A hepatīts: simptomi

No A hepatīta simptomi ir raksturīga ar plašu klīnisko pazīmju no neprecizētas Subklīniskais sastopamo bez klīniskiem simptomiem, klīniski nozīmīgā formām simptomiem intoksikācijas ar spilgti un diezgan smagas metabolisma traucējumiem.

Tipiskā slimības gaitā cikliskā secība ir skaidri izteikta ar sekojošu četru periodu pārmaiņām: inkubācija, pirmszelts, dzelti un pēcdzelte. Ņemot vērā, ka retāk anicteric formas augstumu (pilna attīstību slimības) un perioda atveseļošanās procesā pareizi atšķirt šādas slimības, inkubācijas Prodromāli vai sākotnējās (preicteric) periodus. Pielīdzināšana periodiem zināmā mērā ir shematisks, jo līnija starp tām ne vienmēr ir atšķirīga. Dažos gadījumos sākotnējais (prodromal) periods var būt neizteikts, un slimība sākas tā, it kā uzreiz ar dzelti. Inkubācijas perioda izolēšana ir ļoti svarīga, jo tās precīza norobežošana ļauj iepriekš nošķirt hepatītu A no B hepatīta; sākotnējā perioda izpēte nosaka slimības agrīnas diagnosticēšanas iespēju, tieši tajā brīdī, kad slimnieks ir visvairāk lipīgs.

Atveseļošanās periodu pēc tā būtības var saukt arī par atjaunojošu vai atlīdzināšanu. Tas izceļ tā lielo klīnisko nozīmi, jo hepatīta A atjaunošanās, kaut gan tā ir neizbēgama, joprojām notiek daudzos posmos, un tai ir vairākas iespējas.

No patoģenētiskā viedokļa inkubācijas periods atbilst vīrusa difūzijas un vīrusu reprodukcijas parenhimāmas fāzei; sākotnējais (prodromālais) periods - infekcijas vispārināšanas fāze (viremija); siltuma posms - vielmaiņas traucējumu fāze (aknu bojājumi); atveseļošanās periods - ilgstošas reparācijas fāze un vīrusa likvidēšana.

[1], [2], [3]

Pirmās pazīmes par A hepatītu

A hepatīta inkubācijas periods ir no 10 līdz 45 dienām. Acīmredzot tikai retos gadījumos tas var saīsināt līdz 8 dienām vai pagarināt līdz 50 dienām. Šajā periodā nav konstatētas slimības klīniskās izpausmes. Tomēr Aknu šūnu enzīmi (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Aktivitāte palielinās asinīs un ir atrodams no A hepatīta brīvā apgrozībā Šie dati ir liela praktiska nozīme, jo āķis pamatot lietderību uzliesmojumu A hepatīta pētījumos seruma Šādas slimības gadījumā ir aizdomas par šo fermentu līmeni asinīs.

Slimība parasti sākas strauji ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38-39 C, vismaz līdz augstākām vērtībām, un izskatu toksisko simptomi (savārgums, nespēks, apetītes zudums, slikta dūša un vemšana). No pirmajās dienās slimības, pacienti sūdzas par vājumu, galvassāpes, rūgta garša un slikta elpa, kas ir smaguma sajūta vai sāpes labajā augšējā kvadrantā, pakrūtē vai bez konkrēta lokalizācijas. Sāpes parasti ir blāvas vai koliktas dabā. Tie var būt spēcīgi un radīt iespaidu par apendicīta uzbrukumu, akūtu holecistītu un pat holelitiāzi. Raksturīgs Prodromālā periodā ievērojami mainās garastāvokļa izteikta aizkaitināmība, nervozitāte, moodiness, miega traucējumiem. 2/3 pacientu icteric periodā pirms slimība tiek atzīmēta atkārtota vemšana, kas nav saistītas ar pārtikas uzņemšanu, ūdens un medicīnā, dažreiz vemšana atkārtojas. Bieži notiek ātri pārejoši dispepsi traucējumi: vēdera uzpūšanās, aizcietējums, retāk - caureja.

Retos gadījumos (10-15%) sākotnējā periodā tiek konstatētas perorālas parādības deguna sastrēguma veidā, rētas niezošās gļotādas hiperēmija, neliels klepus. Šiem pacientiem, kā parasti, ir augsta temperatūras reakcija. Vēl nesen katra hepatīta A katarāla parādība bija saistīta ar pamatā esošo slimību, tāpēc daži autori izolēja gripai līdzīgu pirmsdzemdību perioda variantu. Saskaņā ar mūsdienu idejām, A hepatīta vīruss neietekmē niezošās un elpošanas trakta gļotādas. Dažiem pacientiem perorālo parādību parādīšanās hepatīta A sākumposmā jāuzskata par akūtu elpošanas vīrusu slimību izpausmēm.

1-2, vismaz - 3 dienas no saslimšanas sākuma ķermeņa temperatūra normalizējusies, un simptomi intoksikācijas kādu vājāku, bet joprojām saglabā vispārēju vājumu, anoreksija, slikta dūša, dažreiz vemšana, un parasti ir sliktāks sāpes vēderā.

Vissvarīgākie objektīvie simptomi šajā slimības periodā ir aknu skaita palielināšanās, aknu jutība un maigums palpēšanas laikā. Aknu lieluma palielināšanās vērojama vairāk nekā pusē pacientu un no pirmajām slimības dienām atsevišķos gadījumos liesas mala ir palpēta. Aknas parasti izvirzīti no zem krasta arkas malas 1,5-2 cm, vidēji blīvi,

Līdz perioda beigām predzheltushnogo parasti marķē tumšs urīns (krāsu alus 68% pacientu), vismaz - daļēji mēsli krāsas (krāsu māli 33%). Dažiem pacientiem sākotnējā perioda klīniskās izpausmes ir vieglas vai nav, un slimība sākas tā, it kā uzreiz, mainoties urīna un izkārnījumu krāsai. Šis A hepatīta sākuma variants rodas 10-15% pacientu, parasti ar vieglām vai vieglākajām slimības formām.

Aprakstīta ir tipisks simptoms primārā (predzheltushnogo) periodā A hepatītu ir pilnīgā saskaņā ar iezīmes patoģenēzi slimību. Kas notiek šajā periodā vispārināšana infekcijas (virēmiju) atspoguļojas izpausmes infekcijas toksikoze, kas ir agrīnā dienu laikā no slimības ar maloharakternoy ziņā specifiku klīnisko ainu, kam seko 3 -4 datumam slimības, kopā ar nomierinoša leju infekcijas, toksisko sindromu ir identificēti un Pakāpeniski palielinās A hepatīta simptomi, kas norāda uz arvien pieaugošo aknu darbības stāvokļa pārkāpumu.

Iedarbības simptomi sākotnējā periodā ir saistītas ar vīrusa koncentrāciju asinīs. Visaugstākā vīrusu antigēna koncentrācija tiek konstatēta tieši sākuma perioda pirmajās dienās, kad saindēšanās simptomi ir visizteiktākie. Prodroma laika beigās vīrusa koncentrācija asinīs sāk samazināties, un jau ar 3-5 zupām no dzeltenuma sākuma parasti nav konstatēts vīrusa antigēns asinīs.

Izpausmes sākotnējais (dozheltushnogo) hepatīts polimorfa periodā, bet to nevar izmantot, lai izolētu atsevišķus klīniskos sindromus (astenovegegativny, caureja, saaukstēšanās et al.), Kā daudzi autori darīt. Bērniem šī atšķirība sindromi šķiet nepiemērota, jo sindromi rodas visbiežāk kopā, un tas ir grūti izcelt vadošo lomu, kādu no tiem.

