A hepatīts: diagnoze

A hepatīta diagnostika balstās uz klīniskiem, epidemioloģiskiem un laboratoriskiem datiem. Šo komponentu informatīvums nav vienāds. Klīniskās pazīmes var attiecināt uz atbalsta kategoriju, epidemioloģisko vadību, bet laboratorijas pētījumu rezultāti ir izšķiroši visos slimības posmos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

A hepatīta laboratorijas diagnostika

Metodes hepatīta A laboratorijas diagnostikai iedala specifiskos un nespecifiskos. Konkrētas metodes pamatojas uz patogēnu, tā antigēnu vai antivielu identifikāciju.

Lai konstatētu A hepatīta vīrusa parasti izmanto metodi imūns elektronu mikroskopijas (IEM) un dažādas modifikācijas tās, kā arī metodēm imunoflorescenci (IF), radioimmunoassay (RIA) iimmunofermentny testā (ELISA) un citi. Antigēns A hepatīta vīruss ir konstatēts fēcēs pacientiem 7-10sut pirms klīnisko simptomu IVE pirmsākumos slimības, kas varētu tikt izmantota agrīnai diagnostikai. Tomēr saistībā ar vīrusu un tā antigēna noteikšanas metodēm praktiskajā darbībā nav saņemts izplatījums.

Pašlaik īpašs diagnoze no A hepatīta balstās tikai uz noteikšanas LGM antivielas pret klasei (anti-HAV IgM) un IgG (anti-HAV IgG) radioimmunoassay vai ELISA. Abas metodes ir ļoti jutīgas un specifiskas.

Sākumā slimības parādās asinis antivielu klasi IgM (anti-HAV IgM), to sintēze sākas eshe pirms klīnisku pazīmju un pieaugumu akūtajā fāzē slimības, un tad antivielu titrs pakāpeniski samazinās, un anti-HAV IgM pazudīs no apgrozības līdz 6- 8 mēnešu laikā no saslimšanas sākuma, anti-HAV IgM klase ir atrodami visās pacientiem ar A hepatīta, vai vai smaguma slimības, ieskaitot visas izdzēsti, anicteric un neprecizētas formām. Sintēze IgG klases antivielu (anti-HAV IgG) sākas vēlīnā slimības, parasti pēc 2-3 nedēļām no saslimšanas sākuma, to titrs pieaug lēni, sasniedzot maksimumu 5-6 minūšu mēnešu periodā atveseļošanās. Tieši tāpēc diagnoze A hepatītu visos posmos slimību tiek izmantotas tikai, lai noteiktu klasi anti-HAV IgM, diagnostikas vērtība klases IgG antivielas var izdarīt tikai tad, ja pieaug titrs dinamiku slimības.

Antivielas pret HAV IgG klasi atrodamas asinīs pēc acīmredzamas vai latentas A hepatīta pārnešanas uz nenoteiktu laiku, kas ļauj novērtēt iedzīvotāju imūnstruktūras stāvokli, tā aizsardzību pret A hepatītu.

Nespecifiskām metodēm ir liela nozīme procesa aktivitātes, smaguma, plūsmas īpašību un prognozes novērtēšanā. Starp šīm vajadzībām piedāvātajām daudzajām laboratorijas testiem ir būtiski noteikt aknu šūnu enzīmu aktivitāti, pigmenta metabolismu un aknu proteīnu sintezēšanas funkciju.

Aknu un šūnu enzīmu aktivitātes indikatori visās centrālajās vietās viscaur nav vīrusu hepatīta diagnozes. Fermentu aktivitātes noteikšanas rezultātus var uzskatīt par "aknu enzimoloģiskās punkcijas" veidu. Starp daudzajiem fermentu testos, ko izmanto hepatoloģijā, visplašāk noteikšanai ALT aktivitāti, ACT, F-1, FA, sorbīta dehidrogenāze, glutamāta dehidrogenāzes, urokaninazy un citi.

Transfāziju aktivitātes pieaugums tipiskā A hepatīta akūtā periodā tiek novērots 100% gadījumu, anikartāmu formu gadījumā - 94 gadījumos ar izdzēstām formām - 80%. ALAT aktivitāte palielinās vairāk nekā ACT, tāpēc AST / ALT koeficients akūtā hepatīta A periodā ir mazāks par vienu. Transfāziju aktivitāte samazinās, kad AST / ALT koeficients tuvojas vienotībai. Ar saasināšanos transazāzes aktivitāte atkal palielinās vairākas dienas pirms paasināšanās klīniskajām izpausmēm. Ilgstošās formās transfāziju aktivitāte saglabājas paaugstināta visā slimības periodā.

Pie augstas jutības transamināžu tests jāatzīmē tās nespecifiskumu vīrushepatītu. Augstas aktivitāte Transamināžu novērots miokarda infarktu, aknu vēža, aizkuņģa dziedzera slimību. Neliela aktivitātes palielināšanās var būt pie SARS pneimonijas, gastroenterīta, infekciozas mononukleozes, gepatoholetsistite et al., Tomēr tikai vīrusu hepatīts (un miokarda infarkta), tur ir augsts (desmit reizes lielāka par normālo vērtību) un stabilu gipertransferazemiya.

Starp tā dēvētajiem aknu fermentiem vissvarīgākais ir F-1-FA. Šī enzīma aktivitāte palielinās tikai vīrusu hepatīta gadījumā, un tā nenotiek citās infekcijas slimībās; to pašu var teikt par citām aknu specifisku enzīmu -. GlDG, urokaninazy uc aktivitātes pieaugums šo enzīmu pakāpes un korelē ar slimības smaguma pakāpes - smagāku slimības formu, jo lielāks ir to darbību.

Jāatzīmē, ka tomēr normalizācija aknu specifisko enzīmu dažiem pacientiem ir ātrāks nekā ALAT aktivitātes, kas samazina prognostiskas vērtību aknu specifisku enzīmu. Lai pilnībā atrisinātu visas klīniskās problēmas, praktiski ir lietderīgi izmantot fermentu testu kompleksu. ALAT un F-1-FA aktivitātes noteikšanu var uzskatīt par optimālu.

Rādītāji pigmenta metabolisma saviem informatīva satura zemākas fermentu testus, kā līmeņa pieaugumu sajūgtas bilirubīna asins serumā ar vīrushepatītu novērota salīdzinoši vēlu slimības stadijās - parasti ar 3-5 datumā, slimības, un pie anicteric formas bilirubīna kopumā seruma nenotiek.

