Hronisks odontogēns osteomielīts

Sarežģīta akūta osteomielīta sekas var kļūt par hronisku odontogēnu osteomielītu – smagu zobu patoloģiju, kas noris ar strutojošu iekaisuma reakciju un strutojošu masu uzkrāšanos kaulaudu dobumos. Ietekmē kaulu, kaulu smadzenes, kā arī apkārtējos mīkstos audus uz iepriekšējās ķermeņa sensibilizācijas fona. Slimībai ir dažādi varianti, protams, tās diagnostikas un terapeitiskās īpašības.[1]

Epidemioloģija

Bērnībā hronisku odontogēnu osteomielītu galvenokārt izraisa obligāti anaerobie un fakultatīvi anaerobie mikroorganismi. Strutojošās mikrofloras sastāvs ir atkarīgs no pacienta vecuma. Tādējādi, jo vecāks ir pacients, jo lielāks ir asociāciju un stingru anaerobu skaits.

Noskaidrots, ka odontogēnā osteomielīta gadījumā mikrofloru nereti pārstāv vidēji piecas vai sešas aerobo un anaerobo mikroorganismu šķirnes vai vairāk.

Hronisks odontogēns osteomielīts nav nekas neparasts zobu ķirurgu praksē. Tas notiek tikpat bieži kā žokļa periostīts vai hronisks periodontīts. No visiem osteomielīta gadījumiem odontogēno patoloģisko procesu īpatsvars veido aptuveni 30%. Biežāk slimība tiek konstatēta jauniem un pusmūža cilvēkiem (vidējais slimo vecums ir 25-35 gadi). Vīrieši slimo nedaudz biežāk nekā sievietes. Vairumā gadījumu tiek ietekmēts apakšžoklis.

Cēloņi Hronisks odontogēns osteomielīts.

Hroniska odontogēna osteomielīta primārais cēlonis patiesībā ir akūts osteomielīts, kas nav ārstēts vai tika ārstēts nepareizi vai nepilnīgi. Savukārt akūta patoloģija var attīstīties vairāku cēloņu rezultātā, kas ir cieši saistīti ar patogēnu iekļūšanu kaulaudos pa asinsrites sistēmu. Par "vainīgajiem" biežāk kļūst baktērijas, retāk - vīrusi un sēnīšu infekcija.

Kaulu infekcija notiek šādu faktoru dēļ:

• zobu traumas, kariesa zobi, citas zobu patoloģijas, tostarp periodontīts, periostīts, granuloma u.c.;
• sepse, bakterēmija;
• jebkuras akūtas un hroniskas infekcijas slimības organismā;
• Mutes higiēnas trūkums vai nepietiekami rūpīga higiēnas noteikumu ievērošana;
• sejas vārās;
• strutains vidusauss iekaisums, tonsilīts;
• skarlatīns;
• Nabas iekaisuma reakcijas (strutojošu-septiskas komplikācijas);
• difterija.

Bērnībā cēloņi bieži vien ir specifiski, jo tie ir saistīti ar bērna ķermeņa anatomiskajām un funkcionālajām īpatnībām. Tādējādi visizplatītākie "pediatriskie" cēloņi ir šādi:

• aktīva kaulu augšana;
• piena zobu maiņa un pastāvīgo molāru veidošanās;
• sejas žokļu struktūras izmaiņas;
• retināšanas zobu plāksnes un plašas cauruļveida telpas;
• plašs kapilāru tīkls;
• nepilnīga imūnsistēma, pārmērīga uzņēmība pret patoloģiskiem patogēniem.