Neskatoties uz neviendabīgumu klīniskas izpausmes un nav pathognomonic simptomu A hepatīta predzheltushnogo periods aizdomas hepatīts A šajā laikā var balstīties uz kombināciju raksturīgo simptomu intoksikācijas ar pazīmēm primārs aknu bojājumu (pieaugums blīvējumu un sāpīguma). Diagnoze ir ievērojami vienkāršota urīna tumšās krāsas un fekālijas krāsas noņemšanas gadījumā, ir epidēmija, un to var apstiprināt ar laboratorijas testiem. Vissvarīgākais no tiem šajā slimības periodā ir hiperfērmentemija. Par gandrīz visiem aknas-šūnu enzīmiem (ALT, ACT, F-1, FA, sorbīts dehidrogenāzes, glutamāta dehidrogenāzes, urokaninaza et al.) Aktivitāte ir strauji pieaudzis agrīnā dienu laikā no slimības visiem pacientiem. Timola testa parametri, beta-liloproteīni, arī palielinās.

Seruma bilirubīna noteikšana šajā slimības periodā ir mazāk diagnosticējoša, salīdzinot ar fermentatīviem testiem un sedimentu testiem. Kopējais bilirubīna daudzums slimības sākumā vēl nav palielināts, bet bieži vien ir iespējams noteikt palielinātu tā saistītās frakcijas saturu. No pirmajām slimības urīnā dienām urbobīna daudzums palielinās, un pirmsdzemdību perioda beigās žults pigmenti tiek konstatēti ar lielu regularitāti,

Izmaiņas perifērās asinīs nav raksturīgas. Sarkanās asinis nemainās, ESR nepalielinās, dažreiz ir neliels leikocitoze.

Atbilstoši dažādiem autoriem prodroma laika periods svārstās diezgan nozīmīgos diapazonos: no dažām dienām līdz pat 2 vai pat 3 nedēļām. Bērniem tā lielākoties nepārsniedz 5-8 su, tikai 13% pacientu pirmsdzemdību periods ir no 8 līdz 12 dienām.

Vairums autoru uzskata, ka prodroma laika periods ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes. Pieaugušajiem slimība turpina vieglāk, jo īsāks prodroma periods. Saskaņā ar mūsu datiem, ar kuriem lielākā daļa pediatru ir konsekventi, vīrusu hepatīta smagums ir lielāks, jo īsāks ir pirmsdzemdību periods. Vieglas hepatīta A formas dzelte parasti parādās 4.-7. Dienā, bet vidēji smagās formās - 3-5. Tomēr ar vieglām formām 2 reizes biežāk nekā ar mērenu, slimība sākas tūlīt, parādoties dzeltei. Tas, acīmredzot, ir saistīts ar to, ka viegli iedarboties, intoksikācijas simptomi pirmsdzemdību periodā ir tik vāji, ka tie var palikt nepamanīti.

A hepatīta simptomi ikteriskā laikā

Pāreja uz pīķu periodu (ikterisks periods) parasti notiek, ja ir skaidrs vispārējā stāvokļa uzlabojums un sūdzību samazināšanās. Ja parādās dzelte, 42% pacientu ar hepatītu A vispārējo stāvokli var uzskatīt par apmierinošu, bet citos - vidēji vēl 2-3 dienas pēc dzelti. Nākamajās dienās un šajos pacientos intoksikācijas simptomi praktiski nav noteikti vai vāji izteikti, un vispārējo stāvokli var novērtēt kā apmierinošu.

Sākumā ir ikstriskā sklera, cieta un mīksta auksta, pēc tam - sejas, stumbra, vēlāk - ekstremitāšu āda. Dzeltena strauji palielinās 1-2 dienu laikā, bieži pacients kļūst dzeltens, it kā "nakti".

Dzelte un hepatīta A intensitāte var būt viegla vai mērena. Sasniedzot attīstības maksimumu, dzelte ar hepatītu A pēc 2-3 dienām sāk samazināties un pazūd pēc 7-10 dienām. Dažos gadījumos to var aizkavēt 2-3 nedēļas. Garākā dzelte notiek ādas krokās uz ausīm, gļotādas mīkstās aukslējas, it īpaši zem mēles un sklēras - ". Robeža icteric ar prasību" kā Ādas nieze pret hepatītu A nav tipiska, bet dažos gadījumos dzeltenuma augstumā tas ir iespējams, it īpaši bērniem pirms pubertātes vai pubertātes, kā arī pieaugušajiem.

Izsitumi uz ādas par A hepatītu nav tipiski tikai atsevišķiem pacientiem, ir nātrene, kas vienmēr var būt saistīta ar pārtikas alerģiju.

Ja parādās dzelte, aknu palielināšanās palielinās, tās mala ir blīvāka, noapaļota (retāk akūta), sāpīga, kad palpināta. Lielumu aknu palielināšana būtībā atbilst gravitācijas hepatīts: vieglas aknu slimība parasti izbāzt no zem piekrastes rezervi 2-3 cm, un vidēji - 3-5 cm.

Aknu lieluma palielināšanās pārsvarā ir vienāda, bet bieži dominē vienas daivas, parasti kreisā, pārvarēšana.

Izmēru liesas A hepatītu palielināšana ir samērā reti - ne vairāk kā 15-20% pacientu, bet arī simptoms A hepatītu var attiecināt uz tipisku vai pat pathognomonic slimības simptomus. Parasti liesa iziet no malas zem kājas aka ne vairāk kā 1-1,5 cm, tās mala ir noapaļota, mēreni blīvēta, nespēka palpēšana. Izmēru liesas palielināšana parasti svinēta pie augstumā akūtā perioda: tikai atsevišķiem pacientiem ar izzušanu dzelte taustāms liesa. Lielākā daļa autoru neatpazīst noteiktu saikni starp liesas paplašināšanos un slimības smagumu, kā arī dzelti intensitāti.

Izmaiņas no citiem orgāniem ar hepatītu A ir vieglas. Mēs varam atzīmēt mērens bradikardija, samazināt asinsspiedienu, pavājināšanās sirds skaņas, nešķīstība I signālu vai gaismas sistoliskais sanēšana virsotnē, mazliet akcents II toni iekšējo artēriju gadu, īstermiņa aritmija tikai.

Sirds un asinsvadu pārmaiņas A hepatīta slimības gaitā nekad nav nozīmīgas. Elektrokardiogrāfiskā izmaiņas galvenokārt izteikts lēzenāka un samazinoties T viļņa, nedaudz paātrinot sarežģītu QRS, taču dažkārt samazinājums ST intervāla rezultāts ir jāinterpretē kā noncardiac ietekmēm, proti, kā "infekciju sirds" un nevis kā rādītāju miokarda bojājuma.

Nervu sistēmas izmaiņas hepatīta A klīniskajā attēlā nav nozīmīgas. Tomēr slimības sākumā var konstatēt kādu izplatītu CNS depresiju, kas izpaužas kā nomierinošas izmaiņas, pazemināta aktivitāte, letarģija un dinamisms, kā arī miega un citu izpausmju pārkāpumi.

A hepatīta gadījumā tipiskā gadījumā urīns intensīvi kļūst tumšs (īpaši putām), tā daudzums tiek samazināts. Urīna klīnisko izpausmju augstumā bieži sastopami olbaltumvielu, sarkano asins šūnu, haliāna un granulēto cilindru pēdas.