Kā agrīna laboratorijas pārbaude, kas liecina par pigmenta metabolismu, jūs varat lietot urobilīna un žults pigmentu definīciju urīnā.

Slimības sākuma stadijās 80-85% gadījumu ir konstatēti žults pigmenti urīnā. Bilirubinurijas intensitāte palielinās, palielinoties slimības smagumam, un kopumā bilirubinurijas līkne atkārto konjugētā bilirubīna līmeni asinīs.

Urobilinogenovyh un urobilinovyh veseliem cilvēkiem var konstatēt ļoti maz, izmantojot kvantitatīvās metodes. Ja aknas ir bojātas, aknu šūnas neuztur urobilīnus, nokļūst asinīs un pēc tam urīnā. Urobilinuriya parādās agrīnās slimības stadijās, sasniedzot maksimumu sākumā dzelti, un pēc tam samazinās. Izteiktas dzelte augstumā parasti urīnskābes struktūras urīnā netiek konstatētas. Tas ir saistīts ar faktu, ka šajā periodā lielākā daļa konjugētā bilirubīna nonāk asinsritē, bet neiejaucas zarnās, tādēļ urobilīna ķermeņu skaits zarnā strauji samazinās.

Dips dzelte, atjaunojot izdalīšanos bilirubīna hepatocītu un žultsvadu caurlaidības pārceļas urobilinovyh ir palielinājies skaits struktūrām zarnās, un tie ir atkal palielinot daudzumu uz aknām. Tajā pašā laikā pēdējās funkcijas joprojām ir pasliktinājušās, un tāpēc urobilīna ķermeņi tiek izvadīti asinīs un izdalās ar urīnu. Urobilīna daudzums urīnā atkal strauji palielinās. Nepārtrauktā urobilinūrija norāda uz patoloģisku procesu, kas saglabājas aknās.

No rādītājiem, kas raksturo proteīnu sintezējošo aknu funkciju A hepatīta diagnostikai, vissvarīgākais ir nogulumizturīgo timolu tests. Ar hepatītu A tā ātrums palielinās 3-5 reizes un, kā likums, no pirmām slimības dienām. Tā kā slimības klīniskās izpausmes samazinās, timola testa indeksi samazinās lēnām. Lielākajai daļai pacientu to pilnīga normalizēšana netiek novērota pat klīniskās atveseļošanās laikā. Ja ilgstoša slimība, indikācijas par tīmola testu saglabājas ilgstoši. Pēc šī parauga pasliktināšanās parametri atkal pieaug.

Citiem nogulšņu paraugiem (sulmanam, Veltmanam utt.) Ar hepatītu A nav diagnosticējošas nozīmes.

A hepatīta klīniskie diagnostikas kritēriji

No A hepatīta diagnoze parasti balstās uz akūtas slimības ar īsu paaugstinātā temperatūrā un tad, kad notiek konkrētā intoksikācijas pakāpē simptomu (apātijas, apetītes, nelabumu, vemšanu zudumu, utt.) Jau šajā laikā, daudzi pacienti sajūtu smaguma labajā augšējā kvadrantā, ka ir paaugstināta jutība vai pat sāpes tvaiku absorbēšanu laikā labajā malā ribas vai palpācija aknās. Parasti valoda tiek uzlikta.

Diagnoze tiek ievērojami vienkāršota, ja pacienti paši sūdzas par vēdera sāpēm, īpaši, ja palpēšana atklāj palielinātu aknu lielumu un sāpīgumu. Šo simptomu var uzskatīt par galveno objektīvo pierādījumu par A hepatītu pirms zheltushnom periodā. Sākotnējā slimības perioda beigās biežāk par 1-2 dienām pirms dzelti parādās vēl viena ļoti informatīva zīme - urīna krāsa kļūst tumšāka un pēc tam izkārnījumu krāsa.

[10], [11],

Epidemioloģiskie kritēriji A hepatīta ārstēšanai

Detalizēta epidemioloģiskā vēsture ļauj lielākajai daļai pacientu konstatēt kontaktu ar slimu hepatītu ģimenē, komandā 2-4 nedēļas pirms pirmās slimības pazīmes parādīšanās. Apmēram trešdaļai pacientu nav redzama saskare, taču šajos gadījumos nevar izslēgt saskarsmi ar cilvēkiem, kam ir izdalītas vai pretsāpju slimības formas, kas var rasties citu slimību klātbūtnē.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Laboratorijas smaguma kritēriji

Ir ierosināts liels skaits laboratorijas testu, kas raksturo aknu funkcionālo stāvokli, kurus ieteicams novērtēt slimības smaguma pakāpi. Tomēr praktiskam darbam ir nepieciešams noteikt minimālo laboratorijas rādītāju kopumu, kas, pirmkārt, vislabāk atspoguļotu aknu funkcionālās nepietiekamības pakāpi, un, otrkārt, atšķiras pēc specifiskuma

Šo minimālo komplekss mēs piešķiram lielu nozīmi, lai noteiktu kopējo bilirubīna asins serumā un tās frakcijas, novērtēšanu proteīna sintēzes funkciju, galvenokārt aknās asins koagulācijas faktoru un sublimēt titrs, pētījumu fermentu aktivitāti ar dažādu subcellular lokalizāciju.

Bilirubīns un tā frakcijas

Bilirubīna parametri serumā ir augstāki, jo slimības forma ir smagāka. In maigākā formas kopējā bilirubīna saturs rada vairumā gadījumu (95%) nepārsniedz 85 mol / l un vidēji metodi Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, ar vidēji formas 80% no likmes kopējo bilirubīnu tas ir intervālā no 85 līdz 170 mikromoliem / litrā vidēji - 111.3 ± 47,4 pmol / l, smagas formas gandrīz visiem pacientiem ar kopējā bilirubīna līmeni - no 140-250 pmol / l. Šo vērtību atšķirība ir statistiski nozīmīga (T> 2 pie p 0,05).

