Anēmiskais sindroms

Anēmiskais sindroms ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa sarkano asins šūnu un hemoglobīna līmeņa samazināšanās cirkulējošā asins vienībā. Jāizšķir patiesais anēmiskais sindroms no hemodilūcijas, ko izraisa asins aizvietotāju masveida pārliešana, kopā ar sarkano asins šūnu skaita absolūtu samazinājumu vai hemoglobīna satura samazināšanos.

[1], [2]

Kā izpaužas anēmijas sindroms?

Akūts anēmiskais sindroms, izņemot dažas pazīmes, izpaužas tādā pašā veidā: euforija vai apziņas depresija; ādas mīkstums, tahikardija, hemorāģiskā šoka sākotnējās izpausmes, reibonis, mirgojoši lidojumi acu priekšā, redzes samazināšanās, troksnis ausīs, elpas trūkums, sirdsklauves; auscultation - augšpusē "pūš" sistoliskais murgs. Palielinoties anēmijai un samazinoties kompensācijas reakcijām, asinsspiediens pakāpeniski samazinās un tahikardija palielinās.

Saskaņā ar I.A. Kassirsky un G.A. Alekseeva atšķiras anēmijas sindromu ar 3 veidiem:

• pēc hemorāģiskā anēmiskā sindroma - asins zuduma dēļ;
• hemoloģiskā anēmija - asins veidošanās traucējumu dēļ;
• hemolītiskais anēmiskais sindroms - sarkano asins šūnu iznīcināšanas dēļ.

Turklāt hroniska anēmija ir akūta, hroniska un akūta.

Asins zudumu apjoms ir sadalīts 3 grādos, kas nosaka tā smagumu: I - līdz 15% no BCC - gaismas; II - no 15 līdz 50% - smags; III - vairāk nekā 50% tiek uzskatīts par pārmērīgu, jo ar šādu asins zudumu, pat ar tās tūlītēju pabeigšanu, tiek izveidotas neatgriezeniskas izmaiņas homeostāzes sistēmā.

Klīnisko izpausmju smagumu un asins zuduma iznākumu ietekmē daudzi faktori. Vissvarīgākie ir:

1. pacienta vecums - bērni kompensācijas mehānismu nepilnības dēļ, un vecāka gadagājuma cilvēki, viņu izsīkuma dēļ, ļoti smagi zaudē pat nelielu asins zudumu;
2. ātrums - jo spēcīgāka ir asiņošana, jo ātrāk kompensācijas mehānismi ir izsmelti, tāpēc arteriālā asiņošana ir klasificēta kā visbīstamākā;
3. asins izplūdes vieta - intrakraniālas hematomas, hemoperikardija, plaušu asiņošana nedod daudz asins zudumu, bet ir visbīstamākais smagu funkcionālo traucējumu dēļ;
4. cilvēka stāvoklis pirms asiņošanas - anēmijas, avitaminoze, hroniskas slimības izraisa ātru funkcionālu dekompensāciju, pat ar nelielu asins zudumu.

Asins zudums līdz 500 ml ir viegli un nekavējoties kompensējams ar nelielu venozo spazmu, neradot funkcionālus traucējumus (tādēļ ziedošana ir pilnīgi droša).

Asins zudums uz litru (nosacīti) izraisa vēnu receptoru tilpuma kairinājumu, kas noved pie to noturīgas un pilnīgas spazmas. Hemodinamiskie traucējumi, bet ne attīstoties. Asins zudums 2-3 dienu laikā tiek kompensēts, aktivizējot savu asinsradi. Tāpēc, ja nav īpašu iemeslu, nav jēgas iejaukties asinsritē, pārliežot šķīdumus, lai papildus stimulētu asinsrades veidošanos.

Ar asins zudumu vairāk; litrs, izņemot vēnu receptoru receptoru kairinājumu, iekaisušas artēriju alfa receptorus, kas ir visās artērijās, izņemot centrālās, kas nodrošina asins plūsmu uz svarīgiem orgāniem: sirdi, plaušas, smadzenes. Simpātiskā nervu sistēma ir satraukta, tiek stimulēta virsnieru darbība (neirohumorālā reakcija), un virsnieru garozā izdalās milzīgs katekolamīnu daudzums: adrenalīns ir 50-100 reizes lielāks nekā normāli, noradrenalīns ir 5-10 reizes. Pieaugot procesam, tas vispirms izraisa kapilāru spazmu, tad mazos un arvien lielākos, izņemot tos, kuriem nav alfa receptoru. Miokarda kontrakcijas funkcija tiek stimulēta, attīstoties takardijai, liesa un aknas tiek samazinātas, atbrīvojoties no depo asinīm, atklājas arteriovenozie šunti plaušās. Tas viss kompleksā ir definēts kā asinsrites centralizācijas sindroma attīstība. Šī kompensējošā atbildes reakcija ļauj jums uz laiku saglabāt asinsspiedienu un hemoglobīna līmeni. Tie sāk samazināties tikai pēc 2-3 stundām. Šis laiks ir optimāls asiņošanas apturēšanai un asins zuduma novēršanai.