Bilirubīna izdalīšana ar urīnu ir viens no visu hepatīta raksturīgajiem simptomiem. Klīniski tas izpaužas kā tumšas urīna krāsas parādīšanās. In A hepatīta izdalīšanās ātrums bilirubīna urīnā cieši korelē ar saturu, kas konjugēts (tiešo) bilirubīna - pārsniedz līmeni tiešā bilirubīna līmenis asinīs, jo tumšāka krāsa urīna. Šajā slimības periodā aknu funkcionālie testi ir maksimāli mainīti. Seruma bilirubīna saturs palielinājās galvenokārt sakarā ar konjugēto frakcijām vienmēr palielinās aktivitāti aknu šūnu fermentu, katrs papildu izmaiņas to veidi apmaiņu.

Hematoloģiskās izmaiņas hepatīta A gadījumā ir neskaidras, tās ir atkarīgas no slimības stadijas, pacienta vecuma un patoloģiskā procesa smaguma.

Slimības augstumā ir noteikta asiņu sabiezēšana, vienlaikus palielinot intracelulārā šķidruma daudzumu. Hematokrīta rādītājs palielinās. Palielina eritrocītu daudzumu ar gandrīz nemainītu vidējo hemoglobīna saturu. Sarkano asinsķermenīšu skaits būtiski nemainās. Retikulocītu īpatsvars slimības augstumā bieži ir paaugstināts. Krūšu kurvja punkcijā tiek konstatēts eritroblastisko elementu skaita pieaugums, kaulu smadzeņu eritropēnija, viegla eozinofīlija, granuloblastisko elementu nogatavošanās (nelielos robežās). Pastāv arī neliels diferencētu šūnu elementu skaita pieaugums un izteikta plazmas šūnas reakcija. Visas šīs izmaiņas var izskaidrot ar slimības vīrusa ierosinātāju izraisīta kaulu smadzeņu eritropoēzes aparāta kairinājuma stāvokli.

Erekcijas traucējumi A hepatīta gadījumā ir normāli vai nedaudz kavēti. To palielina, pievienojot bakteriālu infekciju. Balto asinīs biežāk sastopams normocitozes vai vidēji smagas leikopēnijas gadījums ar relatīvu un absolūtu neitropēniju. Monocitozi un limfocitoze. Tikai dažos gadījumos - vieglais leikocitoze. Vairākos gadījumos ir novērots plazmas šūnu skaita palielināšanās.

Sākotnējai (predzheltushnogo) periodā ir tipisks neliela leikocitoze ar nobīdi pa kreisi, ar parādīšanās dzelte leikocītu normāls vai zem normāla skaita leikocītu laikā atveseļošanās periods ir normāli.

Mainīt attīstības fāzes kontus 7-14-th dienu no sākuma slimības un raksturo pilnīga izzušana intoksikācijas simptomus, uzlabotu apetīti, samazinājums un izzušanu dzelte, būtiski palielinot urīna izvades (poliūrija), urīnā žults pigmentu netiek konstatēti un, šķiet urobilinovye ķermeni, izkārnījumi vitrāžas.

Parastā slimības gaitā klīniskās izpausmes samazinās 7-10 dienas. No šī brīža pacienti jūtas pilnīgi veseli, taču tie papildus aknu un dažreiz liesas palielināšanai palielina patoloģisku funkcionālo aknu darbību.

Atjaunojošs vai rekonversīvs (pirms zeltushnis) periods raksturojas ar aknu izmēra normalizāciju un funkcionālā stāvokļa atjaunošanos. Dažos gadījumos pacienti vēl var sūdzēties par nogurumu pēc izmantošanas, var būt sāpes vēderā, palielinātas aknas, dislroteinemii parādība, epizodiska vai pastāvīga palielināšanās pēc aknu šūnu enzīmiem. Šie hepatīta simptomi tiek novēroti atsevišķi vai dažādās kombinācijās. Atveseļošanās perioda ilgums ir apmēram 2-3 mēneši.

A hepatīta gaita

Ilguma laikā hepatīts A var būt akūta vai ieilgs un raksturā - gluda, bez paasinājumi paasinājumu un komplikāciju žults ceļu un laminēšanas interkurrengnyh slimībām.

Laika faktors pamatojas uz akūtu un ilgstošu strāvu noteikšanu. Akūtā veidā pilnīga aknu struktūras un funkciju atjaunošana notiek 2-3 mēnešus, bet ilgstoši - pēc 5-6 mēnešiem no slimības sākuma.

Akūta strāva

Akūts kurss tiek novērota 90-95% no pacientiem ar apstiprinātu hepatītu A. Kā daļu no akūtas, protams, var būt ļoti strauja izzušana klīnisko simptomu A hepatītu, un līdz gada beigām 2-3 nedēļu slimības nāk pilnīgu klīnisko atgūšanu ar normalizēšanos aknu funkciju, bet var būt lēnāka inversās dinamiku klīniskajām izpausmēm ar aknu funkciju šiem pacientiem kopējais ilgums slimības iederas laika posmā no akūtu hepatītu (2-3 mēneši), bet tumšā atlikta atgūšanas laikā 6 - 8 nedēļas pēc pazušanas dzelte var palikt atsevišķas sūdzības, un pieaug, aizzīmogošanai vai sāpīgums aknu reti (pazemināta apetīte, diskomforts aknās un al.) - paplašināšanās liesas izmēru, nepilnīgu normalizēšanu aknām (pamatojoties uz funkcionālo testu) un citi.

Starp veikta hepatītu, brīdī slimnīcas (25-30 dienu slimības) 2/3 pilnu klīniskie A hepatīta simptomi un normalizācijas vairākuma aknu funkcionālo testu mēs pētījām 1158 bērni. Tajā pašā laikā līdz brīdim, kad 10. Slimības diena izzudusi 73% bērnu, intoksikācijas simptomi. Dzeltenās ādas ar 70% bērnu bija pazudusi līdz 15. Dienai slimības, atlikušie 30% tiek turēts formā mazu icteric sklēras līdz 25 dienām. Pilnīga pigmentācijas parametru normalizēšana 2/3 no bērniem nonāca pie 20. Punkta, pārējā - līdz slimības 25-30 dienai. Līdz šim laikam aknu šūnu fermentu aktivitāte sasniedza normālas vērtības 54% pacientu; 41% bērnu šajā periodā normalizējas aknu izmēru, atlikušie 59% no aknu beigās izvirzās no zem ribas arkas (ne vairāk kā 2-3 cm), bet lielākā daļa no tiem, šis pieaugums varētu būt saistīts ar vecuma pazīmēm. Pēc 2 mēnešu laikā no saslimšanas sākuma, kas tikai 14.2% no bērniem, kuri bija hepatīts, tur bija neliela hyperenzymemia (ALT aktivitāte pārsniedz normālo vērtību ne vairāk kā 2-3 reizes) kombinācijā ar nelielu pieaugumu aknu lielumu (aknas beigas ir izvirzīts no zem 1-2 km attālumā esošais kājas aka), timola testa palielināšanās un disproteinēma parādība. Šajos gadījumos patoloģiskais process tika uzskatīts par ilgstošu atveseļošanos. Turpmākā slimības gaita lielākajā daļā šo pacientu ir arī labdabīga.

