Hemolītiski-urēmisko sindromu diagnostika

Asins klīniskās analīzes dati ir atkarīgi no slimības perioda un organisma kompensējošām iespējām. Pie maksimālās novērots normochromic anēmija giperregeneratornaya atšķirīga smaguma novērota morfoloģiski atšķirīgas anizocitozi eritrocīti (mikro un makrocitoze) eritrocītu kļūst izkropļota sadrumstaloto formu veidā spieķi, trīsstūra, diski trausls ar robotu malām (fragmentotsitoz). Viena no svarīgākajām iezīmēm ir trombocitopēnija, smagums, kas sakrīt ar asumu hemolītisko krīzes; lielākajā daļā pacientu trombocītu skaita samazināšanās var būt ievērojama. Atzīmēta leikocitoze (20-60 x 109 / l) ar nobīdi pa kreisi līdz metamielocītu, promyelocytes, domnu šūnām. Vairāki novērojumi raksturo leikopēniju. Dažreiz ir eozinofīlija (līdz 8-25%).

Hemolītisko anēmiju apliecina raksturs pieaugumu kopējā bilirubīns (sakarā ar netiešu bilirubīnu), samazinās satura haptoglobin, ievērojamu pieaugumu bezmaksas hemoglobīna līmenis plazmā, hemoglobīnūriju.

Attiecīgi nieru mazspējas smagums atklāj lielu atlikuma slāpekļa, urīnvielas un kreatinīna saturu. Asins urīnvielas līmeņa paaugstināšanās ātrums ir atkarīgs no katabolisko procesu intensitātes. Bieži vien urīnvielas ikdienas palielināšanās svārstās no 4,89 līdz 99,99 mmol / l un kreatinīna 0,088-0,132 mmol / l. Karbamīda palielināšanās par 6,6 mmol / l liecina par ekstrakorāles detoksikāciju.

Bieži ir hipoalbuminēmija (30,0-17,6 g / l), hipoalbuminēmija zem 25 g / l, ir slikts prognostisks faktors zīdaiņiem ar hemolītisko-urēmisko sindromu uz fona zarnu infekciju.

Traucējumi ūdens un elektrolītu vielmaiņas parādās asinīs pieaugumu koncentrāciju šūnās elektrolītu (kālijs, magnijs, fosfāts) un samazinoties ekstracelulāro koncentrācijas elektrolītu (nātrija un hlora), kas parasti atbilst smaguma dehidratāciju, ko izraisa lielu daudzumu vemšana un caureja.

Hemokoagulācijas izmaiņas ir atkarīgas no DIC sindroma fāzes. Hiperkoagulāciju papildina venozās asins recēšanas laiks, rekalcificēšanas laiks, trombotēmas palielināšanās, normāla vai nedaudz paaugstināta protrombīna kompleksa faktoru daudzuma saīsināšana. Asinīs un urīnā tiek identificēti fibrīna noārdīšanās produkti; antikoagulanti un asins fibrinolītiskā aktivitāte tiek kompensēta.

Šajā posmā hypocoagulation kas parasti notiek ar termināla posmā slimības dēļ koagulācijas patēriņa atzīmēta pagarināšanu asins recēšanas laika faktoriem recalcification laikā samazināsies grādu trombotesta, samazināšanas faktori iesaistīti veidojot aktīvu tromboplastīna asinīs, protrombīna sarežģītiem faktoriem un fibrinogēns. Parasti šīs izmaiņas ir pievienots plašs asiņošana injekcijas vietā un smagu asiņošanu no elpošanas vai kuņģa-zarnu traktā.

Analizējot urīnu, tiek konstatēta proteīnūrija, makro vai mikrohematūrija. Hemolītiskā anēmija urīns iegūst tumšā alus krāsu hemoglobīna dēļ. Hemolītiski-urēmiskajam sindromam ļoti raksturīgi ir fibrīna gabalu konstatēšana urīnā. Brīvs gļotains vienreizēju izmērs no kukurūzas graudu lazdu riekstu baltu vai nedaudz rozā krāsa peldošs urīnā ir ļoti diagnostikas vērtības, jo tas norāda intravaskulāra koagulācija procesu ar nogulsnēšanās fibrīna uz endotēliju kapilāru cilpas glomerulos.

Sekcijas pētījumi pacientiem, kuri miruši hemolītisko-urēmiskais sindroms, atklāj dažādas pakāpes nieru bojājumu no attēlu akūta glomerulonefrīta mikrotromboticheskogo uz abpusēju nieru garozas nekrozi. Kopā ar izmaiņām nierēs daudzos iekšējos orgānos, kopā ar hemorāģiskajiem vai išēmiskiem infarktiem, parādās izplūdušu asinsvadu trombozes (galvenokārt mazā kalibra) tēlu. To pašu orgānu bojājumu smagums atšķiras dažādiem pacientiem ar klīniskā attēla identitāti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],