Hroniskas hepatīta diagnostika bērniem

Hroniska hepatīta diagnostika balstās uz visaptverošu pacienta pārbaudi:

Gremošanas sistēmas slimības

1. klīniskā un bioķīmiskā;
2. virusoloģisks;
3. imunoloģiskais;
4. morfoloģisks;
5. portāla hemodinamikas stāvokļa novērtējums.

Aknas stāvoklis tiek vērtēta pēc izpausmi citolītisks sindroma, neveiksmīgas hepatocītu, mezenhimālas-iekaisuma sindromu, holestātiski sindroma, apiet aknas, klātbūtni rādītāju reģenerācijas un audzēja augšanu.

Viņiem tiek veikti hepatīta vīrusu marķieri - vīrusu antigēni (Ag) un antivielas (Ab).

Hepatīta vīrusu seroloģiskie marķieri

Vīruss	Seroloģiskie marķieri
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNK
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNK
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNS
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNK

Aknu struktūras morfoloģiskais novērtējums tiek veikts ar punkcijas aknu biopsijas palīdzību un biopsijas histoloģisko pārbaudi, kā arī ar ultraskaņas vai datortomogrāfijas, laparoskopijas palīdzību.

Diferenciālā diagnoze tiek veikta:

1. ar iedzimtiem attīstības traucējumiem:
   • aknu (iedzimta aknu fibroze, policistiskā slimība);
   • žultsvadu kanāli (arteriopecijas displāzija - Alagila slimība, Zellweger un Byler sindroms, Caroli slimība);
   • portāla vēnas intrahepatiskā atšķaidīšana (vēnu okluzīvā slimība, septa un aknu vēnu tromboze);
2. ar iedzimtām pigmentārām hepatām (Gilberta, Dabin-Jonesas, Rotora, Kriegler-Nayyar I un II tipa slimībām).

Gilberta slimība ir visizplatītākā iedzimtas hiperbilirubinēmijas forma, kuras izcelsme ir saistīta ar bilirubīna adsorbciju no plazmas un, iespējams, tās intracelulāro transportēšanas pārkāpumu. Mantojis autosomāls dominējošais veids ar augstu penetrance. Zēni ir slimi 2 reizes biežāk nekā meitenes. Gilberta slimība izpaužas jebkurā vecumā, visbiežāk tas notiek pirmspubertā un pubertātes periodā.

Galvenās izpausmes ir ādas sārtums, dzeltena un dzeltena krāsa. 20-40% pacientu astēnovedēmatisks traucējumi tiek novēroti paaugstināta noguruma, psihoemociālas labilības, svīšana formas. Dispepses parādības ir retāk sastopamas. 10-20% pacientu aknas izaug no hipohondrijas 1,5-3 cm, liesa nav palpējama. Anēmija nav tipiska. Visiem pacientiem ir zema hiperbilirubinēmija (18-68 μmol / L), galvenokārt ar nekonjugētu frakciju. Citas aknu funkcijas nav pārkāptas.

3. ar vielmaiņas aknu slimībām:

Hepatolentikulārā deģenerācija (Vilsona slimība) - iedzimta slimība, kas tiek pārraidīts kā autosomāli recesīvs iezīmi (13ql4-Q21), sakarā ar zemu vai patoloģisku sintēzes ceruloplazmīna - ar proteīna nesējs vara.

Sakarā ar transportēšanas defektu, vara nogulsnes audos, it īpaši ap varavīksnu (zaļā Kaisera-Fleiscera gredzena) un centrālajā nervu sistēmā.

Ar tipisku gadījumu, kopā ar aknu bojājumu, ko no hroniska hepatīta vai cirozi tips ir hemolītisko anēmiju, trombocitopēnija, leikopēnija, nervu sistēmas bojājumi (Hiperkinēzes, paralīze, parēze, atetoze krampji, uzvedības traucējumi, runas, rakstot, disfāgija, siekalošanās, dizartrija) nieru cauruļveida acidoze (glikozūrija, aminoacil duriya, fosfatūrija, uraturia, proteīnūrija).

Lai diagnosticētu Vilsona-Konovalova slimību, lietojiet:

• acu pārbaude ar spraugas lampu (atklāj Kaisera-Fleiscera gredzenu);
• seruloplazmīna līmeņa noteikšana serumā (parasti mazāk nekā 1 μmol / L);
• identificējot samazināt seruma vara (vēlīnā slimības mazāk nekā 9,4 mol / l) un vara pieaugumu ikdienas urīnu (vairāk nekā 1,6 pmol / day. Vai 50 mg / dienā.).

Iedzimts ogļhidrātu metabolisma traucējumi (galaktozīcija, I, III, IV, VI tipa glikogēni, fruktoēmija, mukopolisaharidoze).

Iedzimtas urīnvielas apmaiņas defekti; tirozīmija I un II tipi, cistinoze.

Iedzimts lipīdu metabolisma traucējumi (Wolmana slimība, holesterīns, Gošē slimība, C tipa Niemann-Pick), steatoroze (tauku aknu slimība).

Hemohromatoze, aknu porfīrija.

Cistiskā fibroze, deficīts α1-antitripsīns.

• ar aknu cirozi, kas raksturīgs ar dezorganizācija no lobular aknu asinsrites arhitektonisko izskatu atribūtiem portāla hipertensiju, aknu šūnu un mezenhīmas-iekaisuma traucējumiem;
• ar aknu fibrozi - saistaudu audzēju fokusa proliferācija reaktīvo un reparatīvo procesu rezultātā ar dažādām aknu slimībām: abscesi, infiltrāti, smaganas, granulomas utt .;
• ar parazītu aknu slimībām (ehinkokokoze, alveokokoze);
• ar aknu audzējiem (karcinomu, hepablastomu, hemangiomu, metastāzēm);

Ar sekundāriem (simptomiem) aknu bojājumiem:

• ar portālu asinsrites ārkārtas bloķēšanu;
• sirds un asinsvadu sistēmas slimības (Epšteinas anomālija, lipīgs perikardīts, sirds mazspēja);
• slimības, asins sistēmu (leikēmiju, limfomu, retikulogistiotsitozy, porfīrija, sirpjveida šūnu anēmiju, limfomu, mieloproliferatīva slimība, hemochromatosis);
• imunopatoloģiskajās slimībās (sistēmiska sarkanā vilkēde, amiloidoze, sarkoidoze, primārās imūndeficīta slimības - Schwamman sindroms utt.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],