Odontogēns osteomielīts rodas, patogēniem nokļūstot no slimiem zobiem vai citiem zobu infekcijas perēkļiem.[2]

Riska faktori

• Žokļa struktūras fizioloģiskās un anatomiskās īpašības:
  • Aktīva kaulu sistēmas augšana;
  • izmaiņas piena zobu nomaiņā;
  • paplašināti Haversas kanāli;
  • jutīgas kaulu trabekulas;
  • pret infekcijām jutīgas mieloīdas kaulu smadzenes;
  • Plašs asins un limfātiskais tīkls.
• Vāja nespecifiskā aizsardzība, ko vājina nogurums, stress, hipotermija, infekcijas slimības (ARVI, adenovīruss utt.), Traumas, citi patoloģiski apstākļi.
• Gan iedzimtas, gan iegūtas imūnpatoloģijas, kas saistītas ar cukura diabētu, hemopatoloģijām utt.
• Vispārēji imunoloģiski traucējumi, ilgstoša odontogēna patoloģija, nelabvēlīgas izmaiņas kaulu smadzeņu audos un traukos.

Pathogenesis

Līdz šim ir zināmas šādas hroniska odontogēna osteomielīta attīstības patoģenētiskās versijas:

1. Bobrov-Lexer infekciozi-emboliskā versija: iekaisuma kaula reakcija attīstās infekcijas izraisītāja emboliskās transportēšanas dēļ ar tā aizsprostojumu kapilāru asinsvadu gala segmentos vai tad, kad tie ir trombozēti. Asinsrites traucējumi un nepareizs kaulu trofisms izraisa kaulu nekrozi, un sekojošā infekcija izraisa strutainu iekaisumu.
2. Dr. S. Derijanova versija par alerģisko kondicionēšanu: kaulu novecošanās notiek atkārtoti izveidoto autoimūno ķermeņu toksiskās iedarbības dēļ, kā reakcija uz atkārtotu "svešā" proteīna iekļūšanu.
3. Iekaisuma reakcija sniedzas ārpus periodonta robežām, un par primāro infekcijas izraisītāju iekļūšanas avotu un zonu kļūst iepriekšējā mīksto audu vai cieto audu zobu struktūru, kā arī periodonta patoloģija.
4. Reģenerācijas procesi periostā un kaulos akūtā osteomielīta gadījumā nav vai ir nepietiekami izteikti, kas izraisa kaulu destrukcijas pārsvaru un sekojošu destruktīvu perēkļu veidošanos.

Simptomi Hronisks odontogēns osteomielīts.

No brīža, kad infekcija nonāk kaulaudos, līdz pirmo patoloģisko izpausmju parādīšanās brīdim var paiet ilgs laiks. Sākumā pacients sāk izjust diskomfortu, košļājot pārtiku, pēc tam - un mierīgā stāvoklī. Sāk attīstīties periostīts. Palielinoties iekaisuma parādībām, klīniskā aina paplašinās:

• sāpju sindroms palielinās, ir auss, tempļa apstarošana;
• mutes audi uzbriest, smaganas kļūst sāpīgas;
• Zobi iekaisušajā pusē kļūst patoloģiski mobili;
• grūtības košļāt un norīt pārtiku;
• apakšžokļa odontogēnā osteomielīta gadījumā dažkārt zoda zona ir nejutīga;
• ir slikta elpa;
• runas traucējumi;
• reģionālie limfmezgli ir palielināti;
• maina sejas apaļumu.

Attīstoties strutainam abscesam, paaugstinās temperatūra, veidojas fistulisks kanāls, pa kuru izplūst strutainas masas.

Pēc akūtā perioda (apmēram 2 nedēļas) patoloģija pāriet subakūtā stadijā: caur fistulu izplūst strutojošā masa, mazinās pietūkums, mazinās sāpes, bet saglabājas problēmas ar košļājamo, zobi joprojām ir vaļīgi (var arī izkrist). Tad veidojas tieši hroniska odontogēna osteomielīta gaita. Klīniskā aina kļūst gausāka, vairākas nedēļas ir audu atgrūšana. Pēc kāda laika caur fistulo kanālu izplūst nekrotizēti audi kopā ar strutas vai tiek novērota plaša abscesa attīstība.[3]

Pirmkārt, hroniska odontogēna osteomielīta saasināšanās gadījumā ir vispārējas intoksikācijas pazīmes:

• paaugstināta temperatūra;
• vispārējs vājums, savārgums, drebuļi;
• dispepsija;
• pacients ir pasīvs, āda ir bāla, vispārējais stāvoklis ir vidēji smags.

