A hepatīts - Diagnoze

A hepatīta diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskiem, epidemioloģiskiem un laboratoriskiem datiem. Šo komponentu informatīvais saturs nav vienāds. Klīniskās pazīmes var klasificēt kā atbalstošas, epidemioloģiskās pazīmes - kā ierosinošas, savukārt laboratorisko pētījumu rezultātiem ir izšķiroša nozīme visos slimības posmos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

A hepatīta laboratoriskā diagnostika

A hepatīta laboratoriskās diagnostikas metodes ir iedalītas specifiskās un nespecifiskās. Specifiskās metodes balstās uz patogēna, tā antigēnu vai antivielu identificēšanu.

A hepatīta vīrusa noteikšanai parasti izmanto imūnās elektronmikroskopijas (IEM) metodi un tās dažādās modifikācijas, kā arī imunofluorescences (IF) metodes, radioimunoanalīzi (RIA) un enzīmu saistītu imūnsorbcijas testu (ELISA) un citas. A hepatīta vīrusa antigēns tiek atklāts pacientu fekālijās 7–10 dienas pirms klīnisko simptomu parādīšanās un slimības pirmajās dienās, ko var izmantot agrīnai diagnostikai. Tomēr darbietilpības dēļ vīrusa un tā antigēna noteikšanas metodes praktiskajā darbā nav plaši izplatītas.

Pašlaik specifiskā A hepatīta diagnostika balstās tikai uz IgM klases (anti-HAV IgM) un IgG (anti-HAV IgG) vīrusa antivielu noteikšanu, izmantojot radioimunoanalīzi vai ELISA. Abas metodes ir ļoti jutīgas un specifiskas.

Slimības sākumā asinīs parādās IgM antivielas (anti-HAV IgM), to sintēze sākas pat pirms pirmo klīnisko simptomu parādīšanās un palielinās slimības akūtajā fāzē, un pēc tam antivielu titrs pakāpeniski samazinās, un anti-HAV IgM izzūd no asinsrites 6-8 mēnešus pēc slimības sākuma. Anti-HAV klases IgM ir atrodami visiem pacientiem ar A hepatītu neatkarīgi no slimības smaguma pakāpes, ieskaitot visas latentās, anikteriskās un neaparentās formas. IgG antivielu (anti-HAV IgG) sintēze sākas vēlākā slimības stadijā, parasti 2-3 nedēļas pēc slimības sākuma, to titrs palielinās lēnāk, sasniedzot maksimumu atveseļošanās perioda 5-6. mēnesī. Tāpēc A hepatīta diagnosticēšanai visās slimības stadijās izmanto tikai anti-HAV klases IgM. IgG antivielu diagnostisko vērtību var pieņemt tikai tad, ja titrs palielinās slimības dinamikā.

IgG klases HAV antivielas tiek konstatētas asinīs pēc atklāta vai latenta A hepatīta uz nenoteiktu laiku, kas ļauj novērtēt iedzīvotāju imūnstruktūras stāvokli un tās aizsardzību pret A hepatītu.

Nespecifiskām metodēm ir liela nozīme procesa aktivitātes, smaguma pakāpes, gaitas raksturlielumu un prognozes novērtēšanā. Starp daudzajiem laboratorijas testiem, kas ierosināti šiem mērķiem, izšķiroša nozīme ir hepatocelulāro enzīmu aktivitātes, pigmentu metabolisma rādītāju un aknu olbaltumvielu sintēzes funkcijas noteikšanai.

Aknu šūnu enzīmu aktivitātes rādītāji ieņem centrālu vietu visās nespecifiskajās vīrusu hepatīta diagnostikās. Enzīmu aktivitātes noteikšanas rezultātus var uzskatīt par sava veida aknu "enzimoloģisko punkciju". Starp daudzajiem hepatoloģijā izmantotajiem enzīmu testiem visplašāk tiek izmantotas ALAT, ASAT, F-1-FA, sorbīta dehidrogenāzes, glutamāta dehidrogenāzes, urokanināzes un dažu citu aktivitātes noteikšanas.

Tipiskā A hepatīta akūtā periodā transferāžu aktivitātes palielināšanās novērojama 100% gadījumu, anikteriskās formās - 94%, latentās formās - 80%. ALAT aktivitāte palielinās vairāk nekā ASAT, tāpēc ASAT/ALAT attiecība A hepatīta akūtā periodā ir mazāka par vienu. Transferāžu aktivitāte samazinās, atveseļošanās procesā, ASAT/ALAT attiecībai tuvojoties vienam. Paasinājuma laikā transferāžu aktivitāte atkal palielinās vairākas dienas pirms paasinājuma klīniskajām izpausmēm. Ilgstošās formās transferāžu aktivitāte saglabājas paaugstināta visā slimības periodā.

Ņemot vērā transamināžu testa augsto jutību, jāatzīmē tā nespecifiskums pret vīrusu hepatītu. Augsta transamināžu aktivitāte tiek novērota miokarda infarkta, aknu karcinomas un aizkuņģa dziedzera slimību gadījumā. Neliels aktivitātes pieaugums var tikt novērots akūtu elpceļu vīrusu infekciju, pneimonijas, gastroenterīta, infekciozās mononukleozes, hepatoholecistīta u.c. gadījumos. Tomēr tikai vīrusu hepatīta (un miokarda infarkta) gadījumā tiek novērota augsta (desmitiem reižu augstāka par normālām vērtībām) un stabila hipertransferāze.

Starp tā sauktajiem aknu specifiskajiem enzīmiem vislielākā nozīme ir F-1-FA. Šī enzīma paaugstināta aktivitāte tiek novērota tikai vīrusu hepatīta gadījumā un nav sastopama citās infekcijas slimībās; to pašu var teikt par citiem aknu specifiskajiem enzīmiem - GLDG, urokanināzi utt. Šo enzīmu aktivitātes palielināšanās pakāpe korelē arī ar slimības smagumu - jo smagāka ir slimības forma, jo augstāka ir to aktivitāte.

Tomēr jāatzīmē, ka dažiem pacientiem aknu specifisko enzīmu aktivitātes normalizēšanās notiek ātrāk nekā ALAT aktivitātes normalizēšanās, kas samazina aknu specifisko enzīmu aktivitātes noteikšanas prognostisko vērtību. Lai pilnībā atrisinātu visas klīniskās problēmas, praktiskajā darbā ir racionāli izmantot enzīmu testu komplektu. ALAT un F-1-FA aktivitātes noteikšanu var uzskatīt par optimālu.

Pigmentu metabolisma rādītāji informācijas saturā ir zemāki par enzīmu testiem, jo konjugētā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asins serumā vīrusu hepatīta gadījumā tiek novērota relatīvi vēlīnā slimības stadijā - parasti slimības 3.-5. dienā, un anikteriskās formās bilirubīna satura palielināšanās asins serumā vispār nenotiek.