[4], [5], [6], [7], [8]

Ilgstoša strāva

Saskaņā ar mūsdienu idejām ilgstošs hepatīts jāsaprot kā patoloģisks process, kam raksturīgas pastāvīgas klīniskās, bioķīmiskās un morfoloģiskās pazīmes, kas liecina par aktīvu hepatītu, ilgums no 3 līdz 6-9 mēnešiem. A hepatīta gadījumā ilgstošs hepatīts ir relatīvi reti. S.N. Sorinsoy novēroja ilgstošu hepatīta A gaitu 2,7% pacientu, I.V. Shahgildyan - 5,1, PA, Daminovs - 10%. Relatīvi plašu svārstību periodu ilgstoša A hepatīta gaita var izskaidrot ne tikai ar dažādu pacientu sastāvu, bet galvenokārt ar nevienlīdzīgu pieeju diagnozei. Ilgstoša hepatīta gadījumā ir ierasts iekļaut visus slimības gadījumus, kas ilgst no 3 līdz 9 mēnešiem. A hepatīta gadījumā ilgstoša hepatīta diagnoze ir ilgāka par 2 mēnešiem.

Pacientiem ar ilgstošu hepatītu A sākotnējās slimības izpausmes nedaudz atšķiras no akūta hepatīta. Parasti slimība sākās akūti, ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38-39 ° C un intoksikācijas simptomu parādīšanos. Pirmsdzelšanas perioda ilgums vidēji bija 5 + 2 zupas. Ja parādās dzelte, saindēšanās simptomi parasti ir novājināti. Maksimālais dzelte garastāvoklis sasniedza 2-3 dienas ilkņa periodā. Vairumā gadījumu intoksikācijas simptomi un dzelte pazūd laika posmā, kas atbilst akūtas slimības gaitai. Cikliskuma pārkāpums tika konstatēts tikai agrīnas atveseļošanās periodā. Tajā pašā laikā aknu izmērs ilgi tika pagarināts, reti - liesa. Visā šūnu enzīmu aknu aktivitātē serumā netika novērota tendence normalizēties, un tiolla testa indeksi joprojām bija augsti. Ceturtdaļa pacientu ar atšķirīgu sākotnējo pozitīvo dinamiku klīnisko un bioķīmisko rādītāju atveseļošanās periodā atkal saasinājās ALT un F-1, FA un paceltu no timols laikā, bet tikai retos gadījumos šķita nenozīmīgas (bilirubīns ne augstāka par 35 mol / l), un īslaicīga dzelte.

Ir svarīgi uzsvērt, ka ilgstošais hepatīts A beidzas ar atveseļošanos.

Morfoloģiskie dati, kas iegūti ar punkcijas aknu biopsiju 4-6 mēnešus pēc slimības sākuma, liecina par akūta procesa turpināšanos, ja nav hronisku hepatīta pazīmju.

Iesniegtie faktiskie dati rāda, ka reģenerācijas process ar ilgstošu hepatītu A var ievērojami palielināties un ilgāk par 6 mēnešiem. Tomēr tas nedod pamatu uzskatīt šādas hroniskas hepatīta formas. Ilgstoša A hepatīta parādīšanās ir imunoloģiskās atbildes iezīmes. šūnu imunitātes rādītāji šiem pacientiem akūtā periodā ir raksturīga ar nelielu skaita samazināšanos T-limfocītu, un gandrīz pilnīgu progresa trūkumu pēc imūnregulējoša subpopulācijām. Šajā gadījumā T helper / T-suppressor attiecība neatšķiras no normālajām vērtībām. Par pārdali imūnregulējoša subpopulāciju trūkums, iespējams, neveicina globulinoproduktsii. Pacienti ar ilgstošas A hepatīta B-limfocītu skaits un koncentrācija seruma IgG un IgM augstumā akūtā periodā ir parasti normas robežās, un līmenis specifisku anti-HAV IgM gan pieauga, bet tikai nedaudz, tikai beigās 2. Mēneša sākumā slimības, ir daži samazināt par summu T-slāpētāji, kas galu galā noved pie skaita B-limfocītu pieaugumu, palielinās imunoglobulīna koncentrāciju serumā 1,5-2 reizes un palielināt līmeni konkrētā anti-HAV IgM. Šādas imunoloģiskas pārmaiņas noveda pie novēlota, bet vēl pilnīga vīrusa likvidēšanas un reģenerācijas.

Tādējādi, ņemot vērā imunoloģiskās atbildes raksturu, ilgstošais A hepatīts ir vērsts pret akūtu hepatītu, tikai ar to tiek novērota kavēta specifiska imūngēnija un veidojas infekciozā procesa pagarinātais cikls.

Pašreizējais ar pastiprināšanos

Zem PEAKING jāsaprot pastiprinājums klīniskā hepatīta pazīmes un bojājumus aknu funkcionālos testus uz fona pastāvīgs patoloģisko procesu aknās paasināšanās atšķirt no recidīviem - atkārtošanos (pēc prombūtnes redzamu izpausmju slimības) no primārā sindroma slimības kā paaugstināta aknu lielumu, bieži - liesas dzelte, un drudzis al. Recidīvi var rasties variants anicteric. Kā saasināšanās un recidīvu vienmēr ir saistīta ar pastiprinātu aktivitāti aknu šūnu enzīmi. Noteiktas attiecīgas izmaiņas nogulumproteīna paraugos un citos laboratorijas testos. Dažos gadījumos ir tikai novirze no normas par daļu aknu funkcionālo testu bez klīniskām izpausmēm slimības. Tie ir tā sauktie bioķīmiskie saasinājumi.

Paasinājumu un recidīvu cēloņi pašlaik nav precīzi noteikti. Ņemot vērā, ka recidīvi notiek vairumā gadījumu 2-4 mēnešus no sākuma A hepatīta laikā var pieņemt super infekcija ar vīrusu uz cita veida hepatītu. Saskaņā ar literatūru, jo pusē gadījumu recidīva laikā konstatēta pārejoša HBs-antigenemia, ka pierādījumi par labu slāņveida hepatītu B. Ir pierādīts, ka hepatīta noslāņošanās A hepatītu laikā ir viļņots saistīts ar enzīmu saasinājumiem vai recidīvi, kas notiek ar tipisku klīnisko ainu hepatīts B. Pētījumi veikti mūsu klīnikā, apstiprina vadošo lomu rašanos recidīvu superinfekciju ar a hepatīta gandrīz visiem pacientiem ar āķa sauc iespējamas hepatīta recidīva Mēs dokumentēta HB vīrusu superinfekciju un nevar izslēgt slāņi vīrushepatīta "ne A, ne B".

Tomēr, ja jautājums ģenēzes recidīva hepatīta vairākums pētnieku ir viennozīmīgi - layering dažāda veida hepatītu, tas ne vienmēr ir viegli saprast cēloni paasinājumu. Diezgan bieži saasināt A hepatīta gadījumu pacientiem ar tā saukto ieilgušo atveseļošanās, tīkls joprojām turpinās uz fona aktivitāti hepatocelulāro enzīmu, un citām novirzēm aknu paraugos. Paaugstināta aktivitāti aknu patoloģiju šajos gadījumos nav skaidrs iemesls, un kā likums, asinsrites fona specifisku anti-HAV IgM. Var, protams, pieņemt, ka šajos gadījumos ir infekcija citi antigēnu varianti A hepatīta vīrusu, bet vēl vairāk ir iemesls uzskatīt, ka galvenais iemesls saasināšanās ir aktivizēšana vīrusu pacientam ar funkcionāliem traucējumiem imunitātes un aizkavēt pilnu imunoloģisko reakciju, kā rezultātā varētu būt zems specifisku antivielu līmenis attiecībā uz ģenēzi un vīrusa atkārtota progresija brīvajā apritē. Dažos gadījumos, periodā pirms saasināšanās, mēs novērojām samazināšanos titru pret HAV klasē seruma IgA.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kurss ar zarnu trakta bojājumiem

A hepatīta gadījumā zarnu trakta bojājumi parasti ir saistīti ar diskinētiskiem notikumiem, kurus var diagnosticēt jebkurā slimības periodā. Dominējošais diskinēzijas veids ir hipertonisks, kam raksturīga muskuļu spiediena hipertensija, palielināts cistiskā kanāla un žultspūšļa tonis. Šīs izmaiņas ir novērotas jebkura veida hepatīta A, bet vairāk izteikts vidēji smagas formas, īpaši pacientiem ar holestātisku sindromu.

