Atkārtots cistīts sievietēm: cēloņi un patoģenēze

Vairāk nekā 95% nekomplicētu urīnceļu infekciju izraisa viens mikroorganisms. Visbiežāk sastopamie patogēni ir gramnegatīvās enterobakterijas, parasti Escherichia coli (70-95% gadījumu). Otrais visbiežākais patogēns ir Staphylococcus saprophyticus (5-20% no visiem nekomplicētiem urīnceļu infekcijām), kas biežāk izolēti jaunām sievietēm. Sievietēm ir ievērojami retāki recidivējoša cistīta cēloņi - Klebsiella spp. Vai Proteus mirabilis. 1-2% gadījumu patogēni, ko izraisa nekomplicētas urīnceļu infekcijas, ir grampozitīvi mikroorganismi (B un D grupas streptokoki). Aktivatori cistīts var būt Mycobacterium tuberculosis, un reti bāla Treponema. Tomēr 0,4-30% pacientu urīna gadījumu neuzrāda nekādu patogēnu mikrofloru. Par uretrīts un cistīta sievietēm etioloģija ir nenoliedzams loma uroģenitālo infekciju (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Trihomoniāze). Ir zinātniski pierādīts, ka, piemēram, U. Urealiticum, parasti pārdod savas īpašības pie sadarbībā ar citām patogēnām (oportūnistiskas) mikroorganismu un attīstības iekaisuma process atkarīgs massiveness izplatīšanas. Šajā sakarā liela nozīme iegūst datus, kas norāda uz kolonizāciju uroģenitālo orgānu apmēram 80% no veseliem seksuāli aktīvo sieviešu U. Urealiticum, kas, acīmredzot, var dažos gadījumos īstenotu patogēnās īpašības. Ureaplasma infekcija kalpo kā diriģents, veicinot inficēšanas urīnorgānus patogēniem (endogēnu un eksogēnu) un īstenotu īpašībām pēdējo.

Nekomplicētas urīnceļu infekcijas raksturo atkārtošanās, kas 90% gadījumu ir saistīta ar reinfection. Tika konstatēts, ka 50% sieviešu pēc cistitiskas epizodes atgriežas, 27% jauno sieviešu recidīvu novēro 6 mēnešu laikā, un 50% pacientu recidīvu novēro vairāk nekā trīs reizes gadā. Šo atkārtošanās biežumu var izskaidrot ar šādiem faktoriem:

• sievietes ķermeņa anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības - īsas un plašas urīnizvadkanāla, dabisko infekciju rezervuāru (taisnās zarnas, maksts) tuvums;
• biežas ginekoloģiskas slimības, kas saistītas ar gripu, iekaisuma procesi maksts, hormonālie traucējumi, kas izraisa maksts disbiozi un patogēnas mikrofloras pavairošana tajā;
• ģenētiskā predispozīcija;
• spēja no gramnegatīvu mikroorganismiem, kas izraisa infekciozo procesu urīnizvadkanāla un urīnpūšļa, ievērot epitēlija šūnas, izmantojot Pili un villi;
• seksuālo darbību biežums un izmantoto kontracepcijas līdzekļu īpatnības.

Uzskata par vispilnīgāko klasifikācija cistīts A.V.Lyulko, ņemot vērā etioloģiju un patoģenēzi, pakāpi izplatību iekaisuma procesa, klīnisko ainu slimības un morfoloģiskās pārmaiņas sienas urīnpūsli.

Par recidivējošā cistīta patoģenēzes īpatnībām sievietēm:

• galvenais:
• sekundārais.
• ķīmiskās vielas;
• siltuma;
• toksisks;
• medicīniski;
• neironogēns;
• radiācija;
• involutionāri;
• pēcoperācijas;
• parazītisks:
• vīrusu.

Lejup straume:

• asu;
• hronisks (latents, atkārtots).

Ar iekaisuma procesa izplatību:

• difūzs:
• fokālais (dzemdes kakla, trigonīts).

Atkarībā no morfoloģisko izmaiņu veida un dziļuma:

• Akūta:
  • katarāls;
  • hemorāģisks;
  • granulācija:
  • fibrinous:
  • čūlainais;
  • gangrējošs;
  • flegmonisks.
• Hronisks:
  • katarāls;
  • čūlainais;
  • polipozs;
  • cistiskā;
  • inkrustācija;
  • nekrotiska.

Tiek ieteikta šāda hroniskā cistīta klasifikācija.