Agrīna laboratorijas pārbaude, kas norāda uz pigmentu metabolisma traucējumiem, var būt urobilīna un žults pigmentu noteikšana urīnā.

Slimības sākumposmā žults pigmenti urīnā tiek konstatēti 80–85 % gadījumu. Bilirubinūrijas intensitāte palielinās līdz ar slimības smagumu, un kopumā bilirubinūrijas līkne atkārto konjugētā bilirubīna līmeni asinīs.

Veseliem cilvēkiem, izmantojot kvantitatīvas metodes, var noteikt ļoti maz urobilinogēna un urobilīna ķermenīšu. Ja aknas ir bojātas, urobilīna ķermenīši netiek aizturēti aknu šūnās un nonāk asinīs un pēc tam urīnā. Urobilinūrija parādās slimības sākumposmā, sasniedz maksimumu dzeltes sākumā un pēc tam samazinās. Smagas dzeltes kulminācijas laikā urobilīna ķermenīši urīnā parasti netiek konstatēti. Tas izskaidrojams ar to, ka šajā periodā lielākā daļa konjugētā bilirubīna nonāk asinīs, bet tas nenonāk zarnās, tāpēc urobilīna ķermenīšu skaits zarnās strauji samazinās.

Dzeltei mazināsoties, kad atjaunojas bilirubīna izdalīšanās ar hepatocītiem un žultsvadu caurlaidība, urobilīna ķermenīšu daudzums zarnās palielinās, un tie atkal arvien lielākā daudzumā nonāk aknās. Vienlaikus pēdējo funkcija paliek traucēta, un tāpēc urobilīna ķermenīši nonāk asinīs ar regurgitāciju un tiek izvadīti ar urīnu. Urobilīna daudzums urīnā atkal strauji palielinās. Ilgstoša urobilinūrija norāda uz patoloģisku procesu aknās.

No aknu olbaltumvielu sintezējošās funkcijas rādītājiem A hepatīta diagnosticēšanā vissvarīgākais ir sedimentārais timola tests. A hepatīta gadījumā tā rādītāji palielinās 3–5 reizes, un parasti jau no slimības pirmajām dienām. Slimības klīniskajām izpausmēm mazinoties, timola testa rādītāji lēnām samazinās. To pilnīga normalizēšanās lielākajai daļai pacientu netiek novērota pat līdz klīniskās atveseļošanās brīdim. Ilgstošas slimības gaitas gadījumā timola testa rādītāji ilgstoši saglabājas paaugstināti. Paasinājuma laikā šī testa rādītāji atkal palielinās.

Citiem nogulumiežu testiem (korozīvajam sublimātam, Veltmanam utt.) nav diagnostiskas vērtības A hepatīta noteikšanai.

A hepatīta klīniskie diagnostikas kritēriji

A hepatīta diagnoze tipiskos gadījumos balstās uz akūtu slimības sākumu ar īslaicīgu temperatūras paaugstināšanos un intoksikācijas simptomu parādīšanos dažādās pakāpēs (letarģija, apetītes zudums, slikta dūša, vemšana utt.). Jau šajā periodā daudziem pacientiem rodas smaguma sajūta labajā hipohondrijā, paaugstināta jutība vai pat sāpes, pieskaroties ribu labajai malai vai palpējot aknu zonu. Mēle parasti ir pārklāta.

Diagnoze ievērojami vienkāršojas, ja pacienti paši sūdzas par sāpēm vēderā, un jo īpaši, ja palpācija atklāj palielinātas aknas un to sāpīgumu. Šo simptomu var uzskatīt par galveno objektīvo A hepatīta pazīmi pirmsleikteriskajā periodā. Slimības sākotnējā perioda beigās, visbiežāk 1-2 dienas pirms dzeltes parādīšanās, atklājas vēl viena ļoti informatīva pazīme - urīna aptumšošana un pēc tam fekāliju krāsas maiņa.

[ 9 ], [ 10 ]

A hepatīta epidemioloģiskie kritēriji

Detalizēta epidemioloģiskā anamnēze ļauj mums konstatēt, ka vairumā pacientu ģimenē vai grupā ir bijis kontakts ar pacientu ar hepatītu 2–4 nedēļas pirms pirmajām slimības pazīmēm. Aptuveni trešdaļai pacientu nav acīmredzama kontakta, taču šajos gadījumos nevar izslēgt kontaktu ar cilvēkiem, kas cieš no latentām vai neinspektīvām slimības formām, kas var rasties citu slimību aizsegā.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Smaguma laboratoriskie kritēriji

Ir ierosināts liels skaits laboratorijas testu, kas raksturo aknu funkcionālo stāvokli, un kurus ieteicams izmantot slimības smaguma novērtēšanai. Tomēr praktiskam darbam ir jānosaka minimālais laboratorijas rādītāju kopums, kas, pirmkārt, vispilnīgāk atspoguļotu aknu funkcionālās mazspējas pakāpi un, otrkārt, atšķirtos ar specifiskumu.

Šajā minimālajā kompleksā mēs piešķiram lielu nozīmi kopējā bilirubīna un tā frakciju noteikšanai asins serumā, aknu olbaltumvielu sintezējošās funkcijas novērtēšanai galvenokārt pēc asins koagulācijas faktoriem un sublimāta titra, kā arī dažādu subcelulāru lokalizāciju enzīmu aktivitātes izpētei.

Bilirubīns un tā frakcijas

Jo smagāka ir slimības forma, jo augstāks ir bilirubīna līmenis asins serumā. Vieglās formās kopējā bilirubīna saturs lielākajā daļā gadījumu (95%) nepārsniedz 85 μmol/l un vidēji ir 57,7+25,9 μmol/l saskaņā ar Jendrasika-Gleghorna metodi; vidēji smagās formās 80% gadījumu kopējā bilirubīna līmenis ir no 85 līdz 170 μmol/l, vidēji 111,3±47,4 μmol/l; smagās formās gandrīz visiem pacientiem kopējā bilirubīna līmenis ir no 140 līdz 250 μmol/l. Starpība starp šīm vērtībām ir statistiski nozīmīga (T>2 pie p 0,05).