Tādējādi hiperbilirubinēmijas pakāpe atbilst aknu bojājuma smagumam. Tomēr, lai novērtētu smagumu slimības tikai izteiksmē kopējā bilirubīna serumā bieži vien ir grūti, jo gadījumos smagu hepatītu novērotas, kurā kopējais bilirubīna līmeni serumā ne vairāk kā 85 mol / l, un otrādi, ir gadījumi, ar pārāk augstu kopējā bilirubīna ( līdz 400 μmol / l) ar mērenu aknu parenhīmas bojājumu. Šādiem pacientiem pigmenta vielmaiņas traucējumu mehānisms dominē holestātiskajā komponentā. Tāpēc ir īpaši svarīgi, lai novērtētu smagumu vīrushepatītu pievienoto nekonjugēts (netiešu) bilirubīna, kura saturs smagas formas par vidēji palielinās 5-10 reizes, salīdzinot ar normu, bet mēreni formām novēro tikai 1,5 2 reizes tā pieaugums. Vēl ir iespēja, atspoguļo nopietnību slimība indeksa monoglyukuronida frakcijā, kas veido, kad gaisma pārsniedz normālās vērtības ir 5 reizes, un jo vidēji - 10 reizes vai vairāk. Tomēr pieaugums frakciju monoglyukuronida diez vai var uzskatīt tikai par rādītāju smagu ievainojumu hepatocītu, jo palielinās tās pastāvīgi novēroto un holestātisku dzelti un pat mehāniska. Tieši tāpēc, kad novērtējot pārkāpuma smagumu, labāk koncentrēties uz saturu nekonjugētajam bilirubīna ar metodi Jendrassik-Gleghorn. Palielināšana nekonjugētā frakcija norāda traucējums konjugācijas no pigmenta aknu šūnās un, tādējādi, var kalpot kā indikators necrobiotic kopīgiem procesiem aknu parenhīmā.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Aknu olbaltumvielu sintezēšanas funkcijas rādītāji

Vadošā loma aknām olbaltumvielu sintēzi tiek pierādīta daudzos pētījumos pašmāju un ārzemju autoriem. Tas pierādīja, ka albumīna, fibrinogēns, protrombīna, proconvertin un lielāko daļu no A un y-globulīnu, kā arī sarežģītu olbaltumvielu kompleksu (glikolipīdu un lipoproteīnu, ceruloplazmīns, transferīna, et al.) Vai sintezēts galvenokārt hepatocītos krāsojumu. Jāatzīmē, ka, nosakot kopējā olbaltumvielu serumā var izmantot, lai novērtētu smagumu slimību, jo ciparu vērtības ar vieglu, vidēji smagu un smagu vīrusu hepatocītu būtiski neatšķīrās pacientiem. To pašu var teikt attiecībā uz proteīna spektra asinis, kas, lai gan tas ir raksturīgs A hepatīta dysproteinemia, pazeminot līmeni albumīna un pieaugumu globulīnu, bet, ciktāl šo izmaiņu atkarīga mazliet par smaguma slimības.

Papildu laboratoriskie parametri, kas raksturo proteīnu sintēzes funkciju aknās, vissvarīgākais, lai novērtētu smagumu vīrusu hepatīts ir definēta kā asins recēšanas faktori serumu. Serum protrombīna ir zemāks smagāko forma hepatīts. To pašu var teikt par fibrinogēnu un it īpaši prokonvertīnu. Šie asins koagulācijas faktori tiek sintezēti tikai aknās un, turklāt, to pussabrukšanas periods - no vairākām stundām (proconvertin) līdz 3 d (fibrinogēns), kas nosaka, ātru un neaizvietojamo pazeminoša fibrinogēnu un proconvertin pat vieglas formas vīrusu hepatīts. Samazinot prokonvertina līmenis tiek novērots pat gadījumos, kad slimība norit ar normālu līmeni bilirubīns. Par fibrinogēna saturu un proconvertin slimības atkarība: ciklisks vienmērīga visā to saturu ātri normalizējās, ilgstošs samazinājums atbilst ilgstošu slimības gaitu, ko var izmantot, lai prognozes.

Kad A hepatīts serumā palielina gandrīz visu aminoskābju koncentrāciju. Arī lielākā daļa aminoskābju izdalīšanās urīnā tiek palielināta. Hiperaminoakidēmijas un giperaminoakidurijas pakāpe ir tieši saistīta ar slimības smagumu. Augstumā klīniskās izpausmes vieglas slimības formas kopējais saturs aminoskābju serumā pārsniedz kontroles vērtības vidēji 2 reizes, un ikdienas urīnā - 1,4 reizes, jo vidēji - 3 un 1,7 reizes, un smaga - attiecīgi 4 un 2,2 reizes.

Aknu olbaltumvielu sintezēšanas funkcijas stāvokli var netieši novērtēt arī koloidālo reakciju pārmaiņas - tiola un timola testos. Tomēr tīmola analīzes indikators lielā mērā nav atkarīgs no aknu bojājuma smaguma pakāpes un to nevar izmantot, lai novērtētu vīrusu hepatīta smagumu. Lielāka vērtība vīrusu hepatīta smaguma novērtēšanai ir suloma tests, kura apjoms smagās formās gandrīz vienmēr ir samazināts, bet vieglas formas gadījumā tas paliek normālā diapazonā.

Fermentu aktivitāte ar dažādu subcellulāro lokalizāciju. Eksperiments pierāda, ka tad, kad bojātas hepatocītu tetrahlorogleklis asinīs uz pirmajiem citoplazmas fermentus, kas nav saistīti ar šūnu organellām, - aldolāzes aminotransamināze, laktāta un citām vielām; ar dziļāku bojājumu parādās tādu fermentu izdalīšanās, kas satur mitohondriju, lizosomu un citu iekšējo šūnu lokalizāciju. Šie dati teorētiski pamato enzīmu aktivitātes noteikšanu ar dažādām subcellulāro lokalizāciju, lai novērtētu aknu bojājuma smagumu.

Citoplazmatiskie fermenti

Ar pieaugošo smagumu hepatīta citoplazmas fermentu aktivitāte pieaug: vieglas slimības formas specifiskās rādītājiem aknu P-FA-1 asinīs pārsniedz vērtības veselīgi 11 reizes, pie vidēji - 18, ar smagām - 24 reizes. Akūta LDH aktivitāte pārsniedz normu attiecīgi par 3, 6 un 8 reizes. Tomēr citu citoplazmatisko fermentu - ALT, ACT, F-1-6-FA - indeksi ir mazāk atkarīgi no smaguma pakāpes. Tātad ar vieglu formu, ALT aktivitāte palielinājās 6 reizes, vidēji - 6,4 un smagā - 8 reizes. Neliela korelācija ar slimības smagumu un F-1 -6-FA laktāta dehidrogenāzes aktivitāti utt.