• Hronisks latents cistīts:
  • hronisks latents cistīts ar stabilu latentu plūsmu (sūdzību trūkums, laboratoriskie un bakterioloģiskie dati, iekaisuma process tiek konstatēts tikai endoskopiski);
  • hronisks latents cistīts ar retu paasinājumu (akūta iekaisuma aktivizācija, ne retāk kā reizi gadā);
  • latents hronisks cistīts ar bieţiem paasinājumiem (divas reizes gadā un vairāk kā akūtu vai subakītu cistītu).
• Faktiski hronisks cistīts (noturīgi) - pozitīvi laboratorijas un endoskopiski dati, pastāvīgi simptomi, ja netiek pārkāpta urīnpūšļa rezervuāra funkcija.
• Intersticiāls cistīts (IC) ir ilgstošs sāpju sindroms, iezīmēti klīniskie simptomi, dažkārt ar urīnpūšļa rezervuāra funkcijas samazināšanos.

[1], [2], [3], [4], [5]

Intersticiāls cistīts

Intersticiāls cistīts ir neatkarīga nosoļveidīga forma, kas prasa atsevišķu apsvēršanu.

Viens izskaidrojums biežāk urīnpūšļa infekciju un attīstība cistīta sievietēm tiek uzskatīta par īpaši to urinācija: rotācijas hidrodinamika urīna, iztukšojot urīnpūsli, var būt saistīta ar infekciju urīnpūšļa (urethrovesical atteci).

Saskaņā ar krievu pētnieku datiem, līdz pat 59% sieviešu, kas slimo ar hronisku nespecifisku apakšējo urīnceļu iekaisumu, ir infraktiskās obstrukcijas pazīmes. Vairumā gadījumu obstrukcijas zona atrodas urīnpūšļa kaklā un urīnizvadkanāla proksimālajā daļā. Ir darbi, kuros parāda lomu UFP kas izraisa BOO, kas ved uz sekundāro urīnpūšļa diverticula, ureterohydronephrosis, hronisku pielonefrīts sievietēm ar ilgtermiņa cistīta. Hlamīdijas un mikoplazmas var izraisīt akūtu un hronisku cistīta veidošanos kopā ar proliferācijas izmaiņām gļotādās. Eksperiments pierādīja, ka ieviešana U. Urealiticum urīnpūšļa žurkām izraisa attīstību iekaisuma procesu, kopā ar veidošanās struvītu akmeņi urīnpūslī un gļotādas bojājumu izdevīgi hiperplastisks raksturs. Turklāt eksperimentā un klīniski pierādīta nozīme uroģenitālo infekciju etioloģijā atkārtotu cistīta un obstruktīvas pielonefrīts sievietēm. Saskaņā ar dažiem datiem urīndziedzera infekcijas tika konstatētas 83% pacientu ar pielonefrītu un 72% pacientu ar recidivējošu cistītu, izmantojot PCR metodi. Sievietes augšstilba urīnpūšļa infekcijas jēdzienu apstiprina daudzi ārvalstu un vietējie pētnieki.

Pārkāpumu gļotādas barjeras īpašībām dzimumorgānu, ko izraisa klātbūtnē dažādi cēloņi uroģenitālo infekciju saistītas ginekoloģiskās slimības, kas izraisa baktēriju koloniju veidošanos šīm zonām un rada apstākļus, kas veido rezervuāru infekcijas pie ārējā atvēršanu urīnizvadkanāla, un ir bieži - tās distālajā nodaļā. Ņemot klātbūtne oportūnistiskas infekcijas sieviešu dzimumorgānu sakropļošanu, mēs varam pieņemt varbūtību dekompensāciju faktoriem, pretinfekciju izturību un radīt apstākļus, lai iebrukumu mikroorganismu, tostarp U. Urealiticum, urīnpūslī.

Baktēriju invāzija urīnpūslī netiek uzskatīta par galveno iekaisuma procesa attīstības nosacījumu, un to apstiprina klīniskie un eksperimentālie pētījumi. Sieviešu urīnpūšim ir ievērojama pretestība, ko izraisa vairāki antibakteriāli mehānismi, kas pastāvīgi un efektīvi darbojas veselīgu sieviešu vidū. Urotolejs uz virsmas rada un noslēpj mukopolisaharīdu, kas pārklāj šūnas virsmu un veido aizsargkārtu, kas darbojas kā antiadhesīvs faktors. Šī slāņa veidošanās ir hormonāli atkarīgs process: estrogēni ietekmē tā sintēzi, progesteronu atbrīvojot no epitēlija šūnām. Parasti urīnam piemīt bakteriostatiska iedarbība, ko izraisa zems pH līmenis, augsta urīnvielas koncentrācija un osmolāritāte. Turklāt urīns var saturēt IgA, G un sIgA specifiskus vai nespecifiskus augšanas inhibitorus.