Tādējādi hiperbilirubinēmijas pakāpe atbilst aknu bojājuma smagumam. Tomēr bieži vien ir grūti novērtēt slimības smagumu tikai pēc kopējā bilirubīna līmeņa asins serumā, jo ir smaga hepatīta gadījumi, kad kopējā bilirubīna līmenis asins serumā nepārsniedz 85 μmol/l, un otrādi, ir gadījumi ar pārmērīgi augstu kopējā bilirubīna līmeni (līdz 400 μmol/l) ar mērenu aknu parenhīmas bojājumu. Šādiem pacientiem pigmentu metabolisma traucējumu mehānismā dominē holestātiskā komponente. Tāpēc īpaši liela nozīme vīrusu hepatīta smaguma novērtēšanā tiek piešķirta nekonjugētam (netiešajam) bilirubīnam, kura saturs smagās formās vidēji palielinās 5–10 reizes salīdzinājumā ar normu, savukārt vieglās un vidēji smagās formās tiek atzīmēts tikai 1,5–2 reizes lielāks pieaugums. Slimības smagumu vislabāk atspoguļo monoglikuronīdu frakcija, kas vieglās formās 5 reizes, bet vidēji smagās formās – 10 vai vairāk reizes pārsniedz normālās vērtības. Tomēr monoglikuronīda frakcijas palielināšanos diez vai var uzskatīt tikai par smagu hepatocītu bojājumu indikatoru, jo tās palielināšanās pastāvīgi tiek novērota holestātiskas un pat mehāniskas dzeltes gadījumā. Tāpēc, novērtējot smaguma pakāpi, labāk ir koncentrēties uz nekonjugētā bilirubīna saturu, izmantojot Jendrassika-Gleghorna metodi. Nekonjugētās frakcijas palielināšanās norāda uz pigmenta konjugācijas pārkāpumu aknu šūnās un tāpēc kalpo kā indikators plaši izplatītiem nekrobiotiskiem procesiem aknu parenhīmā.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Aknu olbaltumvielu sintēzes funkcijas indikatori

Aknu vadošā loma olbaltumvielu sintēzē ir pierādīta daudzos vietējo un ārvalstu autoru pētījumos. Ir pierādīts, ka albumīni, fibrinogēns, protrombīns, prokonvertīns un galvenā daļa α- un γ-globulīnu, kā arī sarežģīti olbaltumvielu kompleksi (gliko- un lipoproteīni, ceruloplazmīns, transferīns utt.) tiek sintezēti galvenokārt hepatocītu ribosomās. Jāatzīmē, ka kopējā olbaltumvielu daudzuma noteikšana asins serumā nevar tikt izmantota slimības smaguma novērtēšanai, jo pacientu vieglo, vidēji smago un smago vīrusu hepatocītu formu digitālās vērtības būtiski neatšķiras. To pašu var teikt par asins olbaltumvielu spektru, kam, lai gan raksturīga zināma disproteinēmija A hepatīta gadījumā albumīnu līmeņa pazemināšanās un γ-globulīnu līmeņa paaugstināšanās dēļ, šo izmaiņu izpausmes pakāpe maz ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes.

Starp laboratorijas parametriem, kas raksturo aknu olbaltumvielu sintezējošo funkciju, vissvarīgākais vīrusu hepatīta smaguma novērtēšanai ir asins koagulācijas faktoru noteikšana asins serumā. Jo smagāka ir hepatīta forma, jo zemāks ir protrombīna saturs asins serumā. To pašu var teikt par fibrinogēnu un jo īpaši prokonvertīnu. Šie asins koagulācijas faktori tiek sintezēti tikai aknās, un turklāt to pusperiods ir no vairākām stundām (prokonvertīns) līdz 3 dienām (fibrinogēns), kas nosaka strauju un neatgriezenisku fibrinogēna un prokonvertīna līmeņa samazināšanos pat vieglās vīrusu hepatīta formās. Prokonvertīna līmeņa samazināšanās tiek novērota pat gadījumos, kad slimība norit ar normālu bilirubīna līmeni. Ir noteikta fibrinogēna un prokonvertīna satura atkarība no slimības gaitas: ar vienmērīgu ciklisku gaitu to saturs ātri normalizējas, ilgstošs līmeņa samazinājums atbilst ilgstošai slimības gaitai, ko var izmantot prognozei.

A hepatīta gadījumā gandrīz visu aminoskābju koncentrācija asins serumā palielinās. Palielinās arī vairuma aminoskābju izdalīšanās ar urīnu. Hiperaminoacidēmijas un hiperaminoacidūrijas pakāpe ir tieši atkarīga no slimības smaguma pakāpes. Vieglu slimības formu klīnisko izpausmju kulminācijā kopējais aminoskābju saturs asins serumā pārsniedz kontroles vērtības vidēji 2 reizes, bet ikdienas urīnā - 1,4 reizes, vidēji smagas formas gadījumā - 3 un 1,7 reizes, bet smagas formas gadījumā - attiecīgi 4 un 2,2 reizes.

Aknu olbaltumvielu sintezējošās funkcijas stāvokli var netieši spriest arī pēc izmaiņām koloīdās reakcijās – sublimāta un timola testos. Tomēr timola testa vērtība maz ir atkarīga no aknu bojājuma smaguma pakāpes un to nevar izmantot vīrusu hepatīta smaguma pakāpes novērtēšanai. Vīrusu hepatīta smaguma pakāpes novērtēšanai lielāka nozīme ir sublimāta testam, kura vērtība smagas formas gadījumā gandrīz vienmēr samazinās, savukārt vieglas formas gadījumā tā paliek normas robežās.

Enzīmu aktivitāte ar dažādu subcelulāru lokalizāciju. Eksperiments parādīja, ka, bojājot hepatocītus ar tetrahloroglekli, pirmie asinīs nonāk citoplazmas enzīmi, kas nav saistīti ar šūnu organellām - aldolāzes, transamināzes, laktātdehidrogenāzes un citas vielas; dziļāku bojājumu gadījumā izdalās enzīmi ar mitohondriju, lizosomu un citām intracelulārām lokalizācijām. Šie dati teorētiski pamato enzīmu aktivitātes definīciju ar dažādu subcelulāru lokalizāciju aknu bojājuma smaguma novērtēšanai.

Citoplazmas enzīmi

Pieaugot vīrusu hepatīta smagumam, palielinās citoplazmatisko enzīmu aktivitāte: vieglās slimības formās aknām specifiskā F-1-FA līmenis asinīs 11 reizes pārsniedz veselu cilvēku vērtības, vidēji smagās formās - 18 reizes un smagās formās - 24 reizes. Aknu LDH aktivitāte pārsniedz normu attiecīgi 3, 6 un 8 reizes. Tomēr citu citoplazmatisko enzīmu - ALAT, ASAT, F-1-6-FA - līmenis ir mazāk atkarīgs no slimības smaguma pakāpes. Tādējādi vieglās formās ALAT aktivitāte palielinās 6 reizes, vidēji smagās formās - 6,4 reizes un smagās formās - 8 reizes. Arī F-1-6-FA, laktātdehidrogenāzes u.c. aktivitāte vāji korelē ar slimības smagumu.

