Hroniskas virsnieru mazspējas cēloņi un patoģenēze

Visbiežākie iemesli neveiksmes primārās virsnieru jāietver autoimūnām procesus un tuberkulozi, reti - audzēji (angiomas, ganglioneuroma), metastāzes, infekcijas (sēnīšu, sifilisu ). Virsnieru garozs saraujas ar vēnu un artēriju trombozi. Pilnīgu virsnieru dziedzera izņemšanu lieto Itenko-Kušinga slimības, hipertensijas slimības ārstēšanai. Homoseksuāļu gadījumā iegūtā imūndeficīta sindromā var parādīties virsnieru necaurlaidība.

Pēdējo desmit gadu laikā ir palielinājusies virsnieru dziedzera autoimūnā iesaistīšanās. Ārzemju literatūrā šī slimība tiek raksturota kā "autoimūna Addisona slimība". Vairumā pacientu ir konstatētas antivielas pret virsnieru audiem. Šajā slimības formā tiek pieņemta ģenētiskā predispozīcija, jo slimības gadījumi ir vienā ģimenē un dvīņi. Antivielu klātbūtne AKTH receptoriem ir slimības attīstības gadījums. Daudzas publikācijas par autoimūno Addisona slimības un citu autoimūnu slimību apvienošanu vienā ģimenē. Antivielas pret virsnieru audiem ir imūnglobulīni un pieder pie M klase. Viņiem piemīt orgānu specifitāte, bet ne sugas, sievietēm tās ir biežākas. Ar slimības gaitu var mainīties autoantivielas līmenis. T-šūnām tiek piešķirta nozīmīga imunoregulācijas pārkāpuma loma: T-suppressoru nepietiekamība vai T-palīdzības līdzekļu un T-suppressoru mijiedarbība izraisa autoimūnas slimības. Autoimūnas Addisona slimība bieži tiek kombinēta ar citām slimībām: hronisks tiroidīts, hipoparatiiroīds, anēmija, diabēts, hipogonadisms, bronhiālā astma.

Ar lielāku biežumu rodas 1926. Gadā Schmidt aprakstītais sindroms, kurā ir virsnieru dziedzeru, vairogdziedzera dziedzera un gonādu autoimūna bojājums. Šajā gadījumā hronisks tiroidīts var turpināties bez dzimumtieksmes traucējumu pazīmēm un tiek atklāts tikai ar orgānu autoantivīdu palīdzību. Dažkārt tireoīdīts ir saistīts ar hipotireoīdismu vai tirotoksikozi. Tiek ierosināts, ka neskatoties uz atšķirībām imunopatoloģisko stāvokļu klīniskajās izpausmēs, pastāv vienots agresijas mehānisms pret hormonus ražojošiem audiem.

[1], [2], [3]

Hroniskas virsnieru nepietiekamības patoģenēze

Slimības pazemināšanās Addisonu glikokortikoīdu, mineralokortikoīdu un androgēnu veidošanos ar virsnieru dziedzera korķi noved pie visa metabolisma veida pārkāpēja organismā. Glikokortikoīdu trūkuma rezultātā, kas nodrošina glikoneoģenēzi, glikogēna krājumi samazinās muskuļos un aknās, samazinās glikozes līmenis asinīs un audu līmenis. Cukura saturs asinīs pēc glikozes iekraušanas nemainās. Ir raksturīga plakana glikēmiskā līkne. Pacienti bieži attīstās hipoglikēmijas apstākļos. Glikozes līmeņa samazināšana audos un orgānos izraisa adynāmiju un muskuļu vājumu. Glikokortikoīdi aktīvi ietekmē olbaltumvielu sintēzi un katabolismu, vienlaicīgi izpaužot anti-katabolisko un katabolisko iedarbību. Samazinot glikokortikoīdu hormonu veidošanos, tiek kavēta olbaltumvielu sintēze aknās, un nepietiekama androgēnu veidošanās mazina anabolisko procesu. Šo iemeslu dēļ pacientiem ar hronisku virsnieru mazspēju ķermeņa masa samazinās, galvenokārt muskuļu audu dēļ.

Glikokortikoīdi būtiski ietekmē šķidruma izplatīšanos audos un ūdens izdalīšanos organismā. Tāpēc pacientiem ir samazināta spēja ātri noņemt šķidrumu pēc ūdens slodzes. Psihisko emocionālo darbību izmaiņas pacientiem ar nepietiekamu glikokortikoīdu veidošanos izraisa ACTH darbība, kas ietekmē dažādus procesus centrālajā nervu sistēmā.

Hroniskas virsnieru nepietiekamības patanatomija

Hroniskas virsnieru mazspējas morfoloģiskās izmaiņas virsnieru dziedzeros ir atkarīgas no slimības izraisītāja. Tuberkulozes procesā visu virsnieru dziedzeru iznīcina ar autoimūnajiem bojājumiem tikai korķa slāni. Jebkurā gadījumā process ir divpusējs. Ir raksturīgas tuberkulozes pārmaiņas un var konstatēt tuberkulozes bacillus. Autoimūna process izraisa ievērojamu dzemdes kakla atrofiju, dažreiz izzūd. Citos gadījumos tiek plaši izplatīta limfocītu infiltracija, šķiedru audu izplatīšanās.