Ārējā pārbaudē ir ievērības cienīga sejas asimetrija mīksto audu tūskas dēļ. Ir muftam līdzīgs infiltrāts, zobi slimajā pusē ir kustīgi, ir smaganu tūska un gļotādas pārejas kroka. Audi ir hiperēmiski, smaganas ir sāpīgas palpējot.

Reģionālie limfmezgli ir palielināti un sāpīgi. Pacients nevar atvērt muti vai atver to ar grūtībām un nepilnīgi. No mutes dobuma ir jūtama pūšanas smaka.[4]

Hronisks odontogēns osteomielīts bērniem

Odontogēnā osteomielīta gaitas pazīmes bērnībā:

• Procesa hroniskums bērniem ir daudz retāk nekā pieaugušiem pacientiem;
• biežāk attīstās tādas komplikācijas kā limfadenīts, flegmoni, abscesi;
• Ja patoloģiskais process izplatās uz zobu rudimentiem, var rasties daļēja adentija;
• patoloģija frontālajos zobos nav tik smaga kā molāros;
• Bērnu odontogēnajam osteomielītam raksturīgs īpaši intensīvs sākums, strauja iekaisuma reakcijas attīstība un ātrāka atveseļošanās (nodrošinot kompetentu radikālu ārstēšanu);
• praktiski nenotiek sekvestra kapsulas veidošanās.

Posmi

Hroniska odontogēna osteomielīta gaita notiek trīs posmos:

1. Pirmajā posmā akūtā simptomatoloģija samazinās, temperatūras rādītāji stabilizējas līdz normai, tiek izlīdzinātas arī intoksikācijas pazīmes. Kādu laiku pēc iekaisuma reakcijas sākuma tiek novērots zināms atvieglojums: sāpju sindroms pārstāj traucēt, pacienti praktiski atgriežas pie iepriekšējā dzīvesveida. Šāds "klusums" var ilgt vairākas nedēļas. Tajā pašā laikā kaulā veidojas dobuma atstarpes, strutainā masa no fistulu caurumiem gandrīz neiznāk. Ārējā pārbaudē pietūkums ir tikai nelielā mērā.
2. Otrajā stadijā veidojas atkārtots iekaisums kā odontogēna osteomielīta akūta forma, bet temperatūra nepārsniedz +38°C, sāpes nav stipras un intoksikācijas pazīmes var nebūt. Fistulas caurums tiek bloķēts. Strutojošā masa izplatās uz kaulu un mīksto audu struktūrām. Ir iespējams attīstīt komplikācijas flegmona vai abscesa veidā. To veidošanās izraisa stipru sāpju sindromu un drudzi: stāvoklis normalizējas tikai pēc atkārtotas strutas izplūdes ārpusē.
3. Trešajam posmam raksturīga skarto kaulu struktūru deformācija uz hroniska odontogēna osteomielīta recidīva fona. Ārēji ir pamanāmi izliekumi un izmaiņas kaula un sejas izmēros kopumā.

Veidlapas

Atkarībā no klīniskā un radioloģiskā attēla izšķir šādas hroniska odontogēna osteomielīta formas:

• destruktīvs;
• produktīvs;
• destruktīvi produktīva forma.

Visām hroniskā osteomielīta formām raksturīga ilgstoša gaita un periodiski recidīvi, tāpēc slimībai nepieciešama ilgstoša terapija un ārsta uzraudzība.

Jebkuru slimības formu var uzskatīt par nestabilu stāvokli, kas provocējoša faktora (spēcīgs imunitātes kritums vīrusu infekcijas, stresa, hipotermijas u.c. Rezultātā) ietekmē atkal izpaudīsies kā recidīvs..