Tāpēc starp daudzajiem citoplazmatiskajiem enzīmiem vīrusu hepatīta smaguma novērtēšanai ieteicams noteikt orgāniem specifisko aknu enzīmu F-1-FA un laktātdehidrogenāzes piektās frakcijas aktivitāti asins serumā, savukārt nespecifiskos aknu enzīmus ALAT, ASAT, F-1-6-FA un citus citoplazmatiskus enzīmus šiem mērķiem nevar ieteikt.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Mitohondriju enzīmi

Pēc vairuma autoru domām, mitohondriju enzīmu aktivitāte asins serumā palielinās galvenokārt smagu aknu bojājumu gadījumā.

Visiem pacientiem ar vīrusu hepatītu palielinās mitohondriju enzīmu aktivitāte, un jo smagāka ir slimība, jo augstāka ir aktivitāte. Akūtā slimības periodā pusei pacientu ar vidēji smagu formu un visiem pacientiem ar smagu formu asins serumā ir MDG-4, kas vieglās formās nav novērots. Glutamāta dehidrogenāzes aktivitāte vieglās formās 5 reizes pārsniedz kontroles vērtības, vidēji smagās formās - 9 reizes, bet smagās formās - 18 reizes. Līdzīga atkarība novērojama arī citiem enzīmiem ar mitohondriju lokalizāciju. Šie dati ļauj mums ieteikt noteikt mitohondriju enzīmu aktivitāti, lai novērtētu vīrusu hepatīta smagumu.

Lizosomu enzīmi

Vīrushepatīta gadījumā hepatocītu lizosomas dabiski iesaistās patoloģiskajā procesā, un to iesaistīšanās laiks atbilst izteiktām morfoloģiskām izmaiņām aknu parenhīmā.

Vīrushepatīta akūtā periodā visiem pacientiem palielinās RNāzes, leicīna aminopeptidāzes, katepsīnu D un C aktivitāte, un tā ir augstāka, jo smagāks ir aknu bojājums. Apgriezta sakarība novērojama katepsīniem B un īpaši A, kuru aktivitātei ir skaidra tendence samazināties, palielinoties slimības smagumam.

Proteolīzes inhibitori

Pašlaik ir zināmi un labi pētīti 6 proteolīzes inhibitori: alfa1-antitripsīns (a1-AT), a2-makroglobulīns (a-MG), antitrombīns III, C _II inaktivators, a-antihimotripsīns un inter-a-antitripsīns. Visi proteināzes inhibitori tiek sintezēti gandrīz tikai aknās. Tas nosaka to nozīmi vīrusu hepatīta smaguma novērtēšanā. Starp visiem proteolīzes inhibitoriem a2-MG un a1-AT ir vislielākā klīniskā nozīme. Ir zināms, ka a1-AT veido aptuveni 90% no visu inhibitoru kopējās aktivitātes. Tas kavē tripsīna, plazmīna, himotrilsīna, elastāzes u.c. aktivitāti. Neskatoties uz to, ka α2-MG veido aptuveni 10% no kopējās asins seruma antiproteolītiskās aktivitātes, tas piesaista klīnicistu uzmanību galvenokārt tāpēc, ka tas kavē ne tikai tripsīnu, himotripsīnu, plazmīnu, trombīnu, elastāzi, bet arī vairuma aknu audu katepsīnu aktivitāti, kas ir saistīta ar autolīzes sindromu vīrusu hepatīta gadījumā. Tiek arī pieņemts, ka α2-MG spēlē koagulācijas un kinīna sistēmu regulatora lomu, kam ir liela nozīme vīrusu hepatīta patogenezē.

Vieglas, vidēji smagas un smagas vīrusu hepatīta formas gadījumā a1AT saturs asinīs palielinās proporcionāli slimības smagumam, savukārt a2-MG līmenis, gluži pretēji, samazinās. Tomēr jāatzīmē, ka šo inhibitoru satura atšķirības atkarībā no slimības smaguma pakāpes ne vienmēr ir ticamas.

Asins lipīdu indeksi

Vīrushepatīta gadījumā bērniem novēro būtiskas izmaiņas asins seruma lipīdu spektrā. Akūtā periodā visās slimības formās palielinās triglicerīdu, fosfolipīdu, neesterificētu taukskābju (NEFA), mono-, diglicerīdu un brīvā holesterīna saturs. Šo traucējumu izpausmes pakāpe ir tieši atkarīga no slimības smaguma pakāpes. Ja vieglās formās triglicerīdu, fosfolipīdu, mono-, diglicerīdu, brīvā holesterīna un kopējo lipīdu saturs palielinās vidēji par 50%, tad vidēji smagās un smagās formās tas palielinās vairāk nekā 2 reizes.

NEFA saturs palielinās vēl būtiskāk. Vieglās formās to daudzums 2–3 reizes pārsniedz normālās vērtības, bet smagās formās – 4–5 reizes. Vēl viena atkarība raksturo holesterīna esteru dinamiku: vieglās formās to saturs ir normas robežās, smagās formās – par 40–50 %. Kopējā holesterīna līmenis nav atkarīgs no slimības smaguma pakāpes. Visās vīrusu hepatīta formās kopējā holesterīna daudzumam ir tendence palielināties, galvenokārt brīvās frakcijas palielināšanās dēļ. Holesterīna esterifikācijas koeficients samazinās vairāk, jo smagāka ir slimības forma. Vieglā formā tas ir vidēji 0,53 ± 0,009, vidēji smagā formā – 0,49 ± 0,015, smagā formā – 0,41 ± 0,013 (norma – 0,69 ± 0,01).

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Daži intersticiālā metabolisma rādītāji

Universāla loma olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu starpproduktu metabolismā pieder bioloģiskās acetilēšanas procesiem, kuru aktivitāte galvenokārt ir saistīta ar koenzīma A (CoA) aktivitāti un ir atkarīga no aknu funkcionālā stāvokļa. Koenzīms A aktivizē organiskās skābes atbilstošo enzīmu iedarbībā, veidojot ar tām tioesterus - enerģiju bagātus savienojumus, kas var piedalīties reakcijās ar dažādiem savienojumiem šūnā. Caur CoA tiek veikta ogļhidrātu un tauku metabolisma saistība ar trikarbonskābes ciklu (Krebsa ciklu). CoA piedalās plaša spektra savienojumu sintēzē: holesterīna, steroīdu hormonu, brīvo taukskābju oksidēšanā, piruvāta oksidatīvajā dekarboksilēšanā utt.

Organisma acetilēšanas spējas stāvokli var spriest pēc acetilēto sulfonamīdu procentuālā daudzuma, kas izdalās ar ikdienas urīnu pēc baltā streptocīda slodzes ar devu 0,1–0,3 g vienā devā. Sulfonamīdu acetilēšanas procesu intensitāte ir tieši atkarīga no acetilēšanas procesu bioloģiskās aktivitātes organismā. Tādēļ, nosakot acetilēto sulfonamīdu procentuālo daudzumu, var netieši spriest par citobioķīmiskajiem procesiem, kas notiek aknu šūnās.

