Audzēja straujas sabrukšanas sindroms

Audzēja straujās sabrukšanas sindroms (CABP) vai audzēja-laisu sindroms (TLS) rodas ar strauju lielu audzēja šūnu masas nāvi.

Audzēja straujās sabrukšanas sindroma cēloņi

Visbiežāk SBR tiek novērotas pacientiem, kuri sāk citostatiskas terapijas:

• ar akūtu un hronisku limfoblastisku leikēmiju un limfomas (Berkita limfoma)
• ar citiem audzējiem, kas ir jutīgi pret ķīmijterapiju, bioterapijas un staru terapiju,
• dažreiz audzēja ātras sabrukšanas sindroms attīstās spontāni pat pirms pretvēža ārstēšanas sākuma (Burkitta limfoma).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Audzēja-laisu sindroma attīstības mehānisms

Smagas vielmaiņas traucējumi rodas sakarā ar iznīcināšanu šūnu membrānu audzēja šūnu un ievadot microvasculature starpšūnu elektrolīts (kālija fosfāts) un produktu metabolismu (jo īpaši purīnu metabolisma - urīnskābes) ar ātrumu ievērojami lielāks nekā to plazmas klīrenss.

Simptomi sindroma straujas sabrukšanas audzējs

REDD simptomi atšķiras:

• Īslaicīgas tonizējošas konvulsijas un miegainība hiperfosfatemijas un sekundārās hipokalciēmijas dēļ.
• "Subklīniskas" aritmijas.
• OPN ir saistīts ar hiperurikēmiju (urīnskābi vai urātu nefropātiju) un / vai hiperfosfatemiju (fosfātu nefropātiju). Abos gadījumos galvenokārt tiek ietekmētas nieru kanāliņš. Paaugstināts risks saslimt ar akūta nieru mazspēja pacientiem, kam iepriekš nieru darbības traucējumiem (nefrotoksiski ķīmijterapija, hroniskas nieru mazspējas no jebkāda cēloņa) un / vai koriģē pirms ķīmijterapijas uzsākšanas, metaboliskā acidoze un dehidratāciju.
• Smaga elpošanas mazspēja.
• Pārtrauciet sirdsdarbību fatālās aritmijas vai hiperkaliēmijas dēļ.

Kā novērst audzēja straujās sabrukšanas sindromu?

Profilakse sindroms strauja dezintegrācijas no audzēja nav labi attīstīts un darbietilpīga, tā mērķis - novērst nieru mazspēju (samazināt ražošanas urīnskābei nav nieru fosfāts saistošs) un palielināt izvadīšanu caur nierēm, kālija fosfātu un urates. Profilaktiski pasākumi ir nepieciešami pacientiem ar lielu audzēja audu masu un paredzamu ātru citolīzi. Plazmas bioķīmisko marķieru strauja citolīze (kālija, fosfāts, kalcija, urīnskābe, laktātdehidrogenāzi) pacientiem ar augstu risku Mest vēlams, lai izpētītu 2-3 reizes dienā vismaz 2 dienas pēc sākuma citostatisku terapiju. Lai novērstu strauju dezintegrācijas audzēja sindroma displejiem intravenozi izotonisko šķīdumu, un nātrija karbonāta, uzņemšanas diurētiskie līdzekļi, allopurinola, rasburikazy.

Hidratācijas izotoniskām vai hipotonijas šķidrumi (0,9% nātrija hlorīda šķīdumu, Ringera šķīdumu) ar dienas devu 3000 ml / m ² (200-250 ml / h) sākas vairākas stundas pirms ievadīšanas citostatiķi. Reakcija uz ūdens sāls slodzi parasti palielina diurēzi, un pēc 2-4 stundām diurēzes līmenis ir vienāds ar infūzijas ātrumu.

Lietojot smagu šķidruma aizturi, tiek lietotas nelielas cikla diurētisko līdzekļu (furosemīda) vai acetazolamīda (dihlorka) devas 5 mg / kg dienā.

Novērstu urāta nefropātijas iespējams, saglabājot urīns sārmaina reakcija (pH> 7), intravenozi ievadot nātrija bikarbonāta (tipiski devā 100-150 miliekvivalenti litrā infūzijas šķīduma). Tomēr sārmains urīns veicina veidošanos kanālos in nešķīstošās sāls (kalcija fosfāts), tā, ka pēc tam, kad sākuma ķīmijterapijas nātrija bikarbonāta jāierobežo tikai uz gadījumiem dekompensētu nav saistīta ar gāzi acidozes.

Allopurinols nomāc enzīmu ksantīna oksidāzes un novērš konversijas ksantīna uz urīnskābi, ārstam pirms citostatiska terapijas (ja iespējams, 1-2 dienas), allopurinols uztveršana jāturpina un pēc ķīmijterapijas beigām normalizēšanai urīnskābes līmeni (500 mg / m ² dienā 1-2 dienas pirms un pirmajās 3 dienās ķīmijterapijas šādās dienas pie 200 mg / m laikā ² dienā). Retos gadījumos (nieru mazspēja), allopurinola lietošana giperksantinurii sarežģī attīstību nefropātijas un ksantīna. Ksantīna trīs reizes mazāk šķīstoši nekā urīnskābi un izgulsnēts pat sārmainās urīnu.

Novērota urātu nefropātijas profilakse RAF tiek uzskatīta par jaunu zāļu rasburikazu (modificēta rekombinanta uricase). Intravenoza narkotiku ievadīšana veicina urīnskābes ātru metabolismu daudz vairāk šķīstošā alantoīna, pēdējais izdalās ar urīnu. Tiek pieņemts, ka rasburikāze veicina urīnskābes kristālu šķīdumu un jau attīstītās nieru mazspējas izzušanu audzēja straujās sabrukšanas sindromā, attiecīgo pētījumu rezultāti vēl nav publicēti.