• Hroniska odontogēna osteomielīta destruktīvais variants ietver lielu kaulu audu daļu. Gļotādas vai ādas zonā parādās fistuliski kanāli ar izvirzītu granulāciju. Rentgena staros redzama kaulu sabrukšana ar sekvestras veidošanos.
• Destruktīvā-produktīvā varianta priekšā parasti ir akūts osteomielīts, un ir sekundāra imūndeficīta stāvoklis. Kaulu audu iznīcināšana un atjaunošana notiek līdzsvarā. Kaulu viela tiek sapludināta difūzi (nelieli reti perēkļi un neliela sekvestrācija). Sekvestrācijas kapsula nav definēta.
• Produktīvo variantu citādi sauc par hiperplastisku: attīstās bērniem un jauniešiem sejas kaula aktīvajā attīstības periodā (apmēram 12-18 gadu vecumā). Šādam osteomielītam raksturīga īpaši ilga gaita un bieži recidīvi (apmēram 7 reizes gadā). Šīs odontogēno bojājumu formas patoģenētiskie rādītāji: virulenti mikroorganismi un vāja ķermeņa imūnreakcija. Sekundāros infekcijas perēkļus parasti attēlo inficēti zobi un mirušo zobu embriji. Rentgenogramma atklāj izteiktu periosta kaulaudu slāņošanos ar nelielu trabekulāru rakstu un mazu fokālo sklerozi.

Atkarībā no patoloģiskā procesa lokalizācijas izšķir odontogēno apakšžokļa vai augšžokļa osteomielītu.

• Hronisks odontogēns apakšžokļa osteomielīts pārsvarā izplatās uz alveolu kaula daivu, dažreiz uz apakšžokļa ķermeni un zaru. Anatomisko un strukturālo īpatnību dēļ patoloģijai ir smaga gaita, veidojas vairākas mazas un lielas sekvestrācijas (6-8 nedēļu laikā). Daudziem pacientiem destruktīvu izmaiņu rezultātā rodas patoloģiski lūzumi, ko izraisa pat neliels žokļa sasitums.
• Hroniskam odontogēnam augšžokļa osteomielītam ir raksturīga straujāka attīstība un salīdzinoši viegla norise, atšķirībā no apakšžokļa bojājumiem. Sekvestrāciju veidošanās notiek 3-4 nedēļu laikā. Difūzai patoloģijai raksturīgas destruktīvas izmaiņas augšžokļa sinusa priekšējā sienā, un dažreiz process izplatās uz acs dobuma apakšējo daļu.

Komplikācijas un sekas

Daudzos gadījumos ar nosacījumu, ka pacients savlaicīgi tiek nosūtīts pie sejas žokļu ķirurģijas speciālistiem un kompetenti izstrādāti terapeitiskie pasākumi, pacienti pilnībā atveseļojas.

Ja pacients vēršas pēc medicīniskās palīdzības novēloti vai saņem neadekvātu vai nepareizu ārstēšanu, palielinās blakusparādību un komplikāciju iespējamība, piemēram:

• hroniska odontogēna osteomielīta recidīvs (pārveidošanās);
• žokļa un sejas deformācijas;
• Patoloģiski lūzumi (rodas, ja notiek neliela mehāniska ietekme, kas nesalauž veselīgu kaulu);
• sejas audu flegmoni un abscesi;
• asinsvadu tromboze, kavernozā sinusa oklūzija;
• videnes iekaisums.

Dažas no visbiežāk sastopamajām komplikācijām ir:

• Sepse - aktīva strutojoša iekaisuma procesa rezultāts - īpaši sarežģīta un bīstama patoloģija;
• strutojošu infekciju izplatīšanās sejas žokļu telpā, abscesu un flegmonu veidošanās;
• iekaisuma procesu attīstība deguna blakusdobumos;
• sejas vēnu asinsvadu flebīts;
• limfadenīts;
• temporomandibulārās locītavas iekaisuma bojājumi, muskuļu kontraktūras;
• traumatiski lūzumi.

Vislielākais komplikāciju skaits rodas bērniem un gados vecākiem pacientiem.[5]

Diagnostika Hronisks odontogēns osteomielīts.

Diagnostikas pasākumi, ja ir aizdomas par hronisku odontogēnu osteomielītu, sākas ar anamnēzes savākšanu un pacienta izmeklēšanu un turpinās ar rentgenogrāfiju.