Veseliem cilvēkiem acetilēšanas spēja ir vidēji 52,5±0,93%. Vīrushepatīta gadījumā acetilēšanas spēja slimības kulminācijā ir ievērojami samazināta: vieglā formā - līdz 44±1,38%, vidēji smagā formā - līdz 38±1,25 un smagā formā - līdz 30,6+3,33%.

No citiem intersticiālā metabolisma rādītājiem, kas saistīti ar aknu funkcionālā stāvokļa novērtēšanu un līdz ar to arī slimības smaguma novērtēšanu, uzmanība jāpievērš piruvskābes un pienskābes satura noteikšanai, kurām, kā zināms, ir liela nozīme ogļhidrātu sadalīšanās un sintēzes procesos. Vidējo piruvāta vērtību dinamika ir apgriezti proporcionāla tā spējai acetilēt sulfonamīdus. Vieglā formā piruvāta koncentrācija pārsniedz normālās vērtības 2 reizes, vidēji smagā formā - 2,5 reizes, bet smagā formā - 4 reizes.

Tādējādi var teikt, ka aknu funkcionālo stāvokli atspoguļo dažādi bioķīmiskie rādītāji, taču nevienā no tiem individuālās vērtībās specifisku aknu šūnu enzīmu (F-1-FA, GLDG u.c.) aktivitāte 5–10 reizes nepārsniedz normas.

Slimības gaita ir cikliska. Ikteriskā perioda ilgums ir vidēji 7–10 dienas. Aknu lieluma normalizēšanās notiek 25.–35. dienā. Apmēram tajā pašā laikā to funkcionālais stāvoklis tiek pilnībā atjaunots. Tikai 5% pacientu slimība ieilgst.

A hepatīta diferenciāldiagnoze

A hepatīta preikteriskajā periodā 70–90 % gadījumu ARVI diagnoze tiek noteikta kļūdaini. Diagnozes grūtības ir tādas, ka A hepatīta sākumperiodā dažreiz tiek konstatēta neliela orofarinksa gļotādas hiperēmija vai deguna aizlikums. Tomēr jāņem vērā, ka iesnas (klepus, iesnas) nav raksturīgas A hepatītam, un, ja tās rodas, tās parasti izraisa ARVI atlikušās sekas vai ir A hepatīta un ARVI kombinētās gaitas sekas. Diferenciāldiagnozei svarīga ir slimības dinamika. A hepatīta pacientiem, pazeminoties ķermeņa temperatūrai, var saglabāties intoksikācijas simptomi. Saglabājas dispepsijas traucējumi (slikta dūša, vemšana), bieži parādās sāpes vēderā, palielinās aknas, kas nav raksturīgi elpceļu vīrusu infekcijām.

Diagnostikas kļūdas var rasties, diferencējot A hepatītu no zarnu infekcijām, akūta apendicīta, helmintu invāzijas, mezadenīta utt. Diagnostikas kļūdu analīze pārliecina, ka objektīvas grūtības pastāv tikai 1.-2. dienā no slimības sākuma, kad nav iepriekšminētajām slimībām un A hepatītam raksturīgo pazīmju. Atšķirībā no zarnu infekcijas, vemšana ar A hepatītu nav bieža, šķidra vēdera izeja pirmsleikteriskajā periodā ir ārkārtīgi reta, savukārt akūtai zarnu infekcijai raksturīga bieža šķidra vēdera izeja ar patoloģiskiem piemaisījumiem pēc vemšanas. Objektīvā pārbaudē atklājas dārdoņa un sāpes gar zarnām; ja A hepatīta gadījumā tiek konstatētas sāpes, tās ir saistītas tikai ar aknu zonu.

Ar helmintisku invāziju, tāpat kā A hepatīta gadījumā, var būt sūdzības par sliktu apetīti, letarģiju, vājumu, sāpēm vēderā, sliktu dūšu un pat vemšanu, taču šīs sūdzības tiek novērotas vairākas nedēļas un pat mēnešus, savukārt pirmsikteriskais periods ar A hepatītu gandrīz nekad neturpinās ilgāk par 7 dienām, biežāk tas ilgst 3–5 dienas.

Dažiem pacientiem ar A hepatītu prodromālajā periodā var būt diezgan stipras sāpes, un dažos gadījumos tos ārstē akūta apendicīta, akūta pankreatīta vai citu vēdera dobuma orgānu slimību gadījumā. Ar A hepatītu vēdera palpācija parasti ir nesāpīga, vēders ir mīksts, un ir sāpes aknu rajonā. Taisnās zarnas muskuļos nav sasprindzinājuma vai vēderplēves kairinājuma simptomu pat stipru sāpju vēderā gadījumā. Ir svarīgi ņemt vērā, ka sāpju sindroms A hepatīta gadījumā rodas akūta aknu pietūkuma dēļ, un palpācijas laikā vienmēr ir iespējams noteikt to strauju palielināšanos un sāpes, savukārt akūta apendicīta gadījumā sāpes parasti lokalizējas labajā gūžas rajonā, bet akūta pankreatīta gadījumā sāpes tiek noteiktas aizkuņģa dziedzera projekcijā. A hepatīta diferenciāldiagnozē ar vēdera dobuma orgānu ķirurģiskām slimībām ir svarīgi ņemt vērā temperatūras reakcijas raksturu, pulsa ātrumu, mēles stāvokli un jo īpaši perifēro asiņu izmaiņu raksturu - ar A hepatītu ir tendence uz leikopēniju un limfocitozi, savukārt ar akūtu apendicītu, pankreatītu un citām ķirurģiskām patoloģijām tiek atzīmēta neitrofila leikocitoze. Turklāt ar A hepatītu, pareizi savāktas anamnēzes gadījumā, gandrīz vienmēr ir iespējams noteikt pacienta stāvokļa traucējumus vairākas dienas pirms vēdera sāpju rašanās - ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, sliktu apetīti, nespēku - atšķirībā no akūta vēdera, kurā slimība norit akūti un sāpes vēderā kalpo kā pirmās slimības pazīmes.

No laboratorijas metodēm preikteriskajā periodā liela nozīme ir bioķīmiskajiem testiem, un, pirmkārt, fermentatīvajiem testiem. Jau pirms pirmo A hepatīta klīnisko simptomu parādīšanās tiek novērota enzīmu ALT, F-1-FA un citu indikatoru aktivitātes palielināšanās, savukārt visās pārējās slimībās, kurās tiek veikta diferenciāldiagnostika, šo enzīmu aktivitāte būtiski nepalielinās. Timola testa indikatora palielināšanās, kā arī konjugētā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asins serumā jāuzskata par uzticamu diagnostikas testu A hepatīta prodromālajā periodā. Precīzai A hepatīta diagnozei tiek izmantota specifisku slimības marķieru noteikšana - anti-HAV klases IgM noteikšana asins serumā.

