Aneirisma cēloņi

Arteriālā smadzeņu aneirisma ir viens no visbiežāk sastopamajiem beztraumatiskajiem intrakraniālajiem asiņošanas gadījumiem. Saskaņā ar V.V. Lebedeva et al. (1996), spontānas subarachnoid asiņošanas biežums svārstās no 12 līdz 19 gadījumiem uz 100 000 iedzīvotāju gadā. No tiem 55% izraisa arteriālo aneirizmu plīsumu. Ir zināms, ka apmēram 60% pacientu ar graujošām smadzeņu smadzeņu aneirizmām mirst no 1-7 dienas pēc asiņošanas, t.i. Akūtā subarachnoidālā asiņošanas periodā. Ar atkārtotu aneirizmālu asiņošanu, kas var rasties jebkurā laikā, bet visbiežāk uz 7-14 un 20-25 dienām, letalitāte sasniedz 80% vai vairāk.

Arteriālās aneirismas biežāk tiek pārtrauktas cilvēkiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Subarachnoidālās asiņošanas biežuma attiecība sievietēm un vīriešiem ir 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Smadzeņu artēriju aneurysm bija zināms senos laikos. XIV gs. BC. E. Senie ēģiptieši saskārās ar slimībām, kuras pašlaik tiek uzskatītas par "sistēmiskām aneirismām" (Stehbens W. E.1958). Pēc R. Heidriča (1952, 1972) pirmie ziņojumi par aneirisma no Rufusa no Efezas bija aptuveni 117 gs. Pirms Kristus. E., R. Vīsemans (1696) un T. Bonets (1679) ierosināja, ka subarachnoidālas asiņošanas cēlonis varētu būt intrakraniāls aneirisms. 1725. Gadā JDMorgagni autopsijā atklāja abu aizmugures smadzeņu artēriju dilatāciju, ko interpretēja kā aneirizmu. Pirmo nesprāgušā aneirisma aprakstu F. Bumu ievadīja 1765. Gadā, bet 1814. Gadā J. Blackall vispirms aprakstīja basilaras artērijas terminālās sekcijas eksplozijas aneirisma gadījumu.

Arteriālo smadzeņu aneirismu diagnostika pēc "Egaz Moniz" ievadīšanas cerebālā angiogrāfijā 1927.gadā ir ieguvusi kvalitatīvi jaunas iespējas. 1935. Gadā W. Tonnis vispirms ziņoja par priekšējās locītavas artērijas priekšējās aneirismas karotīdu angiogrāfiju. Neskatoties uz ilgu šīs problēmas izpētes vēsturi, aktīva ķirurģija arteriālo aneirismu sāka attīstīties tikai 30.gados. 1931. Gadā W. Dott sāka pirmo veiksmīgo darbību segmenta pārrāvuma aneirismā. 1973. Gadā Geoffrey Hounsfield izstrādāja un ieviesa datortomogrāfijas tehniku, kas ievērojami atvieglo jebkuras etioloģijas subarachnoidālo asiņošanas diagnostiku un ārstēšanu.

Vairāk nekā sešdesmit gadus aneirizmas doktrīna ir daudzkārt mainījusies un tagad ir sasniegusi zināmu pilnību. Aneurizma operācija ir tik attīstīta, ka tā ir ļāvusi samazināt letalitāti ķirurģiskā ārstēšanā no 40-55% līdz 0,2-2%. Tādējādi galvenais uzdevums mūsdienās ir šīs patoloģijas laicīga diagnosticēšana, steidzama specializēta pacientu izmeklēšana un ārstēšana.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Teorijas, kas izskaidro aneirisma cēloņus

Visvairāk apstiprināja teorija izskaidro cēloņus aneirismas ir Dandy-Paget teorija, saskaņā ar kuru aneirisma attīstās sakarā ar nepareizu veidošanos arteriālo sienas embrija periodā. Raksturīgs morfoloģiskā struktūra aneirismu ir trūkums normālu trīsslāņu struktūru modificētās sienas daļu no kuģa - trūkums muskuļu slāņa un elastīga membrāna (vai hipoplāzija). Vairumā gadījumu, aneirisma veido 15-18 gadiem, un ir maisiņš, communicating with lūmenā artērijas, kas spēj atšķirt un kaklu (visvairāk šauro daļu), korpusu (visvairāk paplašināta daļa) un apakšējā (visvairāk daļa atšķaidītu). Soma vienmēr tiek vadīta pēc asinsrites, kas ņem pulsa viļņa galveno impulsu. Sakarā ar šo Artērijas aneirisma pastāvīgi izstiepts, palielinot izmēru, un tās sienas kļūst plānāks un galu galā pārtraukumiem. Ir arī citi faktori, kas noved pie attīstības aneirismu - deģeneratīvās cilvēka slimības, hipertonija, iedzimtas malformācijas, aterosklerotisko bojājumu no arteriālās sienas, sistēmiskā vaskulīts, sēnīšu infekcijas, traumatisks smadzeņu ievainojums, kas kopā veido 5-10%. 10-12% gadījumu slimības cēlonis nav nosakāms.