Anamnēzes apkopošana ļauj noskaidrot, vai cilvēkam ir bijis akūts osteomielīts (iespējams, nevēršoties pie ārsta vai neievērojot pamata terapijas ieteikumus). Jebkurā gadījumā pacientam tiek veikta pilnīga novērošanas pārbaude.[6]

Hroniska odontogēna osteomielīta simptomatoloģija parasti ir plaša, tāpēc ir gandrīz neiespējami noteikt diagnozi, pamatojoties tikai uz klīnisko ainu. Pacients daudzos gadījumos spēj normāli atvērt muti, bet dažkārt atvēršana ir nepilnīga, ko izraisa iekaisīgas izmaiņas košļājamā muskuļos.

Limfmezgli ir normāli vai nedaudz palielināti un palpatoriāli sāpīgi.

Pārbaudot mutes dobumu, konstatē iekaisīgu pietūkumu, gļotādu audu apsārtumu, slimu zobu vai patoloģiski izmainītu iepriekš izņemta zoba dobumu. Gļotādas vai ādas pusē ir fistuliski kanāli, caur kuriem tiek zondētas izveidotās sekvestrācijas.

Instrumentālo diagnostiku galvenokārt attēlo radiogrāfija, magnētiskā rezonanse vai datortomogrāfija. Rentgenogrammā ir sekvestrācijas: slimības noteikšanai ir optimāli veikt ortopantomogrammu vai rentgenu priekšējā un sānu projekcijās. Produktīvā slimības gaitā sekvestrācija netiek noteikta, bet palielinās audu mineralizācijas apjoms, kas ir saistīts ar periosteālo reakciju. Ārēji tiek konstatēta sejas asimetrija un palielināts kaulu apjoms.

Laboratorijas testi tiek noteikti kā daļa no vispārējiem diagnostikas pasākumiem. Asins analīze uzrāda iekaisuma pazīmes, urīna analīze - bez izmaiņām.[7]

Diferenciālā diagnoze

Slimības, kurām nepieciešama diferenciāldiagnoze	Diferenciāldiagnozes pamats	Diagnostikas pasākumi un vērtēšanas kritēriji
Subkutāna granuloma (odontogēna)	Lēns odontogēns iekaisuma process sejas zemādas audos. Primārais infekcijas fokuss ir slims zobs, kura līmenī veidojas noapaļots nesāpīgs infiltrāts līdz 15 mm diametrā. Āda virs tās iegūst zilgani melnu krāsu, mutes dobuma pusē ir grūdiens, tas jūtams zemgļotādas slānī, sākot no atbilstošā zoba dobuma un līdz pat infiltrātam. Periodiski notiek infiltrāta strutošana un tā neatkarīga atvēršanās ar fistulas veidošanos: strutojošu izdalījumu daudzums ir neliels. Granulomas telpa ir piepildīta ar gausām granulācijām.	Tiek veikta rentgena izmeklēšana - panorāmas, zobārstniecības, sānu apakšžokļa projekcijā. Mikroskopija atklāj dažādu brieduma stadiju granulācijas.
Žokļa aktinomikoze	Sekundārā patoloģija ir saistīta ar specifiskas infekcijas izplatīšanos no mīksto audu infiltrāta žokļa tuvumā. Infiltrāta struktūra ir blīva, iespējami vairāki fistuliski kanāli, no kuriem izdalās drumstalai līdzīga strutojoša masa. Aktinomikozes primārajai formai ir daudz līdzību ar hiperplastisku osteomielītu.	Tiek veikta izdalītās masas mikroskopiskā izmeklēšana, ādas testi ar aktinolizātu, imūnkompetento šūnu reakcijas uz aktinolizātu noteikšana.
Žokļa kaulu tuberkuloze	Raksturīgi ir lēna gaita, asas sāpes, izteikts palielinājums un sāpīgi limfmezgli. Var tikt iesaistīti citi sejas kauli, un iekaisuma reakcijas zonā veidojas raksturīgas "ievilktas" rētas.	Tiek nozīmēta fluorogrāfija (rentgena vai CT skenēšana), Mantoux tests (bērniem), eksudāta kultūra, specifiski ādas testi.
Žokļa sifiliss	Patoloģija attīstās kaulu struktūru gummozes kušanas dēļ sifilisa terciārajā stadijā. Visbiežāk tiek skarti deguna kauli, augšžokļa palatīna procesu centrālās zonas un augšžokļa alveolārais process. Raksturīga ir mīkstinošu zonu veidošanās un ossificējošais periostīts (atkarībā no slimības formas).	Tiek izmantotas seroloģiskās diagnostikas metodes.
Labdabīgi audzēju procesi (odontogēnas cistas strutošana, osteoklastoma, eozinofīlā granuloma, osteoidosteoma).	Labdabīgi audzēji bieži aug nesāpīgi, nav akūtu iekaisuma pazīmju. Periodiska neoplazmas apjoma samazināšanās un palielināšanās nav raksturīga šādām patoloģijām.	Tiek veikta rentgena (panorāmas, zobārstniecības, sānu apakšžokļa projekcija), datortomogrāfija. Histoloģiskās analīzes rezultāts ir izšķirošs.
Jūinga sarkoma	Patoloģijai ir daudz simptomu, kas līdzīgi hroniskam osteomielītam. Jūinga sarkomu pavada drudzis, leikocitoze, lokālas kaulu sāpes, pietūkums. Audzēja progresēšana sākumā ir lēna, pēc tam strauji paātrināta. Sekvestrāciju veidošanās nav raksturīga.	Tiek izmantoti rentgena stari, datorizēta vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana, biopsija. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz histoloģiskās analīzes rezultātiem.

