Hipotrofijas patoģenēze

Hipotrofijas patoģenēze ir sarežģīta. Savā sirdī, neskatoties uz dažādiem etioloģisko faktoru, tas ir hronisks stress reakcija - viena no universālo nespecifiskas patofizioloģiskajās reakcijas ķermeņa, kā rezultātā daudzu slimību, kā arī ilgstoša rīcība dažādu kaitīgo faktoru.

Stresa faktoru ietekme izraisa sarežģītas izmaiņas un visu neuroendokrīno imūnās sistēmas saišu sarežģītu reakciju, kas izraisa kardinālu metabolisma procesu maiņu un organisma reaktivitātes izmaiņas. Pamata vielmaiņas intensitāte strauji palielinās un ievērojami palielinās enerģijas un plastmasas materiālu prasības.

Palielināts olbaltumvielu un kaloriju vajadzības pēc patoloģijas bērniem)

Nosacījums	Klīniskās izpausmes	Vajadzība
		Enerģija,%	Proteīns,%
Veselīgs	Nav	100	100
Viegls stress	Anēmija, drudzis, viegla infekcija, nelielas ķirurģiskas iejaukšanās	100-120	150-180
Mērens stress	Skeleta-muskuļu traumas, hroniskas slimības saasināšanās	120-140	200-250
Ievērojams stress	Sepsis, smaga trauma, liela ķirurģiska iejaukšanās	140-170	250-300
Izteikts stresu	Smagie apdegumi, strauja reabilitācija ar hipotrofiju	170-200	300-400

Hormonālās atbilde kad nepietiekams uzturs ir apvienota dabā, bet dominē vilces katabolisma procesos. Līmeni kateholamīnu, glikagona un kortizola (katabolisma spēcīgi hormoniem) izraisa palielinātu lipolīzei un degradāciju proteīnu ar aminoskābju mobilizāciju (galvenokārt no skeleta muskuļu), kā arī aktivizēšanu aknu glikoneoģenēzes palielināšana. Turklāt pastiprināta aktivitāte vairogdziedzera hormonu, ir pieaugums līmenis antidiurētiskā hormona un attīstības giperaldosteroniz ma, kas būtiski maina elektrolītu līdzsvaru bērna ķermeni ar nepietiekamu uzturu. Bez catabolic papildināts produktu un anabolisko hormonu, ieskaitot augšanas hormonu, bet tā koncentrācija palielinās par fona zemu somatomedins un insulīnam līdzīgā augšanas faktora, kas pilnībā novērš tās darbību. Insulīna - - No otras anabolisko hormonu līmenis parasti pie gipotrofii pazemināts, turklāt, tās darbība tiek traucēta pie receptoriem un postreceptor līmenī. Iespējamie insulīna rezistences cēloņi hipotrofijas gadījumā:

• ievērojams hormonu kontroles aktivitātes pieaugums;
• augsta seruma līmeņa neesterificētu taukskābju līmenis pret aktivēto lipolīzi;
• Elektrolītu līdzsvara traucējumi samazināta hroma, kālija un cinka satura formā.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi

Līdzīgi neuroendokrīnās sistēmas traucējumi bērniem ar hipotrofiju izraisa izteiktas izmaiņas ķermeņa un ķermeņa struktūras iekšējā vidē . Ievērojami palielina līmeni no kopējā mitrināšanu: ūdens saturs organismā palielinās par 20-25% un sasniedz 89% no kopējās ķermeņa masas, bet normālā bērniem, šis skaitlis nepārsniedz 60-67%. Hidratācijas līmenis tiek palielināts gan intracelulārā, gan (lielākā mērā) ārpusšūnu šķidruma dēļ. Vienlaikus šķidrums pārdale organismā: šķidruma galvenokārt koncentrēta iespiestās telpā, un BCC krasi samazināts (līdz 50% no normālā līmeņa), kas, iespējams, ir saistīts ar attīstību hipoalbuminēmija un samazinātas plazmas osmotisko spiedienu ar nepietiekamu uzturu bērniem.

Samazināts BCC izraisa samazināšanos plazmas plūsmas nierēs un filtrējot, kas stimulē turpmāku palielinātu ražošanas antidiurētiskā hormona aldosterona un nātrija un ūdens uzkrāšanos organismā, aizverot apburto loku. Bērniem ar hipotrofiju ķermenī ir krasa nātrija pārpalikums, pat ja nav edēmas, un nātrija uzkrāšanās notiek galvenokārt starpšūnu telpā. Kopējā ķermeņa nātrija saturs hipotrofijas laikā palielinās gandrīz 8 reizes, bet tā seruma līmenis var palikt normālos robežās vai būt nedaudz paaugstināts. Kopējā kālija līmenis organismā tiek samazināts līdz 25-30 mmol / kg, veselam bērnam šis skaitlis ir 45-50 mmol / kg. Kopējā kālija satura samazināšana ir tieši saistīta ar olbaltumvielu sintēzes un nātrija aizturi organismā. Citā minerālvielu hipotrofijas līmenī samazinās arī magnija līmenis (par 20-30%), fosfors, dzelzs, cinks, varš. Vairumā ūdens un tauku šķīstošo vitamīnu ir deficīts.