Ja tas nenotiek, rodas hipovolēmija un hemorāģiskais šoks, kura smagumu nosaka asinsspiediena līmenis, pulss, diurēze un hemoglobīna un asins hematokrīta saturs. Tas ir saistīts ar neiro-refleksu kompensācijas mehānismu izsīkšanu: angiospazmu aizstāj ar vazodilatāciju ar asins plūsmas samazināšanos visu līmeņu traukos ar eritrocītu stāzi, audu vielmaiņas traucējumiem un metaboliskas acidozes attīstību. Virsnieru garoza palielinās par 3,5 reizes lielāku ketosteroīdu daudzumu, kas aktivizē hipofīzes darbību, palielinot aldosterona un antidiurētiskā hormona produkciju.

Tā rezultātā notiek ne tikai nieru spazmas, bet arī arteriovenozo šuntu apvedceļš, kas atspējo juxtoglomerulāro aparātu ar strauju diurēzes samazināšanos līdz pilnīgai anūrijai. Nieres ir pirmās, kas norāda uz asins zuduma esamību un smagumu, un, lai atjaunotu diurēzi, tiek vērtēta asins zuduma kompensācijas efektivitāte. Hormonālās izmaiņas bloķē plazmas izeju no asinsrites uz interstēriju, kas, traucējot mikrocirkulāciju, vēl vairāk sarežģī audu vielmaiņu, pasliktina acidozi un vairāku orgānu mazspēju.

Pielāgošanas mehānismu izstrāde, reaģējot uz asins zudumu, netiek kavēta pat tad, ja nekavējoties tiek atjaunota BCC. Pēc asins zuduma papildināšanas asinsspiediens vēl samazinās vēl par 3–6 stundām, asins plūsma nierēs - 3-9 stundas, plaušās - 1-2 stundas, un mikrocirkulācija tiek atjaunota tikai 4-7. Dienā. Visu pārkāpumu pilnīga novēršana notiek tikai pēc daudzām dienām un nedēļām.

Asins zudums līdz 500 ml tiek uzskatīts par fizioloģisku, un cirkulējošā asins tilpuma atgūšana notiek neatkarīgi. Jūs saprotat, ka pēc eksfūzijas jums nebūs asins pārliešanas uz donoru.

Ar asins zudumu līdz litram, šis jautājums ir atšķirīgs. Ja pacients uztur asinsspiedienu, tahikardija nepārsniedz 100 minūtē, diurēze ir normāla - labāk nav iejaukties asinsritē un homeostāzes sistēmā, lai nesamazinātu kompensējošo-adaptīvo reakciju. Intensīvas terapijas indikācijas ir tikai šādu slimību attīstība, anēmijas sindroms un hemorāģiskais šoks.

Šādos gadījumos korekcija sākas notikuma vietā un transportēšanas laikā. Papildus vispārējā stāvokļa novērtēšanai ir jāņem vērā arī ADS un pulsa rādītāji. Ja ADS ir 100 mm Hg. Art. Nav nepieciešamas antisock narkotiku pārliešanas.

Ar asinsspiediena pazemināšanos zem -90 mm Hg. Koloidālu asins aizstājēju pārliešanu. Samazināts asinsspiediens zem 70 mm Hg. Art. Ir indikācija reaktīvo pārliešanas šķīdumiem. To apjoms transportēšanas laikā nedrīkst pārsniegt vienu litru. Ieteicams lietot autohepatisko asiņu, palielinot apakšējās ekstremitātes, jo tās satur līdz 18% BCC.

Pēc pacienta uzņemšanas slimnīcā nav iespējams steidzami noteikt patieso asins zudumu apjomu. Tāpēc, izmantojot paraklīniskās metodes, lai novērtētu aptuvenu valsts stāvokli, jo tās lielā mērā atspoguļo homeostāzes sistēmas stāvokli. Visaptverošs novērtējums balstās uz šādiem rādītājiem: BPA, pulss, centrālais vēnu spiediens (CVP), stundas diurēze, hematokrīts, hemoglobīna saturs, sarkanās asins šūnas.

Akūta anēmijas sindroms un hemorāģiskais šoks ir anesteziologu un resūcatoru kompetencē. Tā sākšana bez asiņošanas pārtraukšanas ir bezjēdzīga, turklāt asiņošanas intensitāte var palielināties.

Galvenie kritēriji asins zudumu aizstāšanai ir: stabils asinsspiediens pie 110/70 mm Hg. V.; pulss ir aptuveni 90 minūtē; CVP 4-5 cm ūdens līmenī. V.; hemoglobīna līmenis asinīs pie 110 g / l; diurēze pārsniedz 601 ml stundā. Tajā pašā laikā diurēze ir vissvarīgākais BCC reģenerācijas rādītājs. Ar jebkādiem stimulēšanas līdzekļiem: 12 stundu laikā jāatjauno atbilstoša infūzijas terapija, stimulēšana ar aminofilīnu un lasix urināciju. Pretējā gadījumā nieru kanāliņu nekrotizācija notiek ar neatgriezenisku nieru mazspēju. Anēmisko sindromu pavada hipoksija, veidojot hemic formu, hipoksisku sindromu.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]