Lielākajā daļā lapsu kinētiskās parādības žultspūšļos iziet bez jebkādas ārstēšanas, jo vīrusa aknu bojājuma simptomi tiek likvidēti, kas ļauj viņiem tieši saistīties ar HAV infekciju akūtas slimības laikā. Asiņainā trakta deficīts akūtā A hepatīta periodā būtiski neietekmē patoloģiskā procesa norisi aknās. Kopējais slimības ilgums vairumā gadījumu atbilst akūtas hepatīta slimībām. Tikai retos gadījumos zarnu trakta sabojāšanās notiek kopā ar holestātisku sindromu. Bieži zarnu trakta bojājumi tiek atklāti atveseļošanās periodā. Tādējādi pacienti sūdzas par periodiski sāpēm kuņģī, sliktu dūšu, reizēm vemšanu. Bieži vien viņiem ir tukšā dūšāšana. Objektīvi pārbaudot, ir iespējams noteikt aknu sāpes galvenokārt žultspūšļa projekcijās. Dažos gadījumos pastāv pozitīvi "burbuļa" simptomi, kas liecina par A hepatītu un hepatomegāliju bez īpašām subjektīvām sūdzībām.

Plūsma ar savstarpēji saistītu slimību slāni

Parasti tiek uzskatīts, ka divu infekcijas slimību kombinācija vienmēr ietekmē viņu klīnisko gaitu. Daudzi uzskata, ka starpnozaru slimības ir viens no iespējamiem paasinājumu, recidīvu un ilgstoša hepatīta A gaita cēloņiem.

Literatūrā liecina par apgrūtinājumu spēkā gaitā slimības vienlaicīgas infekcijas, piemēram, dizentērijas, pneimonija, vēdertīfu, SARS, masalām, garo klepu, kā arī tārpu invāziju, gastroduodenitis, čūlainais kolīts, un daudzi citi.

Tomēr jāatzīmē, ka lielākā daļa no datiem literatūrā problēmu hepatīta maisījums ir vāja, jo novērojumi tika pārbaudīti A hepatītu un tādēļ neizslēdz B hepatītu, C un "ne A, ne" šajā pacientu grupā.

Starp 987 pacientiem ar pārbaudītu hepatītu A 33% gadījumu tika kombinēti ar citām infekcijām, tai skaitā 23% ARVI un 4% urīnceļu infekcijas.

Nav novērota interkuru slimību būtiska ietekme uz klīnisko izpausmju smagumu, funkcionālo traucējumu pakāpi, kā arī kursa raksturu, tūlītējo un tālāko A hepatīta iznākumu. Tikai dažiem pacientiem ar mijiedarbības slimību slāņošanos atkal paaugstinājās aknu apjoms, paaugstinājās aknu peptīdu enzīmu aktivitāte, palielinājās timolam pakļauto indeksu skaits un pat samazinājās aknu funkcionālās atjaunošanās temps. Tomēr pat šajos pacientos nav bijis iespējams saistīt novērotās izmaiņas vienīgi ar rupju infekciju. Acīmredzot jautājums par A hepatīta un vienlaicīgu slimību savstarpējo ietekmi nevar tikt uzskatīts par pilnībā atrisinātu; mūsuprāt, nav pietiekama iemesla pārspīlēt starpnozaru slimību nozīmi hepatīta A kursa smaguma pakāpē, raksturīgajā raksturā.

[15], [16], [17]

A hepatīta klasifikācija

A hepatītu klasificē pēc veida, smaguma pakāpes un kursa.

Smaguma pakāpes rādītāji:

• klīniski - paaugstināta ķermeņa temperatūra, vemšana, samazināta ēstgriba, hemorāģiskas izpausmes, dzelte intensitāte, palielināta akna;
• laboratorija - bilirubīna, protrombīna, sulfāta titra saturs utt.

Tips	Veidlapa	Pašreizējais
		Pēc ilguma	Pēc būtības
Tipisks	Gaišs vidējs smags	Akūta ilgstoša	Bez saasinājumiem Ar saasinājumiem Ar sāpju trakta sarežģījumiem Ar starpgadīgām slimībām
netipisku	Anicteric Erased Subklīniskais

Tipiski formas ietver visus gadījumus, kopā ar Advent icteric iekrāsošanu ādas un redzamo gļotādu, uz netipisku - anicteric izdzēsti un subklīnisku. Tipisks hepatīta A smaguma pakāpe var būt vieglā formā, mērena un smaga. Netipiski gadījumi parasti ir vieglas formas.

Tāpat kā ar citām infekcijas slimībām, kuras smaguma pakāpe A hepatītu var novērtēt tikai pēc augstuma slimības, kad simptomi A hepatītu, sasniedza savu maksimālo attīstību, un vajadzību ņemt vērā nopietnību dozheltushnogo perioda.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

A hepatīta klīniskās formas

Par intoksikāciju (drudzis, vemšana, vājums, apetītes zudums), kas sākotnējā periodā simptomi preicteric vairāk izteikts, smagāku slimības formu preicteric īss periods raksturīgs vairāk smagas formas. Iteriskā periodā tiek konstatētas īpaši atšķirīgas intoksikācijas atšķirības atkarībā no slimības smaguma pakāpes. Ja viegla un vidēji smaga slimības forma ar dzelti parādās, intoksikācijas simptomi ievērojami vājina vai pat pilnībā izzūd. Smagās formās ar dzelte parādās pacientu stāvoklis, gluži pretēji, pasliktinās "maiņas" vai sekundārās toksicitātes parādīšanās dēļ. Pacienti sūdzas par galvassāpēm, reiboni, vispārēju vājumu, apetītes trūkumu.

Objektīvi kritēriji vīrusu hepatīta smaguma pakāpei pacientiem ir aknu izmēra un dzelti intensitātes palielināšanās pakāpe.

[24], [25], [26], [27],

Vidēja A hepatīta forma

Tas rodas 30% pacientu. To raksturo mēreni izteikti intoksikācijas simptomi. Pirms zheltushnom periodā ķermeņa temperatūra 2-3 dienas paaugstinās līdz 38-39 ° C. Raksturīga letarģija, garastāvokļa izmaiņas, dispepsija. Fenomeni (slikta dūša, vemšana), sāpes vēderā, dažreiz krēsla sajukums. Pirmsdzelšanas perioda ilgums vidēji ir 3,3 ± 1,4 dienas. Tas ir, tas ir īsāks nekā vieglas slimības formas. Ja parādās dzelte, intoksikācijas simptomi, lai arī vājina, bet saglabājas; miegainība un samazināta ēstgriba - viss, slikta dūša, reizēm vemšana - trešajā, zemfērijas ķermeņa temperatūrā - pusei pacientu. Dzelte no mērena līdz smagai, retos gadījumos ir iespējama niezoša āda. Aknas ir sāpīgas, tā malu ir bieza, izvirzot no 2,7 cm zem kājas arkas. Balinātājs ir palielināts 6-10% pacientu, kas ir jūtams pie kārtas arkas malas. Bieži vien izteikta bradikardija un bieži - hipotensija. Urīna daudzums ir samazināts.