A hepatīta diferenciāldiagnozē ikteriskajā periodā šķiet svarīgi jau pirmajā posmā atbildēt uz jautājumu: ar kāda veida dzelti (suprahepatisku, aknu, subhepatisku) mums jātiek galā katrā konkrētajā gadījumā. Dzeltes veida noteikšana pēc pigmenta metabolisma primārā traucējuma atrašanās vietas ir ļoti patvaļīga, taču šāda pieeja ievērojami atvieglo mērķtiecīgu pacienta izmeklēšanu un kalpo kā pamatojums diferencētas terapijas nepieciešamībai.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Suprahepatiska dzelte

Tās rodas pastiprinātas eritrocītu hemolīzes un pārmērīgas nekonjugēta bilirubīna veidošanās rezultātā samazinātas aknu funkcionālās aktivitātes apstākļos. Šāda veida dzelte rodas iedzimtu un iegūtu hemolītisku anēmiju, dažādu intoksikāciju, masīvu asiņošanu u. c. gadījumā. Sferocītiskā hemolītiskā anēmija, eritrocītu enzimopātija un citas retas anēmijas formas, ko izraisa hemoglobīna patoloģija, dažreiz tiek sajauktas ar vīrusu hepatītu. Diagnostikas kļūdas šajos gadījumos galvenokārt ir saistītas ar anamnēzes datu nenovērtēšanu, kas norāda uz slimības ģimenes raksturu, kā arī ar nepareizu klīnisko izpausmju un slimības gaitas interpretāciju. Diferenciāldiagnozē jāpatur prātā hemolītiskās anēmijas ilgstošā viļņveidīgā gaita jau no mazotnes, un objektīva izmeklēšana vienmēr atklāj vairāk vai mazāk izteiktu anēmiju un, pats galvenais, ievērojamu liesas lieluma palielināšanos; aknas var būt arī palielinātas, bet mēreni, dzelte var būt vāja pat krīzes laikā. Urīns bieži paliek gaišs vai nedaudz mainās urobilīna daudzuma palielināšanās dēļ, bilirubīns urīnā netiek konstatēts. Asins serumā ir palielināts tikai nekonjugēta bilirubīna saturs. Citi bioķīmiskie parametri (fermentu aktivitāte, timola testa līmenis) netiek mainīti. Fekāliju krāsa hemolītiskās anēmijas gadījumā, atšķirībā no vīrusu hepatīta, ir tumši brūna liela sterkobilinogēna daudzuma dēļ. Hemolītiskās anēmijas diagnozi apstiprina izmaiņas asinīs: samazināts hemoglobīna un eritrocītu saturs, mikrosferocitoze, retikulocitoze un samazināta eritrocītu osmotiskā rezistence pret hipotoniskiem nātrija hlorīda šķīdumiem.

Tipiskos gadījumos iedzimtas sferocitāras anēmijas diferenciāldiagnostika ar A hepatītu nerada lielas grūtības. Grūtības var rasties gadījumos, kad ilgstošas hemolītiskās anēmijas gadījumā konjugētā bilirubīna līmenis asinīs sāk paaugstināties un parādās sāpes vēderā, savukārt žultsvados vai žultspūslī bilirubīna pārpalikuma dēļ var veidoties pigmentakmeņi, izraisot mehāniskas dzeltes un kalkulāra holecistīta klīniskās izpausmes.

Lielā mērā A hepatīts var līdzināties autoimūnas ģenēzes hemolītiskajai dzeltei, ko pavada augsta temperatūra, galvassāpes, mērena dzelte un hiperbilirubinēmija. Diagnoze šajos gadījumos balstās uz strauji attīstošas anēmijas klātbūtni, kas nav raksturīga A hepatītam, kā arī uz neatbilstību starp vieglu dzelti un smagu intoksikāciju. No laboratorijas rādītājiem autoimūnai anēmijai raksturīga leikocitoze, retikulocitoze un paaugstināts ESR, savukārt funkcionālo aknu testu rādītāji ir nedaudz mainīti. Autoimūnas hemolītiskās anēmijas diagnozi apstiprina antivielu noteikšana pret eritrocītiem, izmantojot tiešo un netiešo Kūmbsa reakciju, un A hepatīta diagnozi apstiprina specifisku antivielu - anti-HAV klases IgM - klātbūtne.

Retākas hemolītiskās anēmijas formas, kas saistītas ar hemoglobīna patoloģiju un eritrocītu fermentopātiju, var kļūdaini diagnosticēt arī kā vīrusu hepatītu, jo slimības galvenā klīniskā izpausme ir dzelte. Lai noteiktu diagnozi šajos gadījumos, nepieciešams veikt īpašu hematoloģisku pētījumu: noteikt hemoglobīna raksturu un fermentu saturu eritrocītos.

Aknu dzelte

Aknu dzeltei ir neviendabīgs rašanās mehānisms; tā var rasties bilirubīna uzņemšanas, konjugācijas vai izdalīšanās ar aknu šūnām traucētas funkcijas rezultātā. Gadījumos, kad bilirubīna uzņemšanas funkcija galvenokārt ir traucēta, asins serumā uzkrājas nekonjugēts bilirubīns, un parādās Gilberta sindromam raksturīga aina; ar bilirubīna konjugācijas (glikuronidācijas) traucējumiem rodas Kriglera-Pahāra sindroms, un ar konjugētā bilirubīna izdalīšanās traucējumiem parādās Dabina-Džonsona vai Rotora sindromu aina.