Tāpēc, starp daudziem citoplazmas fermentus, lai novērtētu smagumu vīrusu hepatīts var būt ieteicams, lai noteiktu darbību aknu orgāna serums F-1 un FA-laktāta piektā daļa, tā nonspecific aknas ALT, ACT, F- FA-1-6 un citu citoplazmas Fermenti šīm vajadzībām nav ieteicami.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Mitohondriju fermenti

Saskaņā ar vairākuma autoru datiem, mitohondriālo enzīmu aktivitāte asinīs palielinās galvenokārt ar smagiem aknu bojājumiem.

Mitohondriju enzīmu aktivitāte ir paaugstināta visiem pacientiem ar vīrusu hepatītu, un jo augstāka ir, jo slimība ir smagāka. Aktīvajā slimības periodā pusei pacientu ar mēreniem un visiem pacientiem ar smagām formām serumā konstatēts TAM-4, kas nav novērots vieglās formās. Glutamāta dehidrogenāzes aktivitāte gaismas formās pārsniedz kontroles vērtības par koeficientu 5, ar smagāko formu 9 un smagajiem - 18 reizes. Līdzīgu atkarību novēro arī citiem fermentiem ar mitohondriju lokalizāciju. Šie dati ļauj ieteikt mitohondriālo enzīmu aktivitātes noteikšanu vīrusu hepatīta smaguma novērtēšanai.

Lizosomāli fermenti

Vīrusu hepatīta gadījumā patoloģiskā procesā dabiski tiek iesaistīti hepatocītu lizosomi, un to iesaistīšanās laiks atbilst izteiktām morfoloģiskām izmaiņām aknu parenhīmā.

Vīrusu hepatīta akūtā periodā visiem pacientiem RNSaze, leikīna aminopeptidāze, katepsīni D un C aktivējas, un jo augstāks ir tas, jo smagāks ir aknu bojājums. Apgrieztā sakarība vērojama katepsīnos B un īpaši A, kuru darbība ar pieaugošu slimības smagumu izraisa atšķirīgu tendenci samazināties.

Proteolīzes inhibitori

Pašlaik zināms un labi pētīta proteolīzi inhibitori 6: alfa 1-antitripsīns (a1-AT), a2-makroglobulīna (a-MG), antitrombīnu III, C _II -inaktivator un-antichymotrypsin, un inter-a-antitripsīns. Visi proteinazīnu inhibitori tiek sintezēti gandrīz tikai aknās. Šis iepriekš vērtība tiem, lai novērtētu smagumu vīrushepatītu. Starp inhibitoriem proteolīzi lielākā klīniskā nozīme a2-MG un A1-AT. Ir zināms, ka daļa A1-AT veido aptuveni 90% no kopējā darbības visu inhibitoriem. Tas nomāc tripsīna, plazmīna, himotrilsina, elastāzes un citi. Neskatoties uz to, ka daļa no A2-MG veido aptuveni 10% no visiem antiproteoliticheskoy asins seruma darbību, tas piesaista uzmanību ārsti, galvenokārt tāpēc, ka tas kavē ne tikai Tripsīns, himotripsīnu, plazmīnu, trombīnu, elastâze, bet aktivitāte cathepsins lielāko aknu audu, kas saistās autolīzi sindroma vīrusu hepatīts. Tiek arī uzskatīts, ka A2-MG spēlē lomu regulatora koagulācijas un kinìn sistēmām, kas ir svarīgi patoģenēzē vīrushepatītu.

Vēlas, vidēji smagas un smagas vīrusu hepatīta formas asatu saturs palielinās proporcionāli slimības smagumam, savukārt a2-MG līmenis samazinās. Tomēr jāatzīmē, ka šo inhibitoru satura atšķirības atkarībā no slimības smaguma ne vienmēr ir ticamas.

Asins lipīdu indeksi

Bērnu vīrusu hepatīta gadījumā tiek novērotas nozīmīgas izmaiņas asins seruma lipīdu spektrā. Akūtā fāzē slimības visās formās palielina triglicerīdi, fosfolipīdi, nonesterified taukskābju (NEFA), mono-, diglicerīdu, bez holesterīna. Šo traucējumu smaguma pakāpe ir tieši saistīta ar slimības smagumu. Ja maigākā formas triglicerīdu, fosfolipīdu, mono-, diglicerīdu, bezmaksas holesterīna un kopējā lipīdiem ir palielinājies vidēji par 50%, kas vidēji smagiem un smagiem veidos vairāk nekā 2 reizes.

Vēl ievērojami palielinās NEFLC saturs. Ar gaismas formām to skaits pārsniedz parastos parametrus 2-3 reizes, bet smagajiem - par 4-5 reizes. Vēl viena atkarība raksturo holesterīna esteru dinamiku: gaismas formās to saturs ir normālā diapazonā, bet smagās formās tas ir par 40-50% mazāks nekā parasti. Kopējā holesterīna līmenis nav atkarīgs no slimības smaguma pakāpes. Visu veidu vīrusu hepatīta gadījumā kopējā holesterīna daudzums parasti palielinās, galvenokārt brīvās frakcijas izaugsmes dēļ. Holesterīna esterifikācijas koeficients samazinās, jo slimības forma ir smagāka. Ar vieglu formu tas vidēji ir 0,53 ± 0,009, vidēji - 0,49 ± 0,015, ar mērenu - 0,41 ± 0,013 (normālā - 0,69 ± 0,01).

[34], [35], [36], [37]

Daži apmaiņas rādītāji

Universal Mezhuyev precīzu loma vielmaiņā olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu pieder bioloģiskajiem procesiem acetilēšanu, kura darbība ir galvenokārt saistīta ar koenzimaA aktivitātes (RP), atkarībā no funkcionālā stāvokļa aknās. Koenzīms A aktivē organisko skābju iedarbību, izmantojot atbilstošus enzīmus, veidojot ar tiem tioēterus - ar enerģiju bagātus savienojumus, kas var piedalīties reakcijās ar visdažādākajiem savienojumiem šūnā. Izmantojot CoA, ogļhidrātu un tauku vielmaiņa ir saistīta ar trikarbonskābes ciklu (Krebsa cikls). CoA piedalās dažādu savienojumu - holesterīna, steroīdu hormonu - sintēzē, brīvo taukskābju oksidēšanā, piruvāta oksidatīvajā dekarboksilēšanā utt.