Kopējā bilirubīna līmenis serumā ir no 85 līdz 150 μmol / l. Reti līdz 200 μmol / l, ieskaitot brīvu (netiešo) līdz 50 μmol / l. Ir iespējams samazināt protrombīna indeksu (līdz 70%), dzīvsudraba titru (līdz 1,7 vienībām). Organisko specifisko enzīmu aktivitāte pārsniedz parastās vērtības 15-25 reizes.

Slimības virziens parasti ir ciklisks un labdabīgs. Inksikācijas simptomi parasti saglabājas līdz slimības 10-14. Dienai, dzelte 2-3 nedēļas. Pilnīga aknu struktūras un funkcijas atjaunošana notiek slimības 40.-60. Dienā. Ilgstoša plūsma vērojama tikai 3% pacientu.

Smaga A hepatīta forma

Ja A hepatīts parādās ļoti reti, ne biežāk nekā 5% pacientu. Šķiet, ka smagākas A hepatīta formas sastopamas biežāk infekcijas kanālā.

Smagas formas atšķirīgas pazīmes ir intoksikācija un izteiktas bioķīmiskas izmaiņas asins serumā. Slimība vienmēr sākas strauji, pieaugot ķermeņa temperatūrai līdz 39-40 ° C. No pirmās dienas raksturo vājums, anoreksija, nelabums, atkārtotas vemšanas, sāpes vēderā, reibonis, krēsla satricinājums. Pirms olu periods bieži vien ir īss - 2-3 dienas. Ar dzeltenu izskatu pacientu stāvoklis joprojām ir smags. Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, galvassāpēm, reiboni, pilnīgu apetītes trūkumu. Dzelte strauji palielinās, dienas laikā parasti ir spilgti, bet niezi nenotiek. Uz ādas ir iespējami hemorāģiskie izsitumi, tie parasti parādās uz kakla vai pleciem pēc tam, kad tiek pielietots iejūgs intravenozu manipulāciju dēļ. Sirds skaņas signāli ir apslāpēt, impulss ir palielināts, asinsspiediens mēdz samazināties. Aknas ir strauji palielinātas, palpācija ir sāpīga, liesa ir palielināta.

Kopējā bilirubīna saturs serumā pārsniedz 170 μmol / l. Ieteicams palielināt konjugētā bilirubīna līmeni, bet 1/3 no kopējā bilirubīna ir brīvā frakcija. Protrombīna indekss tiek samazināta līdz 40% sublimē titra -. 1.4 DB, orgāna darbības hepatocelulāriem fermenti krasi pieauga, jo īpaši preicteric periodā un pirmajās dienās dzeltes laikā. Slimība norit vienmērīgi. Ilgstošais strāva praktiski nenotiek.

Anzheltushnaya forma A hepatīta

Šīs slimības formas īpatnība ir pilnīga histēriskās ādas un sklera trūkums visā slimības laikā. Ar mērķtiecīgu grupu pārbaudi A hepatīta epidēmijas centrā, dzelti veido 3-5 reizes biežāk nekā dzelti.

Dzelteniskās formas klīniskās izpausmes neatšķiras no tām, kurām ir vieglas tipiskas formas.

Lai izveidotu anicteric hepatīta A tipisks kombinācija dispepsijas simptomiem un astenovegetativnogo ar pieaugošo izmēru aknām, kā arī urīna, palielinot koncentrāciju urobilin un žults pigmentiem. Serum vienmēr atklāti palielināšanos aknas-šūnu enzīmiem (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Ievērojami palielinājās rādītāji, timolu, bieži palielina saturu sajūgtas bilirubīnu, kopējo bilirubīnu līmenī, bet nav lielāks par 35 mmol / l. Protrombīna indekss un dzīvsudraba titrs vienmēr ir normālā diapazonā. Klīniskie simptomi A hepatītu, izņemot pieaugumu lieluma aknās, kā arī par bioķīmisko rādītāju pārkāpumi pie anicteric formas tiek turēti īss. Vispārējais stāvoklis pacienta praktiski nav traucēta, tādēļ, ja nav uzmanīgi novērošana pacients var veikt slimības uz kājām, kas uzturas šajā komandā.

[28],

Shabby forma

Izdzēšamā forma ietver vīrusa hepatīta gadījumus ar viegli izteiktiem šīs slimības simptomiem. Izdzēšamās formas atšķirīga zīme ir tikko ievērojama ādas dzelte, redzamās gļotādas un sklera, kas pazūd pēc 2-3 dienām. Ar izdzēstu formu sākotnējā (prodromālā) perioda A simptomi ir nedaudz vai nav. Iespējama ķermeņa temperatūras īslaicīga (1-2 dienas) paaugstināšanās, letarģija, vājums, apetītes pasliktināšanās: aknu skaita palielināšanās ir niecīga. Ar lielu konsistenci, bet īsi novēroja tumšo urīnu un mainījusi izkārnījumus. Asinīs konstatēta mērena paaugstināta aknu šūnu enzīmu aktivitāte. Kopējā bilirubīna saturs ir nedaudz palielināts konjugētās (tiešās) frakcijas dēļ. Timola testa rādītāji tika palielināti 1,5-2 reizes. Kopumā klīniskās un bioķīmiskās izpausmes ar izdzēšamo formu var raksturot kā atvieglotu, rudimentāru vieglās, tipiskās formas rudimentāru variantu, kuram ir nepareiza plūsma. Tās nozīme, kā arī dzelte forma, ir atpazīšanas grūtības, ar to saistītās epidemioloģiskās sekas.

Subklīniskā (nepiederoša) forma

Ar šo formu, atšķirībā no dzeltonuma un neskaidra, klīniskās izpausmes nav. Diagnoze tiek veikta tikai to pacientu laboratoriskajā pārbaudē, kuri saskaras ar vīrusu hepatītu pacientiem. No bioķīmiskajiem paraugiem vissvarīgākais šādu formu diagnosticēšanai ir fermentatīvās aktivitātes parametri un, pirmkārt, ALAT un F-1-FA aktivitātes palielināšanās serumā; tiek palielināta ACT aktivitāte un konstatēts pozitīvs tümola tests. Visiem pacientiem ar subklinisko A hepatīta formu, IgM klases asinīs, kas ir izšķirīgi diagnosticēšanai, tiek konstatētas specifiskas antivielas. Plaši tiek uzskatīts, ka hepatīta A fokusā lielākā daļa pacientu ir inficēti un cieš no pārsvarā nepiedienīgas slimības formas. A hepatīta foci ir viena klīniski diagnosticēta slimība un bioķīmisko paraugu izmantošana vidēji 5-10 pacientiem ar hepatīta A vīrusu izkārnījumos. Ir pierādīts, ka, ja kontakts aptauja uzliesmojumus A hepatītu, izmantojot tikai bioķīmisko testu, slimība tiek konstatēta vidēji 15%, bet, piemērojot metodes virusoloģijā - 56 un pat 83% kontakts.

Par lielu izplatību Subklīniska A hepatītu liecina rezultāts par to, ka pacientiem ar anti-HAV klases IgM, tikai 10-15% cieš icteric slimības formu. Nozīme neredzamas subklīnisku A hepatīts ir tā, ka, lai gan netiek atklātas, tās anicteric un formas ir neredzams saiti, pastāvīgi atbalstot epidēmija procesu ķēdi.