W. Forbus 1930. Gadā aprakstīja tā dēvētos mediju defektus. Viņa interpretācijā tie atspoguļo iedzimtas muskuļu membrānas malformācijas, jo tā nav nelielā artērijas segmentā, tikai zarojošajā reģionā. Tomēr drīz vien izrādījās, ka mediju defekti var rasties gandrīz visos cilvēkos un gandrīz jebkurā arteriālās dakšiņos, savukārt aneirismas sastopamas neizmērojami mazāk.

Pēdējos gados Krievijas Neuroķirurgijas institūta zinātnieku komanda. A. Polenov (Jurijs Medvedevs et al.) Parādīts, ka izšķiroša loma izcelsmi aneurysmal sac spēles segmentālo (metameric) muskuļu struktūru cerebrālās artēriju apļa ierīces. Daļēji ir savienoti, izmantojot specializētu saišu aparatūru, ko attēlo šķiedru elastīgais gredzens. Aneirisma veidošanās pamatojas uz segmentu sakārtojuma stiepšanu hemodinamisko cēloņu dēļ, kas norāda uz viņu iegūto dabu. Aneirisma veidošanās ātrums nav zināms.

Aneirizmu skaits ir sadalīts vienotā un vairāku (9-11%). Lielumā - miliārā (2-3 mm), vidēja (4-20 mm), liela (2-2,5 cm) un milzīgā (vairāk nekā 2,5 cm). Saskaņā ar aneirisma formu, tie ir periferiski, sacīkli, formas dobuma formas pagarinājums artērijas sienā, vārpstveida formas. Arteriālo aneirismu primārā lokalizācija ir Vilisiana apļa priekšējās daļas (līdz 87%).

Arteriovenozo anomāliju attīstības cēloņi

Arteriovenozo anomāliju patomorfoloģijas īpatnības izskaidro smadzeņu asinsvadu embriogenezēšanos agrīnā augļa attīstības stadijā (4 nedēļas). Sākumā izveidota tikai kapilāra sistēma. Tad daļa kapilāru izšķīst, un pārējā ietekme hemodinamikas un ģenētisko faktoru pārveido artērijās un vēnās. Kuģa attīstība notiek kapilāri-fukāli, t.i. Vienā virzienā, artērijas aug no kapilāras, un pretējā virzienā vēnas. Šajā posmā ir izveidoti AVM. Daži no tiem rodas no kapilāriem, kurus var rezorbēt, bet kāda iemesla dēļ tiek saglabāti. No tiem attīstās patoloģisko trauku sajūta, kas attāli atgādina artērijas un vēnas. Citas arteriovenozās malformācijas veidojas kapilārās sistēmas agenesis vai tieši premodialu savienojumu aizkavēšana starp artērijām un vēnām. Tos galvenokārt veido arteriovenozās fistulas, kas var būt vienreizējas vai daudzkārtīgas. Abus aprakstītos procesus var kombinēt, piedāvājot plašu AVM klāstu.

Tādējādi ir iespējami trīs morfogēnas varianti:

1. embrionālo kapilāru saglabāšana, no kuras attīstās patoloģisko trauku pūslīte (plexiform AVM);
2. pilnīga kapilāro iznīcināšana, saglabājot savienojumu starp artēriju un vēnām, rada veidojoša AVM;
3. kapilāru daļēja iznīcināšana noved pie jauktu AVM veidošanās (plexiforms ar arteriovenozo fistulu klātbūtni).

Pēdējā suga sastopas visbiežāk. Ņemot vērā iepriekš minēto, visu AVM var raksturot kā lokālu daudzu metamorfozu kuģu komplekti, kas ir anomāli pēc skaita, struktūras un funkcijām.

