciju iespējamība, piemēram:

• Hroniska odontogēna osteomielīta atkārtošanās (pārbūve);
• Žoklis un sejas kroplības;
• Patoloģiski lūzumi (rodas, ja rodas neliela mehāniska ietekme, kas nesalauztu veselīgu kaulu);
• Sejas audu flegmoni un abscesi;
• Asinsvadu tromboze, kavernozās sinusa oklūzija;
• Mediastinum iekaisums.

Dažas no visbiežāk sastopamajām komplikācijām ir:

• Sepse - aktīva strutainuma iekaisuma procesa rezultāts - īpaši sarežģīta un bīstama patoloģija;
• Strutainas infekcijas izplatība augšžokļa saciālajā telpā, abscesu un flegmonu veidošanās;
• Iekaisuma procesu attīstība sinusos;
• Sejas venozo kuģu flebīts;
• Limfadenīts;
• Temporomandibulārā locītavas iekaisuma bojājumi, muskuļu kontraktūras;
• Traumatiski lūzumi.

Lielākais komplikāciju skaits notiek bērnu un vecāka gadagājuma pacientiem. [5]

Diagnostika Hronisks odontogēns osteomielīts.

Diagnostiskie pasākumi aizdomās par hronisku odontogēno osteomielītu sākas ar pacienta anamnēzes un izmeklēšanas savākšanu un turpina ar radiogrāfiju.

Anamnēzes vākšana ļauj jums noskaidrot, vai cilvēkam ir bijis akūts osteomielīts (iespējams, nemeklējot medicīnisku palīdzību, vai arī neatbilstot pamata terapeitiskajiem ieteikumiem). Abos gadījumos tiek veikta pilnīga pacienta pēcpārbaudes pārbaude. [6]

Hroniska odontogēna osteomielīta simptomatoloģija parasti ir plaša, tāpēc ir gandrīz neiespējami noteikt diagnozi, pamatojoties tikai uz klīnisko ainu. Pacients daudzos gadījumos var normāli atvērt muti, bet dažreiz atvere ir nepilnīga, kas ir saistīta ar iekaisuma izmaiņām masticējošajos muskuļos.

Limfmezgli ir normāli vai nedaudz palielināti un sirdi sāpīgi.

Mutes dobuma pārbaude atklāj iekaisuma pietūkumu, gļotādu audu apsārtumu, slimu zobu vai patoloģiski mainītu iepriekš iegūta zoba dobumu. No gļotādas vai ādas puses ir fistulo kanāli, caur kuriem tiek pārbaudītas veidotās sekvestrācijas.

Instrumentālo diagnostiku galvenokārt attēlo radiogrāfija, magnētiskā rezonanse vai datortomogrāfija. Radiogrāfijā ir sekvestrācijas: ir optimāli veikt ortopantomogrammu vai rentgena staru priekšējā un sānu projekcijās, lai noteiktu slimību. Slimības produktīvajā gaitā sekvestrācija netiek noteikta, bet audu mineralizācijas tilpums palielinās, kas ir saistīts ar periosteālo reakciju. Ārēji tiek noteikta sejas asimetrija un palielināts kaulu tilpums.

Laboratorijas testi tiek izrakstīti kā daļa no vispārējiem diagnostikas pasākumiem. Asins analīze parāda iekaisuma pazīmes, urīna analīze - nav izmaiņu. [7]