Pacienti ar Gilberta sindromu visbiežāk kļūdaini tiek ievietoti hepatīta nodaļā, un diferenciāldiagnozes grūtības ir iespējamas, ja dzelte kā funkcionālas hiperbilirubinēmijas izpausme rodas uz kādas slimības fona: akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, akūtas zarnu infekcijas utt. Šajā gadījumā tādi simptomi kā drudzis, slikta dūša, vemšana, kas ir pirms dzeltes parādīšanās, rada priekšstatu par vīrusu hepatīta pirmsikterisko periodu un, šķiet, demonstrē slimības ciklisko raksturu. Diagnozi īpaši sarežģī kontakts ar pacientu ar A hepatītu. Funkcionālās hiperbilirubinēmijas diagnosticēšanai būtiska nozīme ir anamnēzes datiem par dzeltes ģimenes raksturu. Hiperbilirubinēmijai ir viļņveidīga gaita, un pastiprinātas dzeltes periodi sakrīt ar dažādiem stresa apstākļiem: fizisko slodzi, akūtu elpceļu vīrusu infekciju utt. Galīgā diagnoze tiek noteikta pēc laboratoriskā testa. Funkcionālās hiperbilirubinēmijas gadījumā nekonjugēta bilirubīna saturs asins serumā ir palielināts, hepatocelulāro enzīmu aktivitāte saglabājas normas robežās. Daudz grūtāk ir noteikt pareizu diagnozi gadījumos, kad ar funkcionālu hiperbilirubinēmiju līdz ar nekonjugētā bilirubīna līmeņa paaugstināšanos palielinās arī konjugētās frakcijas līmenis. No novērotajiem pacientiem ar funkcionālu hiperbilirubinēmiju gandrīz pusei bija paaugstināts konjugētās frakcijas saturs, bet bilirubīna indekss nepārsniedza 25% (vīrusu hepatīta gadījumā tas ir 3-5 reizes lielāks), un hepatocelulāro enzīmu (APT, ASAT, F-1-FA uc) aktivitāte būtiski nemainījās.

Retos gadījumos rodas objektīvas grūtības A hepatīta diferenciāldiagnozē ar Dubina-Džonsona un Rotora sindromiem, kuros pigmenta metabolisma traucējumi rodas bilirubīna izdalīšanās stadijā ar hepatocītiem, un tāpēc asins serumā, tāpat kā A hepatīta gadījumā, galvenokārt palielinās konjugētā bilirubīna frakcijas līmenis, tiek novērota urīna tumšāka krāsa un fekāliju krāsas maiņa. Tomēr atšķirībā no A hepatīta, šo pigmenta hepatožu gadījumā dzelte parādās normālas temperatūras fonā, to nepavada intoksikācijas simptomi. Aknas nav būtiski palielinātas. Aknu enzīmu aktivitāte un timola testa rādītāji saglabājas normas robežās.

Angioholecistīts un angiohepatoholecistīts

Dažreiz ir nepieciešams diferencēt A hepatītu no angioholecistīta vai angiohepatoholecistīta, kam var būt viegla dzelte un īslaicīgas urīna krāsas izmaiņas. Atšķirībā no A hepatīta, angiohepatoholecistīta gadījumā visbiežāk sastopamās sūdzības ir paroksizmālas vai sāpīgas sāpes vēderā, īpaši labajā hipohondrijā, slikta dūša, periodiski atkārtota vemšana, slikta apetīte, nepanesība pret noteiktiem pārtikas veidiem, īpaši taukainiem pārtikas produktiem. Šādiem pacientiem bieži ir ilgstoša subfebrila temperatūra, pārejošas locītavu sāpes, bieži tieksme uz aizcietējumiem un dažreiz periodiska šķidra vēdera izeja. Angioholecistīts var sākties akūti, ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, vemšanu un paroksizmālām sāpēm vēderā. Objektīvā izmeklēšanā bieži vien, palpējot labajā hipohondrijā, atklājas nedaudz palielinātas aknas, sāpīgums un muskuļu sasprindzinājums. Var būt viegla sklēras dzelte vai subiktere. Angioholecistīta un angiohepatoholecistīta gadījumā nav izteiktas ādas dzeltes, liesa parasti nav palpējama. Urīna un fekāliju krāsas izmaiņas ir nepastāvīgas un īslaicīgas. Laboratorisko izmeklējumu laikā bilirubīna līmenis asinīs parasti nav paaugstināts vai ir nedaudz paaugstināts konjugētās frakcijas dēļ. Aknu specifisko enzīmu aktivitāte var būt nedaudz paaugstināta tikai atsevišķiem pacientiem. Šajos retajos gadījumos ir īpaši svarīgi pareizi novērtēt slimības klīnisko gaitu: preikteriskā perioda neesamību, subjektīvu sūdzību ilgumu bez būtiskas klīnisko simptomu dinamikas, sāpes žultspūšļa projekcijā, drudža ilgumu utt. Divpadsmitpirkstu zarnas intubācijas laikā iegūtajā žultī ir atrodamas gļotas, baktērijas vai lamblijas, un ultraskaņas izmeklējums atklāj iekaisuma pazīmes: sabiezētas žultspūšļa sieniņas, stagnāciju un traucētu žults evakuāciju. Perifērajās asinīs; mērena leikocitoze, neitrofīlija, paaugstināts ESR, kas kombinācijā ar klīniskām izpausmēm palīdz noteikt angioholecistīta diagnozi.

Daudzi A hepatītam raksturīgie simptomi novērojami arī citās infekcijas (jersinioze, ikterohemorāģiskā leptospiroze, infekciozā mononukleoze utt.) un neinfekcijas (akūta leikēmija, žultsakmeņu slimība, aknu audzējs utt.) slimībās.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Jersinioze

Īpaši grūti ir atšķirt A hepatītu no jersiniozes, kas rodas aknu bojājumu gadījumā. Šādos gadījumos slimība, tāpat kā A hepatīta gadījumā, var izpausties ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, intoksikācijas simptomiem, sāpēm vēderā, aknu, liesas palielināšanos un urīna un fekāliju krāsas izmaiņām. Jersiniozes gadījumā asins serumā tiek atzīmēts bilirubīna līmeņa paaugstināšanās un augsta hepatocelulāro enzīmu aktivitāte, kas padara šīs slimības klīniski ļoti līdzīgas. Tomēr atšķirībā no A hepatīta, aknu jersiniozes formā biežāk novēro ilgstošu drudzi, dažiem pacientiem uz ādas uz hiperēmiska fona parādās sīki punktiņi, galvenokārt cirkšņa krokās, ap locītavām, uz rokām un kājām. Raksturīga ir balta dermogrāfija, dažreiz artralģija, bieži sastopamas iesnas, sklēras asinsvadu injekcija, īslaicīgi zarnu darbības traucējumi. Diagnozei izšķiroša nozīme ir laboratorijas pētījumu metodēm. Jersiniozes gadījumā perifērajās asinīs pastāvīgi tiek konstatēta mērena leikocitoze, neitrofīlija un paaugstināts ESR, un bioķīmiskajā pētījumā tiek konstatēta relatīvi zema timola testa vērtība, kas ir pilnīgi neraksturīga A hepatītam. Retos gadījumos diferenciāldiagnoze ir iespējama, pamatojoties tikai uz specifiska A hepatīta un jersiniozes pētījuma rezultātiem.