Vīrusu A hepatīts ar holestātisku sindromu

Šajā vīrusa hepatīta variantā klīniskajā attēlā parādās mehāniskās dzeltonceses simptomi. Pastāv iemesls uzskatīt, ka šai slimības formai nav klīniskas neatkarības. Holestāze sindromu var novērot kā vieglāko un vairāk smagas slimības formas. Šīs slimības attīstības pamatā ir žults izņemšana intrahepatisku žults ceļu līmenī. Ir ierosināts, ka žults izolācija rodas sakarā ar paša vīrusa holanglika bojājumu. Par iesaistīšanos patoloģiskā procesa vīrusu hepatīts daudzu autoru norādīto intrahepatiska žultsvadus. Kad šis tūska novērotas, citoplazmas detalizācijas epitēlija bojājums no žults kapilāro plazmas membrānu, kodolu karyolysis ductular epitēlija šūnas. Iekaisuma izmaiņas intrahepatiska žultsceļi, to palielināta caurlaidība, diapedesis žults, palielinot tā viskozitāti un rezultāts trombiem, lieliem kristāliem bilirubīna; žultspada kustības grūtības rodas žulču kapilāros un holangioļos. Zināmā mērā vnutrikanaltsevoy žults kavēšanās, kas saistīta ar infiltrāciju periportālu un periholangioliticheskoy rodas kā sekas hyperergic traucējumiem. Mēs nevaram izslēgt līdzdalību procesā hepatocītu iznīcināšanas sevi, proti, palielinot caurlaidību šūnu membrānas attīstībā tiešo komunikāciju starp žults kapilāru Disse telpu, kas, iespējams, izraisa izskatu liekā olbaltumvielu žulti, kondensācijas un asins recekļu veidošanos.

Atsaucoties uz vīrusu hepatīta holestātisko formu, pagātnes autoru viedoklis nav pamatots. Pēc viņas domām, galvenais holestāzes cēlonis ir mehāniska obstrukcija, kas rodas žultiņu kanālu, žultspūšļa un pat kopējā žults kontūras kontrakta muskulī.

Literatūrā šāda veida slimības ir aprakstīti ar dažādiem nosaukumiem, "akūts icteric forma ar holestatisko sindromu", "holestātiskus vai holangiolitichesky, hepatīts", "hepatīts ar intrahepatiskā holeetazom", "holangiolitichesky hepatīts", "vīrusu hepatīts ar ilgi aiztures žults", uc .

Literatūras dati par vīrusu hepatīta holestātiskās formas biežumu ir ļoti pretrunīgi: no 2,5 līdz 10%.

Vadošais klīnisko simptomu A hepatītu ar holestātisko sindromi ir vairāk vai mazāk smaga dzelte nemainīgs ilgu laiku (līdz pat 30-40 dienām un vairāk) un niezoša āda. Bieži vien dzelte ir zaļgana vai safrāns, taču dažreiz ādas dzelte var būt viegla, un klīniskajā attēlā dominē niezoša āda. Intoksikācijas simptomi ar holestātisku formu nav vai tie ir vāji izteikti. Aknas izmēri nedaudz palielinās. Urīna parasti ir tumša, un vāciņš ir mainījis krāsu. Bilirubīna saturs serumā parasti ir augsts, tikai sakarā ar konjugēto frakciju. Aknu enzīmu aktivitāte no pirmajām dienām nedaudz palielinās un tad, neskatoties uz augstu bilirubīna saturu serumā, samazinās gandrīz līdz normālām vērtībām. Raksturīgs holestātisks formu var uzskatīt par augstu saturu beta-lipoproteīnu holesterīna, kopējā holesterīna, kā arī ievērojamu palielināšanos serumā sārmainās fosfatāzes un leicīna aminopeptidāzi. Citu funkcionālo testu (parauga tests, koagulācijas faktoru līmenis, timola tests utt.) Rādītāji nedaudz mainās vai paliek normālā diapazonā.

A hepatīta ar holestātisku sindromu gaita, lai arī ilgstoša, bet vienmēr labvēlīga, pilnībā atjauno aknu funkcionālo stāvokli. Hronisks hepatīts nav izveidots.

A hepatīta rezultāti

Rezultāti ir A hepatīta atgūšana ar struktūru un funkciju aknu pilnīgas atgūšanas, ar atgūšana anatomisku defektu (atlikušais fibrozes), vai veidošanā dažādās komplikācijas žults ceļu un no kuņģa-zarnu trakta zonā.

Atgūšana ar pilnīgu aknu struktūras un funkcijas atjaunošanu

Saskaņā ar vienu no klīnikām klīnikās 1158 bērnu veikta hepatīta, līdz izplūdes vietu (25-30 datumam slimības) klīniskas atveseļošanās un normalizēšanu bioķīmisko testu tika reģistrēta 50% gadījumu, pēc 2 mēnešiem - 67,6% , pēc 3 mēnešiem - 76%, pēc 6 mēnešiem - 88,4%; atlikušie 11,6% bērnu 6 mēneši no saslimšanas sākuma, lai noteiktu dažādus efektus A hepatītu, tostarp 4,4% - pieaugumu aknās un zīmogu saglabājot tās funkcijas, par 7.2%, - sāpes vēderā, jo psoriāze zarnu trakts (3%), holecistīts vai holangīts 0,5%), gastroduodenīts (2,5%), pankreatopātija (0,2%). Nekādā gadījumā nebija konstatēta hroniska hepatīta veidošanās.

Atgūšana ar anatomiskiem defektiem, pēc hepatīta hepatomegālija (atlikušā fibroze).

Ir iespējama ilgstoša vai ilgstoša aknu skaita palielināšanās pēc A hepatīta, ja nav klīnisku simptomu un laboratorisku izmaiņu. Hepatomegālijas morfoloģiskais pamats ir atlikušais aknu fibroze. Tādējādi distrofiski izmaiņas hepatocītos ir pilnīgi klāt, bet var būt Kupfera šūnu proliferāciju un stroma nelīdzenumu. Tomēr jāatzīmē, ka ne katra aknu hepatīta paplašināšanās var uzskatīt par atlikušo fibrozi. Aknas lielums un asiņu noslāņojums palielinās pēc 1 mēneša pēc izlādes no slimnīcas 32,4% bērnu, pēc 3 mēnešiem 24 un pēc 6 mēnešiem 11,6% pacientu. Visos šajos pacientos aknas no rindas malas sasniedza 1,5-2,5 cm un bija nesāpīgas, un bioķīmiskie testi parādīja pilnīgu tā funkcionālās aktivitātes atjaunošanos. Uz tās sejas, šāda lieluma aknu palielināšanās varētu interpretēt kā atlikuma iznākums aknu fibrozes A hepatītu Tomēr, rūpīgi izpēti vēstures un kā rezultātā mērķtiecīgas pārbaudes (ultraskaņas imunoloģiskie testi, utt) Tā kā lielākajai daļai šo pacientu pieaugums lieluma aknās tika uzskatīta par konstitucionālu funkciju vai iepriekšējo slimību dēļ. Tikai 4,5% pacientu dokumentēja hepatīta A rezultātu atlikušo fibrozi.

Zarnu trakta bojājums

Sakauj žults ceļu pareizi interpretējami nav kā rezultātā, un kā komplikācija A hepatīta, kas rodas no bojājumiem žults vīrusu un sekundārās mikrofloras. Pēc būtības tas ir diekinistisks vai iekaisuma process. Bieži vien tas tiek apvienots ar citu gastrointestinālā trakta departamentu deficītu, gastroduodenītu, pankreatītu, enterokolītu.