Izdalās šādi anomāliju morfoloģiskie varianti:

1. Faktiski AVM ir sajukums no patoloģiskiem traukiem ar daudziem fistuliem, kam ir zirnekļa vai ķīļveida forma. Starp cilpu cilindriem un ap tiem atrodas gliazētie smadzeņu audi. Tie ir lokalizēti jebkurā smadzeņu slānī un jebkurā vietā. Ķīļveida vai konusveida AVM vienmēr norāda uz smadzeņu sirds kambariem ar to virsotni. Viņus sauc arī par sūkļveida. 10% gadījumu tie tiek kombinēti ar arteriālo aneirismu. Atsevišķi tiek izolēti fistulu AVM vai racemozes izolāti. Viņiem ir asinsvadu cilpu forma, kas pēdu smadzeņu vielu.
2. Venozas anomālijas rodas no savienojošā vēnu segmenta agenesis. Tie izskatās kā lietussargs, medūzas vai sēnes. Vēnus ieskauj normāls smadzeņu audi. Biežāk tādas anomālijas tiek lokalizētas smadzeņu puslode vai smadzenītes garozā.
3. Caaverno anomālijas (kaernomas) rodas sinusoīdu izmaiņu rezultātā kapilāri-vēnu sistēmā. Ārēji atgādina medus, zīdkoka vai aveņu. Paplašinātās dobumā asinis var cirkulēt un praktiski var stāvēt. Nav iekšēja smadzeņu kaļķakmens viela, bet apkārtējie smadzeņu audi izjūt gliozi un var saturēt hemosidrīnu izveidoto asins elementu diapedēzes dēļ.
4. Teleangiektīkli rodas kapilāru paplašināšanās dēļ. Visbiežāk lokalizēts varioly tilts, makroskopiski atgādina petehijas.

Papildus tam, kā arteriālās malformācijas variantu, daži autori uzskata, ka Moya-Moya slimība (tulkojumā no japāņu valodas - "cigarešu dūmi"). Šī patoloģija ir multiplā iedzimta stenoze no galvenajiem artēriju smadzeņu un galvaskausa pamatnes līdz attīstību nodrošinājuma kuģu piestiprināmi daudzi patoloģisks kam pie angiogrammā forma spirālēm ar dažādiem diametriem.

Faktiski AVM makroskopiski pārstāv dažādu izmēru asinsvadu spoles. Tie veidojas dažāda diametra (no 0,1 cm līdz 1-1,5 cm) traucējumu dēļ. Šo kuģu sienu biezums arī ir ļoti atšķirīgs. Dažas no tām ir varikozas, tās veido lacunas. Visiem AVM kuģiem ir līdzība ar artērijām un vēnām, bet to nevar attiecināt ne uz citiem, ne uz citiem.

AVM tiek klasificēts pēc atrašanās vietas, lieluma un hemodinamiskās aktivitātes.

Pēc lokalizācijas AVM tiek klasificētas pēc to smadzeņu anatomiskiem iedalījumiem, kuros tās atrodas. Šajā gadījumā visus tos var iedalīt divās grupās: virspusēji un dziļi. Pirmā grupa ietver malformācijas, kas atrodas smadzeņu garozā un baltā vielā pirms tās. Otrā grupa - AVM, kas atrodas smadzeņu dziļuma dziļumos, korķa ganglijās, vēdera sienā un stumbra augšdaļā.

Atkarībā no izmēra tiek izšķirti mikrokompiķi (līdz 0,5 cm), mazi (1-2 cm diametrā), vidēji (2-4 cm), lieli (4-6 cm) un milzīgi (vairāk nekā 6 cm diametrā). Ir iespējams AVM aprēķināt kā elipsoīda tilpumu (v = (4/3) 7i * a * b * c, kur a, b, c ir elipses pussegumi). Tad mazajiem AVM ir tilpums - līdz 5 cm ³, vidējs - līdz 20 cm ³, liels - līdz 100 cm ³ un milzīgs vai plaši izplatīts - vairāk nekā 100 cm ³.

Hemodinamiskā aktivitātē ir AVM. Aktīvās MMA ir jauktas un fistuliskas. Neaktīvi - kapilāro, kapilāro, vēnu un atsevišķu tipu dobums.

Hemodinamiski aktīvi AVM ir labi kontrastēti ar angiogrammām, un normālās angiogrāfijas laikā neaktīvi var nebūt konstatēti.

No viedokļa iespēju radikālās ķirurģiskās izņemšanas daļu par lokalizāciju AVM kluso jomās smadzenēs, ir funkcionāli svarīgas jomas smadzeņu un vidējā līnija, kas ietver AVM par subkortikālo saknīti, apvalku no smadzeņu, tiltu un iegarenās smadzenes. Attiecībā uz smadzeņu, kaulu un čaulas viņa galvaskauss bija izolēts intracerebrālās AVM, extracerebral (AVM dura un galvaskausa AVM mīkstie lapas) ārpustiesas un intracerebrāla.