Organisma acetilēšanas spējas stāvokli var vērtēt pēc acetilēto sulfonamīdu procentuālā daudzuma, kas izdalās ar 24 stundu urīnu pēc iekraušanas ar balto streptocīdu, devā 0,1-0,3 g uz vienu recepti. Sulfonamīdu acetilizācijas procesu intensitāte tieši ir atkarīga no acetilēšanas procesa bioloģiskajām aktivitātēm organismā. Tādējādi, nosakot acetilētos sulfonamīdu procentus, var netieši novērtēt citobiķīmiskos procesus, kas notiek aknu šūnās.

Veseliem cilvēkiem acetilēšanas spēja ir 52,5 ± 0,93%. In vīrusu hepatīta spēju acetilēšanu augstumā slimības ir ievērojami samazināts: vieglas formu - līdz 44 ± 1,38%, ar vidēji - līdz 38 ± 1,25, un kad smagas - 3.33 līdz + 30,6%.

No metabolismā citus rādītājus, kas saistīti ar novērtējumu par funkcionālā stāvokļa aknu un, līdz ar to, lai novērtētu smagumu slimības pelnījusi uzmanību noteikšanu pirovīnogskābi un pienskābi, kas ir pazīstams ar pieder pie galvenās vietas procesos sairšanu un sintēzi ogļhidrātu. Piruvāta vidējo vērtību dinamika ir apgriezti saistīta ar spēju acetilēt sulfonamīdus. In viegliem koncentrācijas svētku vilnas pārsniedz normālās vērtības, 2 reizes pie mērena - 2,5, un kad smagas - 4 reizes.

Tādējādi, var teikt, ka funkcionālais stāvoklis aknu pārstāv dažādus bioķīmiskos rādītājus, taču neviena no tām ir vienas vērtībām, no kurām specifiskā aktivitāte aknas-šūnu enzīmiem (F-FA-1, GlDG et al.) Pārsniedz standartiem 5-10 reizes.

Slimības gaita ir cikliska. Dzelces perioda ilgums vidēji bija 7-10 dienas. Aknu lieluma normalizēšana notiek 25.-35. Dienā. Aptuveni tajā pašā laikā notiek pilnīga funkcionālā stāvokļa atjaunošana. Tikai 5% pacientu slimība ilgst ilgu laiku.

A hepatīta diferenciālā diagnoze

Pirms hepatīta A hepatīta periodā 70-90% gadījumu tiek nepareizi diagnosticēts ar ARVI. Diagnostikas grūtības slēpjas faktā, ka sākotnējā periodā hepatīta Neliela hiperēmija dažkārt konstatēti gļotādā orofarinksa vai aizlikts deguns. Tomēr jāpatur prātā, ka saaukstēšanās parādības (klepus, iesnas), nav raksturīgi A hepatītu, un, ja tas notiek, tas parasti ir saistīts ar atlikušo laiku SARS, vai ir rezultāts kombinētās plūsmas A hepatītu un akūtu elpceļu vīrusu infekcijām. Diferenciāldiagnozei ir svarīga slimības dinamika. Pacientiem ar A hepatītu, ja ķermeņa temperatūra samazinās, intoksikācijas simptomi var saglabāties. Saglabātās dispepsijas traucējumi (slikta dūša, vemšana), bieži vien parādās sāpes vēderā, pastiprināta aknas, kas nav raksturīgi elpceļu vīrusu infekcijām.

Diferenciācijas hepatīta A ar zarnu infekciju, akūta apendicīta, tārpu invāzijas mezadenitom et al. Analysis of diagnostikas kļūdas nodrošina, ka ir objektīvas grūtības tikai 1-2 th dienā sākuma, pat tad, ja nav īpaša laikā var rasties kļūdas diagnostikā raksturīgās no šīm slimībām un A hepatītu, kas atšķirībā no zarnu infekcijas pazīmes, vemšana, hepatīts nenotiek bieži, šķidra vēdera izeja preicteric periods ir ļoti reta, bet akūta zarnu infekcija raksturīga AFL d vemšanu biežo ar šķidro izkārnījumu patoloģiju piemaisījumus. Ar objektīvu izmeklēšanu atklājas grumba un maigums pie zarnām; ja ir A hepatīts un apzīmētas sāpes, tie ir saistīti tikai ar aknu zonu.

Kad tārpu invāziju, kā arī A hepatītu, var būt sūdzības par sliktas apetītes, letarģiju, vājums, sāpes vēderā, slikta dūša un pat vemšana, bet šīs sūdzības ir atrodami pāris nedēļām vai pat mēnešiem, bet preicteric periods A hepatītu ir gandrīz nekad Nelietojiet ilgāk par 7 dienām, bļodā ilgst 3-5 dienas.

Dažiem pacientiem ar A, kas Prodromālā periodā hepatītu var būt diezgan daudz sāpju, un tie ir dažos gadījumos, kas veikti, akūta apendicīta, akūta pankreatīta un citām slimībām vēdera dobuma. In A hepatīta palpē vēdera, parasti nesāpīgs, kuņģī mīksta, ir sāpes aknās. Sprieguma recti un simptomi peritoneālās kairinājuma Lager nenotiek gadījumā, stipras sāpes vēderā. Ir svarīgi ņemt vērā, ka sāpes A hepatītu rodas sakarā ar akūtu aknu pietūkums, tādējādi vienmēr ir iespējams noteikt tās strauju pieaugumu un maigumu, savukārt akūta apendicīta sāpes parasti lokalizējas labajā gūžas reģionā, un akūta pankreatīta nosaka sāpes projekcijas aizkuņģa dziedzera dziedzeri. Kad diferenciāldiagnozes A hepatīta ķirurģiskas slimības vēdera dobumā, ir svarīgi apsvērt raksturu temperatūras reakcijas, pulss, ar mēli valsts un it īpaši par izmaiņām perifērās asinīs raksturu - attiecībā uz A hepatīta, ir tendence leikopēniju un limfocitozi, savukārt akūta apendicīta, pankreatīts un citu ķirurģisku patoloģiju, tiek konstatēts neitrofilais leikocitozs. Turklāt A hepatīta, ja pareizi savākti vēsture ir gandrīz vienmēr ir iespējams identificēt pārkāpumus pacienta stāvokli, lai dažas dienas pirms sākuma vēdera sāpes - drudzis, slikta ēstgriba, savārgums - atšķirībā no akūtas vēdera, kur slimība rodas akūti un sāpes vēderā ir pirmās slimības pazīmes.