Leptospiroze

Leptospirozes ikteriskā forma (ikterohemorāģiskā leptospiroze) atšķiras no A hepatīta ar vasaras sezonalitāti, strauju slimības sākumu ar strauju ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, drebuļiem un stiprām galvassāpēm. Raksturīgas ir muskuļu sāpes, īpaši ikru un pakauša muskuļos, sejas pietūkums un hiperēmija, sklēras asinsvadu injicēšanās, izsitumi un asiņošana uz ādas, kā arī herpes erupcijas. Intoksikācijas kulminācijā tiek konstatēti nieru bojājumi, kas izpaužas kā samazināta diurēze, proteinūrija, hematūrija un cilindrūrija. Gļotādu un ādas dzelte parasti parādās slimības 3.-5. dienā un var būt viegla vai vidēji smaga. Ar dzeltes parādīšanos saglabājas intoksikācijas simptomi, kas nav raksturīgi A hepatītam. Slimību raksturo centrālās nervu sistēmas bojājumu simptomi: apjukums, delīrijs, uzbudinājums, meningeālas parādības, kas A hepatītam ir pilnīgi neraksturīgas. Leptospirozes gadījumā perifērajās asinīs tiek konstatēta augsta leikocitoze, neitrofīlija, paaugstināts ESR, iespējama anēmija, trombocitopēnija, eozinopēnija. Bioķīmiskie asins pētījumi uzrāda paaugstinātu gan konjugētā, gan nekonjugētā bilirubīna frakciju saturu, aknu šūnu enzīmu aktivitāte strauji nepalielinās, timola testa rādītāji bieži vien paliek normas robežās.

Infekciozā mononukleoze

Infekciozā mononukleoze var līdzināties A hepatītam tikai tad, ja to pavada dzelte. Šādas infekciozās mononukleozes formas ir reti sastopamas - 2,7% gadījumu. Dzelte rodas infekciozās mononukleozes kulminācijā un izzūd paralēli citu slimības izpausmju izzušanai.

Dzeltes izskats nav atkarīgs no aknu palielināšanās pakāpes. Dzelte parasti ir viegla un nedominē slimības klīniskajā ainā. Infekciozajai mononukleozei īpaši raksturīgi orofarīnga limfoīdā gredzena bojājumi, kakla limfmezglu palielināšanās un liesas palielināšanās. Liela diagnostiska nozīme ir raksturīgām izmaiņām perifērajās asinīs: leikocitoze, limfocitoze, monocitoze un jo īpaši liela skaita atipisku mononukleāru šūnu parādīšanās. Šīs šūnas bieži tiek atklātas slimības pirmajās dienās vai tās kulminācijā, un tikai dažiem pacientiem tās parādās pēc 1–1,5 nedēļām. Lielākajai daļai pacientu atipiskas mononukleāras šūnas var atklāt 2–3 nedēļu laikā no slimības sākuma, dažreiz tās izzūd līdz 1. nedēļas beigām - 2. nedēļas sākumam. 40% gadījumu tās asinīs tiek atklātas mēnesi vai ilgāk. Infekciozās mononukleozes bioķīmiskajos testos tiek konstatēts mērens ALAT, ASAT, F-1-FA aktivitātes pieaugums. Tomēr, atšķirībā no A hepatīta, šīs izmaiņas ir nepastāvīgas un vāji izteiktas, raksturīgākas ir ekskrēcijas enzīmu - ALAT, ALP, GGT - līmeņa paaugstināšanās, kā arī disproteinēmija. Šaubīgos gadījumos diagnozes noteikšanai tiek izmantotas specifiskas pētījumu metodes.

Subhepatiska dzelte

Objektīvas grūtības var rasties A hepatīta diferenciāldiagnozē ar subhepatiskām dzeltēm, kas rodas normālas žults aizplūšanas mehāniskas aizsprostojuma dēļ. Žults aizplūšanu var traucēt hepatopankreatoduodenālās zonas audzēji, kopējā žultsvada cistas, akmeņi žultsvadā utt. Diagnostikas kļūdas šajos gadījumos parasti rodas tikai slimības sākumposmā un bieži vien ir saistītas ar anamnēzes datu nenovērtēšanu (dzeltes parādīšanās kā pirmais slimības simptoms, ja nav intoksikācijas simptomu, paroksizmālas sāpes vēderā un intermitējoša dzelte). Sāpes ir īpaši stipras kalkulāras ģenēzes dzeltēs. Pacientiem ar audzēja ģenēzes mehānisku dzelti sāpju sindroms var pilnībā nebūt. Diferenciāldiagnostika šajos gadījumos var būt sarežģīta, īpaši, ja dzelte parādās pēc īslaicīgas ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Visām subhepatiskajām dzeltēm raksturīga ilgstoša gaita un tās rodas ar vairāk vai mazāk izteiktiem holestāzes simptomiem; dzeltes sastrēguma raksturu, niezi ādā, kasīšanās pēdām. Objektīvas šādu pacientu izmeklēšanas laikā var atklāt Ortnera simptomus, Mērfija simptomus (žultsakmeņu slimības gadījumā) un Kurvuasjē simptomu (audzēja procesa gadījumā). Aknu palielināšanās pakāpei nav diferenciāldiagnostiskas vērtības, taču tomēr, ja dzelte saistīta ar audzēja procesu, palpējot dažreiz tika novērota asimetriska aknu palielināšanās un bumbuļa veidošanās. Ja kopējais žultsvads ir bloķēts ar akmeni, sāpju sindroms gandrīz vienmēr tiek noteikts žultspūšļa projekcijā, bet ne aknu malas projekcijā. Liesas izmēra palielināšanās parasti nav raksturīga mehāniskai dzeltei.

No laboratorijas datiem subhepatiskai dzeltei īpaši raksturīga augsta aknu izdalīto enzīmu aktivitāte asins serumā: SF, LAP, GGT, 5-nukleotidāze, savukārt aknu šūnu enzīmu (ALAT, ASAT, F-1-FA u.c.) aktivitāte slimības pirmajās dienās saglabājas normāla vai nedaudz paaugstināta. Mehāniskās dzeltes gadījumā konjugētā (tiešā) bilirubīna līmenis asinīs ilgstoši ir paaugstināts, tiek konstatēts augsts kopējā holesterīna un beta-lipoproteīnu līmenis, kas arī norāda uz holestāzes sindroma izplatību dzeltes ģenēzē.

Izmaiņas perifērajās asinīs ir nepastāvīgas, bet ar mehānisku dzelti bieži tiek novērota mērena leikocitoze, neitrofilija, joslas nobīde un paaugstināts ESR, kas nav novērots vīrusu hepatīta gadījumā.

Bieži vien A hepatīta diagnostikā izšķiroša nozīme ir īpašām pētījumu metodēm: ultraskaņai, endoskopijai, radiogrāfijai, scintigrāfijai, laparoskopijai utt., kā arī negatīviem testu rezultātiem attiecībā uz specifiskiem vīrusu hepatīta marķieriem.