Klīniski sakāve žults ceļu izpaužas dažādi dabas sūdzības (sāpes labajā augšējā kvadrantā vai epigastrium bieži atkārtots paroksismāla vai saistīti ar uzņemšanas rakstīt, dažreiz sajūta smaguma vai spiediena labajā hypochondrium, slikta dūša, vemšana). Kā parasti, vēdera sāpes rodas 2-3 mēnešus pēc pārnestā hepatīta A.

Starp novērota 1158 pacientiem ar hepatītu A sāpes vēderā pēc 6 mēnešiem no saslimšanas sākuma, tika atzīmēts 84 gadījumos, kas veido 7.2%. Visiem šiem pacientiem, kopā ar mērenu hepatomegāliju, ir sūdzības sāpes vēderā, slikta dūša un dažreiz vemšana, atraugas, kas saistīta ar gavēni vai ēšanas, iztaustīšana konstatētas sāpes pakrūtē reģionā. Dažos pacientu tika konstatēti pozitīvi "cistisko" simptomi un hepatomegālija bez atšķirīgiem subjektīviem sūdzībām Complex klīniskās un laboratorijas pārbaudes ļāva izslēgt veidošanos hronisku B hepatītu visās šajās pacientu. Lai precizētu diagnozi, viņi padziļināti centrā abdominālā apstākļos, izmantojot mūsdienīgas pētījumu metodes (fibrogastraduodenoskopiya, kolonoskopija, irrigoskoniya, dalītas studiju kuņģa sulas, divpadsmitpirkstu zarnas intubācijas, utt).

Analizējot anamnētisku datus atklājās, ka puse pacientu sūdzībām sāpes vēderā un caureja traucējumiem notika un pirms A. Slimība hepatītu Daži pacienti tika ārstēti somatiskām slimnīcās hroniski gastroduodenitis, žults diskinēzija, hronisks kolīts, un citi. Šo slimību ilgumu pirms A hepatīts bija 1-7 gadi. In sākumposmos atveseļošanās visi šie pacienti (2-4 nedēļas pēc izrakstīšanas no slimnīcas aknu laikā) atkal parādījās sāpes vēderā un caureja simptomi A hepatītu Pētījumā vairumā tika diagnosticēta hronisku gastroduodenitis. Kad FEGDS ar 82% gadījumu tika konstatēti izmaiņas kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu. Atsevišķos gadījumos, ja nav endoskopisko pazīmes bojājumu atklāja funkcionālie traucējumi sekretoobrazuyuschey skābi un kuņģa darbību. Bieži apvienojumā patoloģija tika konstatēta kuņģa-zarnu trakta sistēma, zarnu trakta un zhelchevyvodyashih.

Retrospektīva analīze anamnētisku dati liecina, ka lielākā daļa no šiem pacientiem (62%) bija ģimenes anamnēzē gremošanas slimības, izpaužas kā parādības vai polivalentā pārtikas alerģija, bronhiālā astma, neirodermīts un citi.

38% pacientu nebija sūdzību par sāpēm vēderā vai jebkādiem dispepsijas traucējumiem pirms A hepatīta. Sāpes parādījās 2-3 mēnešus pēc hepatīta sākuma un bija citādas, parasti agrāk pēc ēšanas, retāk vēlāk vai bija pastāvīgas. Parasti sāpes radās sakarā ar fizisko piepūli, viņiem bija paroksicisms vai sāpošs raksturs. No dispepsijas parādīšanās parasti novēroja sliktu dūšu, retāk - vemšanu, nestabilu izkārnījumu, izdalījumus, grēmas, aizcietējumus.

Klīniskā pārbaude tika konstatēts jutīgums pakrūtē reģionā un piloroduodenalnoy pareizajās augšējā kvadranta un žultspūšļa punkts visiem šiem pacientiem atzīmēja aknu izmēru palielināšanos (izbāzt no apakšējās malas piekrastes arka 2-3 cm), tika konstatētas pozitīvas "cistiskā "tika konstatēts simptomi a hepatīta endoskopijas in 76.7% pacientu ar pazīmēm bojājuma kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu. 63% no patoloģijas ir apvienoti (gastro), bet 16.9% - izolēts (gastrīts vai duodenītu). Tikai 17,8% no pacientiem nav vizuāli novērot izmaiņas gļotādu kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas. Tomēr, ja frakciju kuņģa pētījumā, daži no tiem tika atrasti pārkāpumi sekretoobrazuyuschey skābi un kuņģa darbību.

Lielākajā daļā gadījumu (85,7%), kā arī kuņģa-zarnu trakta zonas bojājumi ir identificēti žultspūšļa diskinētiskie traucējumi. Dažiem pacientiem tie tika kombinēti ar anomāliju žultspūšļa attīstībā vai ar vāju holecistīta parādību.

Tādējādi konstatēts A atveseļošanās hepatīta tā saukto atlikušo laiku vai ilgtermiņa sekām ilgi noturīgo simptomu apšūt astēniju, neskaidri sāpes vēderā, paaugstināts aknu izmēru, dispepsijas rakstura sūdzības un citas izpausmes, kas praktiskajā darbā akceptēta interpretē kā "postgepatitny sindromu" ar rūpīga pārbaude mērķtiecīgu vairumā gadījumu atšifrēt kā hronisku aknu un žultsceļu vai kuņģa-zarnu trakta patoloģiju atklāja il radās saistībā ar A hepatīta Šī iemesla klātbūtne sūdzībām sāpes vēderā, grēmas; slikta dūša vai vemšana atveseļošanās periodā A hepatīta laikā ir nepieciešama, lai veiktu padziļinātu pārbaudi pacientam, lai noteiktu patoloģiju kuņģa un žults sistēmu. Šādi atgūstamie līdzekļi jāievēro gastroenterologam un jāsaņem atbilstoša terapija.

Nozīmīga hiperbilirubinēmija

Postgepatitnuyu hiperbilirubinēmija tikai nosacīti nodota var būt saistīta ar vīrusu hepatīts. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, šis sindroms ir saistīts ar iedzimtu defektu ar bilirubīna metabolismu, izraisot traucējumu transformācijas nekonjugētajam bilirubīna vai traucējumi izdalīšanos konjugēts un kā rezultātā - uzkrāšanos asinīs netiešas frakcijas bilirubīna (Gilbert sindromu) vai tiešā frakcijas (sindromi Rotors, Dubins-Johnson et al. ) Tā ir iedzimta slimība, un vīrusu hepatīts šāds: lieta ir nogulsnētu faktors, pieskaroties šo patoloģiju kā āķi, piemēram, fiziskā vai emocionālā stresa, SARS, uc

A hepatīta iznākumā Gilberta sindroms attīstās 1-5% pacientu, parasti pirmajā gadā pēc akūta slimības perioda. Tas bieži notiek zēniem pubertātes periodā. Vadošais klīniskā simptoms no A hepatīta izsaka vieglas dzelti sakarā ar mērenu nekonjugētā bilirubīna līmenis asinīs (parasti mazāk nekā 80 mol / l), ja nav raksturīgām hemolītisko dzelti un vīrusu hepatīta īpašības. To pašu var teikt par Rotora un Dabin-Džonsona sindromiem, un vienīgā īpatnība, ka šajos gadījumos asinīs tiek palielināts tikai konjugēts bilirubīna saturs.

Hronisks hepatīts A hepatīta iznākumā nav izveidots.

Labā procesa kvalitāti un hepatīta A hroniskuma trūkumu apstiprina arī citu autoru klīnisko un morfoloģisko pētījumu rezultāti.