No laboratorijas metodēm preicteric periods ir svarīgs bioķīmiskā paraugu, un vispirms - fermentu testi paaugstināšana darbības fermenti ALT, F-1, FA un citi rādītāji tiek novērota pirms klīnisku pazīmju A hepatītu, bet visām citām slimībām, kuras tiek veikta diferenciāldiagnostika, šo fermentu aktivitāte būtiski nepalielinās. Par timols pieaugums, kā paaugstināt sajūgtas bilirubīns serumā, var uzskatīt par uzticamu diagnostikas testu Prodromālā A posms hepatītu Lai precīzu diagnostiku A hepatītu tiek izmantota, lai noteiktu konkrētus marķierus slimības - noteikšanas seruma anti-HAV IgM asinīs.

Jo diferenciāldiagnostikas A hepatīta icteric periodā, ir svarīgi pirmajā posmā, lai atbildētu uz jautājumu: kāda veida dzelte (suprarenal, aknu, obstruktīva), ir jātiek galā ar katrā lietā. Dzelces veida izolācija primārā pigmenta apmaiņas traucējumu lokalizācijā ir ļoti nosacīta, taču šī pieeja ievērojami atvieglo mērķtiecīgu pacienta izmeklēšanu, kas pamato diferencētas terapijas nepieciešamību.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Superhepatiskā dzelte

Rezultāts no pastiprinātas hemolysis eritrocītu un veidošanās lieko nekonjugētā bilirubīna ar nosacījumu, samazināt funkcionālo aktivitāti aknās. Šis veids, kad dzelte iedzimta un ieguvusi hemolītisko anemias, dažādas intoksikācijas, masveida asinsizplūdumus un citi. Par vīrushepatīta dažkārt kļūdaini spherocytic hemolītisko anēmiju, eritrocītu enzimopaty un citas retas formas izraisīta anēmija hemoglobīna patoloģijas. Kļūdas diagnozi šajās lietās galvenokārt ir saistīts ar nenovērtēšanu anamnētisku datu, kas liecinātu par radnieciskām slimības, bet arī uz nepareizu interpretāciju, un klīniskās izpausmes slimības. Diferenciāldiagnozes jāpatur prātā uz ilgu undulating kursu hemolītisko anēmiju no agrīna vecuma, un objektīva izvērtēšana vienmēr ir iespējams atzīmēt kādu vairāk vai mazāk smaga anēmija, un, kas vissvarīgāk, ievērojamu pieaugumu lielumu liesu; aknas var arī palielināt, bet mēreni, dzelte ir vāja, pat krīzes laikā. Urīns bieži gaisma vai mainās nedaudz palielinot skaitu urobilin, bilirubīna urīnā nav noteikta. Palielināts bilirubīna saturs tikai seruma nekonjugētā. Citi bioķīmiskie rādītāji (fermentu aktivitātes līmenis timols) netiek mainīts. Krāsu ekskrementi kas hemolītisko anemias atšķirībā vīrushepatītiem, tumši brūna, jo liela apjoma sterkobilinogena. Diagnoze ir apstiprināta ar asins hemolītisko anēmiju izmaiņām: zemāks saturs hemoglobīna un eritrocītu ar microspherocytosis, un samazināta retikulocitoze osmotisko pretestību eritrocītu ar hipotonisku šķīdumu nātrija hlorīda.

Tipiskos gadījumos iedzimtas sherocītu anēmijas diferenciāldiagnoze ar A hepatītu nav grūta. Grūtības var rasties tajos gadījumos, kad ilgi strāva hemolītisko anēmiju asinīs sāk palielināt līmeni konjugētā bilirubīna un sāpes kuņģī, bet žults vai žultspūšļa dēļ pārmērīgu bilirubīna var veidot pigmentu akmeņus, izraisot klīniskie simptomi obstruktīvas dzelte un calculouse holecistīts.

Lielā mērā hepatīts var līdzināties autoimūna hemolītiskiem dzelte ģenēzi, kopā ar augsta temperatūra, galvassāpes, vieglu dzelte un hiperbilirubinēmijas. Diagnoze šajos gadījumos ir balstīta uz strauji attīstošas anēmijas klātbūtni, kas nav raksturīga hepatīta A, kā arī par smagu vai smagu dzelte nestabilitāti pēc smagas intoksikācijas. No laboratorijas indikatoriem ir raksturīga autoimūno anēmija, leikocitoze, retikulocitozes un paaugstināta ESR, savukārt funkcionālo aknu paraugu parametri ir nedaudz mainīti. No autoimūnas hemolītiskas anēmijas diagnoze apstiprināts atklāšana erythrocytic antivielas tieša un netieša Kumbsa testa, un diagnozi A hepatīts - klātbūtni specifisko antivielu - anti-HAV klasi LGM.

More reta hemolītiskās anēmijas, kas saistīta ar patoloģijā hemoglobīna un erigrotsitarnoy fermentopathy var arī misdiagnosed kā vīrusu hepatīts, kā vadošā klīniskā izpausme slimības ir dzelte. Lai konstatētu diagnozi šādos gadījumos, nepieciešams veikt īpašu hematoloģisko pētījumu: hemoglobīna rakstura noteikšana un fermentu saturs eritrocītos.

Aknu dzelte

Aknu dzelte, bet izcelsmes mehānisms ir neviendabīgas, tās var rasties, ņemot vērā uztveršanas funkcijas, bilirubīna konjugācijas vai izdalīšanās ar aknu šūnām. Gadījumos, kad pārsvarā sadalītas uztveršanas funkcija bilirubīna, seruma nekonjugēts bilirubīns uzkrājas, tur ir Žilbēra sindroms modelis raksturīgs; pārkāpjot konjugācija process (glyukuronidizanii) bilirubīnu notiek Crigler-Padzhara sindroms, un pie pārkāpšanu izdalīšanos no konjugēts bilirubīnu - attēla Dubins-Džonsona sindroms un rotora