Tomēr baktēriju saķere ar uroepitēlija šūnām ir viens no svarīgākajiem patogēno faktoriem urīnceļu infekcijas attīstībā. Tas tiek realizēts divos veidos:

• līdzāspastāvēšana ar saimniekorganismu ar kombinētu glikokalīzi (neatlaidība);
• bojājums glikokaritms un saskare ar šūnu membrānu.

Parasti netiek konstatēti piesaistītie mikroorganismi, jo tie neveido kolonijas barības vielu vidē. Tāpēc tiek nepietiekami novērtēta viņu dalība recidivējošu infekciju attīstībā. Escherichia coli Uropatogēnās celmēs ir olbaltumvielu struktūras (adhezīvi, piliņi), kas ir atbildīgas par baktēriju lipīgo spēju. Izmantojot pili, mikroorganismi saistās viens ar otru un pārnest ģenētisko materiālu - plazmīdus, ar kuriem tiek transportēti visi virulences faktori. Escherichia coli izraisītie uropatogēnie celmi atšķiras ar adhezīviem (fimbrial un non-fimbrial). Dažādu veidu adhezīvi (P, S, AFA) ir dažādu epitēlija tipu tropiskie. Escherichia coli celmi - Adgezin R nesēji droši saista ar urīnizvadkanāla pārejas un plakanu epitēliju un parāda tropismu nieres parenhimā. Viens no Uropatogēnās E. Coli celmiem var sintezēt ģenētiski atšķirīgus adhezīvus. Baktēriju aizsardzības īpašību daudzveidība nosaka cilvēka dzemdes kakla sistēmas mikroorganismu noturību. Makroorganismu ģenētiskie faktori nosaka noslieci uz atkārtotu urīnceļu infekciju un specifisku receptoru klātbūtni dažādiem mikroorganismiem uz gļotādām.

Sievietēm ar "vaginalizatsiey urīnizvadkanāla" dzimumakta laikā, var būt pretrunā ar epitēlija slāni urīnizvadkanāla, kas rada nosacījumus tās kolonizācijas zarnu mikrofloras un maksts. Lai izslēgtu ārējo urīnizvadkanāla atveres atrašanās anomālijas pacients būtu jāizskata ginekologa. Klīniskā pārbaude ietver arī novērtējumu gļotādas vestibilu, ārējo atvēršanu urīnizvadkanāla, lai noteiktu tās topogrāfiju ar holdinga O'Donnel paraugu (indeksu un vidējo pirkstu no puses, stājās introitus, atšķaidīt sāniem un izmantot spiedienu gan aizmugurējās sienas maksts). Kad šis aprēķins stingrība to atliekas gimenalnogo gredzens intravagināla izraisot nobīdei urīnizvadkanāla dzimumakta laikā, un tā pagarinājums (konstants faktors apakšējo urīnceļu infekcija. Reklāmas Biežus un hronisku cistītu). Taustāms novērtēt stāvokli urīnizvadkanāla un lacunar audos.

15% gadījumu bieža sāpīga urinācija var izraisīt vaginītu.

Antibakteriālās terapijas saprātīgums un neērtība ir faktori, kas noved pie procesa hronoloģiskuma un imūnregulēšanas mehānismu traucējumiem. Atkārtoti ievadot vienas grupas antibiotikas, rodas rezistentu celmu veidošanās.

Diezgan bieži cistas audzējs ir saistīts ar urīnpūšļa kateterizāciju pēc operācijas. Īpaša uzmanība jāpievērš pārāk bieži sastopamajām briesmām, kas rodas bez pietiekamām norādēm par procedūru. Intravesikalālas manipulācijas (piemēram, urīnvada katetru savākšana bakterioloģiskās analīzes veikšanai) var arī radīt grūti ārstējamu hronisku cistītu, ko izraisa polimikrobiālā slimnīcas mikroflorija.

Hronisks cistīts var rasties urīnpūšļa, centrālās parēzes, urīnizvadreslīnijas, tuberkulozes un iepriekšēju ievainojumu audos.

Hroniska cistīta gadījumā patoloģiskajā procesā parasti tiek iesaistīti visi trīs vezikulārās sienas slāņi, kā rezultātā pēdējais strauji sabiezē. Pūšļa fizioloģiskā kapacitāte ir ievērojami samazināta. Tāpat kā ar akūtu cistītu, patoloģiskas izmaiņas aizņem Lieto trijstūri un urīnpūšļa apakšējo daļu, lokalizējas galvenokārt ap muti un kaklu.