Diferenciālā diagnoze

Slimības, kurām nepieciešama diferenciāldiagnoze	Pamats diferenciāldiagnozei	Diagnostikas pasākumi un novērtēšanas kritēriji
Zemādas granuloma (odontogēna)	Lēnais odontogēnais iekaisuma process sejas zemādas audos. Primārā infekcijas fokuss ir slims zobs, kura līmenī veidojas noapaļots nesāpīgs infiltrāts līdz 15 mm diametrā. Āda virs tā iegūst zilgani melnu krāsu, mutes dobuma pusē ir vilce, to var sajust submucēinā slānī, sākot no atbilstošā zobu dobuma un līdz infiltrācijai. Periodiski ir infiltrāta un tā neatkarīgās atveres, kas veidojas ar fistulas veidošanos: strutainā izlādes daudzums ir mazs. Granulomas telpa ir piepildīta ar lēnām granulācijām.	Tiek veikta rentgena pārbaude - panorāmas, zobārstniecības, sānu mandibulārā projekcijā. Mikroskopija atklāj dažādu brieduma posmu granulācijas.
Žokļa aktinomikoze	Sekundārā patoloģija ir saistīta ar specifiskas infekcijas izplatīšanos no mīksto audu infiltrāta pie žokļa. Infiltrāta struktūra ir blīva, ir iespējami vairāki satriecoši kanāli, no kuriem izdalās drupatas līdzīga strutainā masa. Primārajai aktinomikozes formai ir daudz līdzību ar hiperplastisku osteomielītu.	Tiek veikta izdalītās masas mikroskopiskā pārbaude, ādas testi ar aktinolizātu, tiek veikta imūnkompetentu šūnu reakcijas noteikšana uz aktinolizātu.
Žokļa kaulu tuberkuloze	Tipiski ir lēni, asas sāpes, izteikta paplašināšanās un sāpīgi limfmezgli. Var būt iesaistīti citi sejas kauli, un iekaisuma reakcijas zonā veidojas raksturīgas "ievilktas" rētas.	Fluorogrāfija (rentgenstaru vai CT skenēšana), Mantoux tests (bērniem), eksudāta kultūra, tiek izrakstīti specifiski ādas testi.
Žoklis sifiliss	Patoloģija attīstās, pateicoties kaulu struktūru kucēšanai sifilisa terciārajā stadijā. Visbiežāk tiek ietekmēti deguna kauli, augšžokļa palatīna procesu centrālās zonas un augšžokļa alveolārais process. Parasti ir tipiska mīkstinošo zonu veidošanās un ossificējošais periostīts (atkarībā no slimības formas).	Tiek izmantotas seroloģiskās diagnostikas metodes.
Labs audzēja procesi (odontogēnās cistas, osteoklastomas, eozinofīlās granulomas, osteoidosteomas supurācija).	Labdabīgi audzēji bieži aug nesāpīgi, nav akūtu iekaisuma pazīmju. Periodisks samazinājums un neoplazmas tilpuma palielināšanās nav raksturīga šādām patoloģijām.	Rentgenstūris (panorāmas, zobu, sānu mandibulārā projekcija), tiek veikta datortomogrāfija). Histoloģiskās analīzes iznākums ir izšķirošs.
Evinga sarkoma	Patoloģijai ir daudz simptomu, kas līdzīgi hroniskam osteomielītam. Evinga sarkomu pavada drudzis, leikocitoze, vietējās kaulu sāpes, pietūkums. Audzēja progresēšana sākumā ir lēna, pēc tam strauji paātrināta. Sevestrāciju veidošanās nav tipiska.	Tiek izmantoti rentgenstari, datorizēta vai magnētiskā rezonanses attēlveidošana, biopsija. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz histoloģiskās analīzes iznākumu.

Profilakse

Lai novērstu hroniska odontogēna osteomielīta attīstību, ir pilnīgi iespējams - piemēram, ja klausāties ārstu ieteikumus un ievērojat šādus ieteikumus:

• Ievērojiet rūpīgu mutes dobuma higiēnu, savlaicīgi sanitizēt zobu infekcijas fokusus - jo īpaši kariesu, pulpītu un periodontītu;
• Savlaicīgi apmeklēt zobārstu, neignorējiet pirmās slimības izpausmes;
• Uzraudzīt visa ķermeņa veselību;
• Stingri sekojiet visiem ārsta rīkojumiem, neveiciet pašmērķi.

Kopumā profilakse sastāv no faktoru novēršanas, kas varētu izraisīt odontogēna osteomielīta attīstību, kā arī šīs slimības ārstēšanas racionalitāti no tās akūtas stadijas. Ir svarīgi pēc iespējas ātrāk lokalizēt strutainal iekaisuma procesu, novērst kaulu audu nekrozi un turpmāku sekvestrāciju: pacientam pie pirmajām patoloģijas pazīmēm jābūt hospitalizētiem ķirurģiskā stacionārā nodaļā.

Prognoze

Diemžēl šo slimību bieži sarežģī patoloģiski lūzumi, augšžokļa ankilozes, viltus locītavu veidošanās un masticējošo muskuļu rētu kontraktūras. Produktīvā patoloģijā var attīstīties nieru un sirds amiloidoze.

Lai uzlabotu prognozi, ir svarīgi savlaicīgi meklēt medicīnisko palīdzību, organismā sanitizēt infekciozos perēkļus, stiprināt imunitāti, rūpīgi izpildot visas ārsta receptes.

Nodrošināja savlaicīgu diagnozi par pareizu pacienta hroniska odontogēna osteomielīta pārvaldību vairumā gadījumu beidzas ar atveseļošanos. Nelabvēlīgs kurss ar strutainas infekcijas reakcijas augošu izplatību var izraisīt meningīta, encefalīta, smadzeņu abscesa attīstību. Ar dilstošu izplatību pastāv briesmas, lai attīstītu plaušu abscesu, mediastinītu, sepsi. Šādas komplikācijas ievērojami palielina nāves risku.

Literatūra

Dmitrieva, L. A. Terapeitiskā stomatoloģija: Nacionālais ceļvedis / rediģējis L. A. Dmitrieva, Y. M. Maksimovskiy. - 2. ed. Maskava: Ģeotārā medija, 2021. gads.