Jo aknu nodalījuma kļūdaini visbiežāk baroti pacienti ar Žilbēra sindromu, grūtības diferenciālo diagnozi, ir iespējama, ja dzelte kā izpausme funkcionālās hiperbilirubinēmijas rodas pret jebkuru slimību: SARS, akūtas zarnu infekcijas, utt Šajā gadījumā, simptomi, tādi kā drudzis. ķermeņa, slikta dūša. Vemšana, pirms izskatu dzelte, radīt priekšstatu predzheltushnogo periods vīrushepatītiem un to, kā parādīt ciklisko attīstību slimību. Īpaši sarežģī diagnoze klātbūtnes saskarē ar pacientu ar A hepatītu For diagnostikas funkcionālā hiperbilirubinēmijas ir būtiski dati par ģimenes vēsturi dzelte raksturs. Hiperbilirubinēmija ir viļņveidīgas kursu, kur iegūt dzelte periodi sakrīt ar dažādu stresa Valstīm :. Exercise, SARS, uc Gala diagnoze tiek veikta pēc tam, kad laboratorijas pētījumos. Funkcionālā hiperbilirubinēmijas seruma nekonjugēts bilirubīns saturu palielinājās aktivitāte hepatocelulāru fermentu palika normas robežās. Tas ir daudz grūtāk noteikt pareizo diagnozi gadījumos, kad funkcionālā hiperbilirubinēmijas, kopā ar paaugstināts nekonjugētā bilirubīna, un palielinātas konjugētā frakcijas. Novērotas starp pacientiem ar hiperbilirubinēmiju funkcionālo tika palielināts gandrīz puse saturs konjugāta frakcija, bet bilirubīns nepārsniedza 25% (in vīrusu hepatīts tā 3-5 reizes lielāka), un rādītāji aknu šūnu enzīmiem (t-PA. ACT, F-1 -FA uc) būtiski nemainījās.

Retos gadījumos objektīvas grūtības rodas diferenciāldiagnostiku A hepatīta sindromiem Dubins-Johnson un rotora, kurā pārkāpums pigmenta metabolisma notiek soli izvadīšanā bilirubīna geiatotsitami un tādēļ serumā, kā arī A hepatītu, pieaug izdevīgi līmenis konjugētā frakcijas bilirubīna, urīna kļūst tumšāka un izkārnījusies krāsa. Tomēr atšķirībā no A hepatīta, ja parādās šie pigments gepatozah dzelte uz fona normālu temperatūru, tas nav pievienots intoksikācijas simptomus. Aknas nav ievērojami paplašinātas. Aknu enzīmu un indikatori timolu paliek normas robežās.

Angioholecitīts un angiohepatoholekcitits

Dažreiz tas ir nepieciešams diferencēt A hepatītu ar angioholetsistitom vai angiogepatoholetsistitom, kurā var būt slabovyrazhena ikterichnost un momentāni atšķiras urīna krāsojums Atšķirībā hepatītu, kad angiogepatoholetsistite Biežākās sūdzības no paroksizmālas vai smeldzošas sāpes kuņģī, jo pareizā hypochondrium, slikta dūša, regulāri atkārtojot vemšana, slikta apetīte, paaugstināta jutība pret noteikta veida pārtikas produktiem, jo tauku. Šiem pacientiem bieži rodas ilgs zemas pakāpes drudzis, pārejošas sāpes locītavās, tas bieži vien ir tendence aizcietējumiem un dažreiz caureja parādās periodiski. Angioholetsistit var būt pēkšņa ķermeņa temperatūra paceļas, tur paroksizmâlâ vemšana un sāpes vēderā. Objektīva izvērtēšana bieži atzīmēti vairāki aknu palielināšanos, muskuļu sāpes un spriedzi palpācijas labajā augšējā kvadrantā. Tas var būt viegli ikterichnost subikterichnost vai sklēras. Izrunā icteric ādu ar angioholetsistite un angiogepatoholetsistite netiek ievēroti, liesa parasti nav taustāms. Urīna krāsa mainās ikala nestabils un īslaicīgs. Laboratorijas pētījumi, līmenis bilirubīna asins parasti netiek izvirzīts vai nedaudz palielināja konjugētā frakciju. No aknu specifisko enzīmu aktivitāte var būt nedaudz palielināts tikai atsevišķiem pacientiem. Šajos retajos gadījumos, īpaši svarīgi novērtēt klīnisko slimības gaitu: nav predzheltushnogo periodu, ilgumu subjektīvo sūdzību bez izteiktām dinamiku klīnisko simptomu, sāpes projekcijas žultspūšļa, ilgumu drudzis, uc Žults saņemt divpadsmitpirkstu zarnas intubācijas, ir gļotas baktērijas un Giardia, un ultrasonogrāfija atklājās iekaisuma pazīmes: sabiezē žultspūšļa sienu, stagnācijas parādības un traucējumu žults evakuācija. Perifērā asinīs; mērena leikocitoze, neitrofīlija, palielināts eritrocītu grimšanas ātrums, kas kombinācijā ar klīniskajām izpausmēm angioholetsistita palīdz noteikt diagnozi.

Daudzi no raksturīgiem no A hepatīta simptomi ir novēroti citos infekciozo (Jersinoze, ikterogemorragichesky leptospiroze infekciozas mononukleozes, uc) un neinfekciozs (akūtas leikozes, žultsakmeņu, aknu audzēja, utt ..) slimību.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

It īpaši tas ir grūti atšķirt no A hepatīta iersinioza plūstošs ar aknu slimību. Šajos gadījumos slimības, kā arī hepatītu var izpausties ķermeņa temperatūras celšanās, kas intoksikācijas simptomus, sāpes vēderā, ir palielināt izmēru aknās, liesā, urīna un fekāliju mainīt krāsu. Asins serumā pie iersinioza atzīmēti bilirubīna līmeni un augstu aktivitāti hepatocelulāro enzīmu, kas padara šīs slimības klīniski ļoti līdzīgi. Tomēr atšķirībā no A hepatītu, aknu formā Jersinoze bieži novēro ilgstošu drudzi, jo dažiem pacientiem izsitumi parādās punctulate hyperemic fona, vairāk par cirkšņos krokām, ap locītavām par rokām un kājām. Raksturīgs balta autographism, dažreiz arthralgias, bieža saaukstēšanās parādības, asinsvadu injekcijas sklēras, īstermiņa vilšanās no krēsla. Kritiski diagnosticēšanai ir laboratorijas izmeklēšanas metodes. Kad jersinioze perifērajās asinīs pastāvīgi atrodami mērena leikocitoze, neitrofīlija, palielināts eritrocītu grimšanas ātrums un bioķīmiskajās pētniecībā - salīdzinoši zems rādītājs timolu, kas nav tipiska dienā A hepatītu retos gadījumos, diferenciāldiagnozes ir iespējama tikai ar konkrēta pētījuma rezultātiem par A un Jersinoze hepatītu .