Izmaiņas olbaltumvielu metabolismā

Vislielākās izmaiņas hipotrofijā izpaužas olbaltumvielu metabolismā. Kopējā proteīna saturs bērna ķermenī ar hipotrofiju tiek samazināts par 20-30%. Ir samazināts gan muskuļu (par 50%), gan viscerālo olbaltumvielu pudele. Kopējais albumīna saturs organismā tiek samazināts par 50%, bet albumīns ekstravaskulārais pūlis aktīvi tiek mobilizēts un atgriežas apritē. Vairums transporta proteīnu koncentrācija plazmā samazinās: transferīns, ceruloplazmīns, retinolu saistošais proteīns. Fibrinogēna līmenis un lielākā daļa asinsreces faktoru samazinās (II, VII, X, V). Proteīna izmaiņas aminoskābju sastāvā: nenozīmīgo aminoskābju līmenis samazinās par 50%, aminoskābju proporcija ar sazarotu sānu ķēdi samazinās, valīna saturs samazinās 8 reizes. Tā kā lizīna un histidīna katabolisms tiek kavēts, to līmenis praktiski nemainās. Alanīna un citu glikogēna aminoskābju saturs organismā ievērojami palielinās muskuļu proteīnu sadalīšanās dēļ un palielinās transamināžu aktivitāte muskuļu audos.

Olbaltumvielu metabolisma izmaiņas ir pakāpeniskas un adaptīvas. Ķermenis pielāgo ievērojami samazinātu olbaltumvielu plūsmu no ārpuses, un bērns ar hipotrofiju atzīmē olbaltumvielu metabolisma "saglabāšanu". Papildus sintēzes inhibēšanai, olbaltumvielu degradācija palēninās vidēji par 50%. Albīna pussabrukšanas periods ir dubultojies. Pie hipotrofijas efektivitāte aminoskābju atkārtota izmantošana organismā aug līdz 90-95%, normā šis rādītājs nepārsniedz 75%. Aknu enzīmu aktivitāte palielinās, vienlaikus samazinot urīnvielas ražošanu un izdalīšanos (līdz 65-37% no normālā līmeņa). Lai uzturētu atbilstošu sūkalu un aknu olbaltumvielu pudeles līmeni, aktīvi tiek izmantoti muskuļu proteīni. Muskuļu audos attīstās sintētiskās aktivitātes inhibīcija, palielinās kreatinīna, hidroksiprolīna, 3-metilhistidīna ekskrēcija ar urīnu.

[8], [9], [10], [11]

Izmaiņas tauku vielmaiņas procesā

Bērniem ar hipotrofiju palielināta lipolīze palielina tauku audu apjomu trīs reizes. Tauki tiek aktīvi izmantoti glikoneoģenēzes procesiem, kā rezultātā samazinās triglicerīdu, holesterīna un fosfolipīdu līmenis serumā. Ļoti maza blīvuma lipoproteīni asins plazmā praktiski nav, un zema blīvuma lipoproteīnu koncentrācija ir ievērojami samazināta. Apoproteīnu deficīta, lizīna, holīna un karnitīna trūkuma dēļ organismā tiek traucēta lipoproteīnu sintēze. Pastāv izteikts taukskābju trūkums. Samazināta lipoproteīna lipāzes aktivitāte izraisa traucējumus triglicerīdu izmantošanā audos; Pārslodzes tri-glicerīdi (saturs tiek palielināts par 40%), kuriem ir nepietiekama zema blīvuma lipoproteīnu nelabvēlīgi ietekmē aknas, radot attīstības balons un taukaino deģenerāciju hepatocītu.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Izmaiņas kuņģa-zarnu traktā

Distrofiski izmaiņas gļotādas tievajās zarnās, kas ved uz villus atrofiju un izzušana kaomki suku. Traucēta sekrēcijas funkcija gremošanas dziedzeru, samazina kuņģa skābumu, depresiju attīsta produktus un darbības gremošanas fermentu un žults noslēpumiem. Cieš barjeras funkciju zarnu gļotādā: enterocītos traucēta šūnu šūnu mijiedarbību, nomākta ražošanu lizocīmu un sekretoro imūnglobulīna A Jo muskuļu distrofijas slāņi zarnu sienā tiek traucēta zarnu motoriku, attīsta vispārējo hipotoniju un dilatāciju ar periodiska viļņiem antistalsis. Šādas izmaiņas rezultātā gastrointestinālās maldigestion, malabsorbcija, augošā bakteriālo piesārņojumu tievās zarnas un pastiprinoša PEM.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā

Par daļu no sirds un asinsvadu sistēmu bērniem ar nepietiekams uzturs ir tendence attīstīties asinsrites centralizāciju, notiek fona hipovolēmiju un izpaužas hiperdinamiskiem reakcijas infarkts, plaušu hipertensija, spazmas precapillary arteriolu, mikrocirkulāciju pārkāpumu ar pazīmēm "dūņu sindroms", kas microvessels. Hemodinamiski traucējumi ir patogēniski saistīti ar hronisku stresa reakciju. Kad I un II hipotrofija grādu atzīmēts aug sympathic un pieaugošo aktivitāti centrālās cilpas regulu, bet pakāpe III - "kabīne adaptācija" decentralizētas regulācijas par pāreju savrupām slāņi. Smagas nepietiekams uzturs zīmes negatīvs hronotropa efektu, tieksmi uz hipo- TENSOR, bradikardija un augsta riska hipovolèmiskais šoks. Tomēr infūzijas terapija jālieto ļoti piesardzīgi, jo sakarā ar augstu hidratācijas audu microvasculature izmaiņām un attīstību nātrija-kālija nelīdzsvarotība ir risks strauju attīstību sirds un asinsvadu slimības un pēkšņās nāves sindromu dēļ asistoliju.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Izmaiņas imūnsistēmā

Bērniem ar hipotrofiju attīstās pārejošs sekundārs imūndeficīts (vielmaiņas imūndepresija). Kā a pathogenetic saite traucējumi imunoloģisko reaktivitāti ar nepareizu uzturu izbāzt vielmaiņas izmaiņas, kas saistītas ar marķētā no plastmasas materiāla (proteīnu) trūkums, nestabilitāti ogļhidrātu metabolismu ar virsotnes pārejošs hiperglikēmijas un vielmaiņas komutācijas galvenokārt lipīdu. Atzīmējiet gan iedzimtas, gan iegūtas imunitātes pārkāpumus. Iedzimtas imūnās aizsardzības traucējumi hipotrofijas laikā ir vissvarīgākie mikrocītiskās fagocitozes gadījumā. Sakarā ar traucējumiem nogatavināšanu neitrofīlo un to mobilizācijas no kaulu smadzenēm cirkulējošo leikocītu pie gipotrofii samazinās nedaudz, bet to funkcionālā aktivitāte ir ievērojami cieš: bloķēta hemitaksicheskaya opsonizing aktivitāte un neitrofilo tiek pārkāptas viņu spēju sabrukšanas fagocitozei baktērijām un sēnītēm. Makrofāgu funkcija cieš neievērojami. Hipotrofija nenoved pie nopietniem komplementa sistēmas pārkāpumiem, tomēr, kad infekcija stratificē, pēdējā strauji tiek izsmelta. Tiek atzīmēts NK šūnu skaita un litiskās aktivitātes samazinājums. No iegūtās imunitātes no hipotrofijas puses ir visvairāk bojāta imūnsistēmas šūnu saite. Tiek novērota gan primārās, gan sekundārās šūnu imūnās atbildreakcijas depresija. Absolūtais T šūnu skaits samazinās, īpaši CD4, CD4 / CD8 attiecība tiek pārtraukta. Imūnglobulīnu līmenis parasti nemainās, bet šīm antivielām ir zema afinitāte un specifitāte.

[38], [39], [40], [41]

Quasiorkor

Kwashiorkor - īpašs variants nepietiekama uztura, savā attīstībā būtisku lomu pievienots galvenokārt ogļhidrātu diētu ar olbaltumvielu pārtiku asu trūkums un noslāņojums sekundārās infekcijas uz fona nepietiekama uztura un traucējumiem pielāgošanās, kas izraisa nozīmīgas izmaiņas vielmaiņas procesus organismā un pirmajā vietā - proteīnu-sintētiskais aknu funkciju . Aknās, viscerālo bloķēts sintēze no transporta proteīni (piemēram, albumīna, transferīna, lipoproteīna) un aktivētā produktiem ir akūtās fāzes olbaltumvielas, kas vajadzīgi organisma iekaisuma reakciju. Fona trūkuma transporta proteīnu strauji attīstās gipoonkoticheskie pietūkumu un tauku deģenerācija no aknām. Kwashiorkor, kā arī cita veida nepietiekama uztura - izpausmi klasiskās stresa reakciju, bet tā attīstība paātrinājās, tāpēc iepriekš minētie pārkāpumi homeostāzes derīgs šāda veida nepietiekama uztura, bet tie ir asākas un intensīvi.