Profilakse

Lai novērstu hroniska odontogēna osteomielīta attīstību, ir pilnīgi iespējams, piemēram, ieklausoties ārstu ieteikumos un ievērojot šādus ieteikumus:

• ievērot rūpīgu mutes higiēnu, savlaicīgi dezinficēt zobu infekcijas perēkļus - jo īpaši kariesu, pulpītu un periodontītu;
• savlaicīgi apmeklējiet zobārstu, neignorējiet pirmās slimības izpausmes;
• uzraudzīt visa ķermeņa veselību;
• stingri ievērojiet visus ārsta norādījumus, nelietojiet pašārstēšanos.

Kopumā profilakse sastāv no faktoru likvidēšanas, kas varētu izraisīt odontogēna osteomielīta attīstību, kā arī no šīs slimības ārstēšanas racionalitātes no tās akūtās stadijas. Ir svarīgi pēc iespējas ātrāk lokalizēt strutojošu iekaisuma procesu, novērst kaulaudu nekrozi un turpmāku sekvestrāciju: pacients, parādoties pirmajām patoloģijas pazīmēm, jāstacionē ķirurģijas stacionārā.

Prognoze

Diemžēl slimību bieži sarežģī patoloģiski lūzumi, augšžokļa ankiloze, viltus locītavu veidošanās un košļājamo muskuļu rētu kontraktūras. Produktīvā patoloģijas tipa gadījumā var attīstīties nieru un sirds amiloidoze.

Lai uzlabotu prognozi, ir svarīgi savlaicīgi meklēt medicīnisko palīdzību, dezinficēt infekcijas perēkļus organismā, stiprināt imunitāti, rūpīgi izpildīt visas ārsta receptes.

Ja pacienta hroniska odontogēna osteomielīta pareiza ārstēšana tiek savlaicīgi diagnosticēta, vairumā gadījumu tas beidzas ar atveseļošanos. Nelabvēlīga gaita ar strutojošu-infekciozas reakcijas augšupejošu izplatību var izraisīt meningīta, encefalīta, smadzeņu abscesa attīstību. Ar lejupejošu izplatību pastāv plaušu abscesa, mediastinīta, sepses attīstības risks. Šādas komplikācijas ievērojami palielina nāves risku.

Literatūra

Dmitrijeva, LA Terapeitiskā stomatoloģija: nacionālais ceļvedis / rediģēja LA Dmitrieva, YM Maksimovskis. - 2. Izd. Maskava: GEOTAR-Media, 2021.