Leptospiroze

Icteric Leptospiroze forma (ikterogemorragichesky leptospiroze) atšķiras no A hepatīta vasaras sezonu, ātrs ar strauju ķermeņa temperatūra, drebuļi, stipras galvassāpes. Raksturo muskuļu sāpes, it īpaši teļu un kakla muskuļus, tūsku un apsārtumu sejas, asinsvadu injekcijas sklēras, ādas izsitumu un asinsizplūdumus, aukstumpumpas. Augstumā intoksikācijas konstatēta nieru bojājumus, kas izpaužas ar samazināšanos diurēzi, proteinūrija, hematūrija, cylindruria. Dzelte gļotādu un ādas parasti parādās 3-5 datumā, slimības, ir vāji vai vidēji smagas. Ar Advent dzelte simptomu intoksikācijas tiek glabāta, kas nav raksturīgi A hepatīta Slimība raksturojas ar CNS simptomi aizcietējums, delīrijs, satraukums, meningeālu parādības, kas nav raksturīgi A hepatīta In leptospirozi perifērajās asinīs atklāja augstu leikocitozes neitrofīlija, palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums , anēmija, trombocitopēnija, eozinopēnija. Kad bioķīmisko pētījums asinīs ir palielināts par saturu sajūgtas un nekonjugētajam bilirubīna frakcijas, aktivitāte hepatocelulāras fermentus palielinās ne pēkšņi rādītāji timolu bieži paliek normas robežās.

Infekciozā mononukleoze

Infekciozais mononukleoze var atgādināt A hepatītu tikai tad, ja to papildina dzelte. Šādas infekciozās mononukleozes formas ir reti sastopamas - 2,7% gadījumu. Dzelte sastopama infekciozās mononukleozes augstumā un pazūd paralēli citu slimības izpausmju pazušanai.

Dzelces izskats nav atkarīgs no aknu lieluma palielināšanas pakāpes. Dzeltenas intensitāte parasti ir viegla un neietilpst slimības klīniskajā attēlā. Attiecībā uz infekciozo mononukleozi īpaši svarīga ir oreopharynx limfātiskais gredzens, kakla limfmezglu paplašināšanās un liesas paplašināšanās. Liela diagnostiska nozīme ir raksturīgajām perifēro asiņu izmaiņām: leikocitoze, limfocitoze, monocitozs un it īpaši izskats lielā skaitā netipisku mononukleāro šūnu. Šīs šūnas bieži sastopamas pirmo reizi slimības dienās vai tās vidū, un tikai dažiem pacientiem tās parādās pēc 1-1,5 nedēļām. Lielākajā daļā pacientu netipiskas mononukleāros šūnas var konstatēt 2-3 nedēļu laikā pēc slimības sākuma, dažreiz tās pazūd līdz 1. Nedēļas beigām līdz 2. Nedēļas sākumam. 40% gadījumu tie tiek konstatēti asinīs mēnesi vai ilgāk. Infekciozās mononukleozes bioķīmisko analīžu laikā ALAT, ACT un F-1-FA aktivitāte ir mērena. Tomēr atšķirībā no A hepatītu, un šīs izmaiņas ir nestabili slabovyrazheny vairāk raksturīga uzlabošanai izdales enzīmus - ALT, AP, GGT, un dysproteinemia parādības. Ja rodas šaubas, diagnozes noteikšanai tiek izmantotas īpašas izmeklēšanas metodes.

Subheptiska dzelte

Objektīvas grūtības var rasties diferenciāldiagnostiku A hepatītu ar obstruktīvas dzelte rodas sakarā ar mehānisku obstrukciju normālu plūsmu žults. Kavēt zhelcheotgok var audzēju hepatopancreatoduodenal zonu kopējā žultsvadu cistas, akmeņi žultsvada et al. Kļūdas diagnozi šajos gadījumos parasti ir tikai sākuma stadijās šo slimību, un bieži vien ir saistīts ar nenovērtēšana anamnētisku datu (dzelte kā pirmais simptoms slimības, ja nav simptomu saindēšanās, paroksizmāla sāpes vēderā un intermitējoša dzelte). Īpaši spēcīga ir sāpes ar dzelte kaliculus ģenēze. Pacientiem ar audzēja izcelsmes mehānisku dzelti sāpju sindroms var būt pilnīgi nepiemīt. Diferenciāldiagnostika šajos gadījumos ir grūti, it īpaši, ja dzelte parādās pēc īstermiņa ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, dzelte Visas subhepatic atšķiras ilgstošs kursu un turpināt ar vairāk vai mazāk smagu simptomu holestāzi; stagnācija, dzelte, ādas nieze, nesaskrāpēšanas pēdas. Objektīva pārbaude šiem pacientiem var konstatēt simptomus Ortner, Murphy simptoms Courvoisier (ar ļaundabīgiem audzējiem) bija (žultsakmeņi). Pieauguma grādu aknās nav diferenciālo diagnostiku vērtību, bet tomēr ar dzelti, kas saistīta ar audzēja procesu, mēs dažreiz marķēti aknu paplašināšanās asimetrisku pauguram un palpācija. Kad oklūzija kopējā žultsvada akmens sāpes gandrīz vienmēr nosaka projekciju žultspūšļa, bet ne aknu mala projekciju. Pleiras lieluma palielinājums mehāniskajai dzeltei nav tipiska.

No laboratoriskajiem datiem par apakšžetu dzelti ir īpaši raksturīga augsta aktivitāte aknu fermentu asins serumā; CHF, PAWS, GGT, 5-nucleotidase, tā darbības hepatocelulāro enzīmu (ALT, ACT, F-1, FA et al.) In pirmajās dienās slimības joprojām ir normāla vai nedaudz paaugstināts. Kad obstruktīva dzelte asinīs uz ilgu laiku veicināja gandrīz vienīgi ar līmeni, kas konjugēts (tiešā) bilirubīnu, konstatēja augstu kopējā holesterīna un beta-lipoproteīnu, arī dekrētus vdet pārsvaru holestātiskā nieze sindroma ģenēzes.

Perifērisko asiņu izmaiņas ir nestabilas, bet ar mehānisku dzelti, vidēju leikocitozi, neitrofiliju, stabu maiņu; palielināts ESR, kas nav konstatēts vīrusu hepatīta.

Bieži kritiski diagnostikā A hepatītu ir īpašas metodes: ultraskaņu, endoskopija, rentgens, scintigrāfija, laparoskopijas, uc, kā arī negatīvus rezultātus pētījumam par konkrētiem marķieriem vīrusu hepatītu ..