Arteriovenozās malformācijas

Arteriovenozā anomālija ir iedzimts asinsvadu attīstības defekts, kuru raksturo arteriovenozo anastomozu patoloģiska tīkla klātbūtne. Visbiežāk novērotā arteriovenozā anomālija atrodas aizmugurējās galvaskausa izejas zonā un tai ir diezgan tipiska struktūra - viena vai divas reālas artērijas, AVM spole un viena drenāžas vēna.

[1], [2], [3]

Pathogenesis

Visbīstamākais ir kroplības plaisa sienas, kas ir kopā ar spontāno intracerebrāla asiņošana. Tas ir saistīts ar faktu, ka asinsvados ar asinsizplūdumu asins cirkulē ar spiedienu tuvu arteriālajām asinīm. Un tas ir dabiski, ka augsts spiediens izraisa deģenerētu mainītu trauku, to apjoma palielināšanos un sienas mazināšanos. Galu galā visplānākajā vietā ir plaisa. Saskaņā ar statiskajiem datiem, tas notiek 42-60% pacientu ar AVM. Mirstība pirmajā AVM pārtraukumā sasniedz 12-15%. Citos gadījumos asiņošanu var atkārtot bez jebkādas periodiskuma. Mēs novērojām pacientu, kurš vienpadsmit gadus bija vienpadsmit spontānas intrakraniālas asiņošanas. Šāda relatīvi "labdabīgs" par AVM plīsumu, salīdzinot ar spraugu artēriju aneirismas izskaidrot ar īpatnībām Hemodinamisko notiekošo nemieru pēc pārtraukuma. Ir zināms, ka plīsums no Artērijas aneirisma bieži noved pie subarachnoid asinsizplūdums (SAH) un attīstības asinsvadu sašaurināšanās, kas pirmajā brīdī ir aizsardzības raksturs, veicinot strauju arestu asiņošanas, bet šādi ir galvenais apdraudējums dzīvībai pacientam.

Tas ir angiospasms, kas izraisa smadzeņu išēmiju un tās tūsku, un nosaka pacienta stāvokļa un prognozes smagumu. Savukārt vadošo AVM artēriju spiediens, gluži pretēji, uzlabo asins piegādi smadzenēm arteriovenozo izdalījumu samazināšanās dēļ. Kad AVM ir pārrāvusi, bieži veidojas intrakraniālie un subdurālie hematomi. Asins izliece subarachnoidās cisternās ir sekundāra. Asiņošana no AVM pārrāvuma sienas apstājas ātrāk, jo asinsspiediens tajā ir zemāks nekā galvenajās artērijās, un siena ir vairāk pakļauta saspiešanai ar asiņošanu. Protams, tas ne vienmēr ir droši pacientam. Visbīstamākie ir AVM plīsumi pie smadzeņu sirds, subkortikālās ganglijās un smadzeņu stadijā. Vadošo artēriju spazmas šajā situācijā palīdz apturēt asiņošanu.

Noteiktais faktors AVM pārrāvuma patogēnā ir asins plūsmas apjoms un hematomas lokalizācija. Sešskura intracerebrālās hematomas, pat līdz 60 cm ³  , ir salīdzinoši labvēlīgas. Tās var izraisīt brūno fokālās neiroloģiskos traucējumus, taču reti rada brutālus dzīvības traucējumus. Hematomas sadalīšana smadzeņu stumbros ievērojami pasliktina progresu. No vienas puses, asinis, provocējot kambara ependimomu, pastiprina likvoroproduktsiyu, no otras puses, iedarbojoties uz apakšā kambara rada bruto traucējumiem vitālo funkciju centriem hipotalāmu. Asins plūsma pa visu ventrikulāru sistēmu noved pie pēdējās tamponādes, kas pats par sevi nav savietojama ar dzīvību.

Asinis iekļūst subarachnoid cisternās, kas arī pārkāpj šķidruma cirkulāciju, padarot to grūtāk, lai cerebrospinālais šķidrums tiktu bloķēts ar pachjonu granulācijām. Tā rezultātā KSS rezorbcija palēninās un var attīstīties akūtu cerebrospināla šķidruma hipertensija, kam seko iekšējā un ārējā hidrocefālija. Izplūdušās asins formu elementu sagraušanas rezultātā veidojas liela daļa toksisku vielu, no kurām lielākajai daļai ir vasoaktīvs efekts. Tas, no vienas puses, izraisa mazu pīļu artēriju asinsvadus, no otras puses - palielina kapilāru caurlaidību. Asins lūzuma produkti ietekmē arī nervu šūnas, izmainot bioķīmiskos procesus tajos un traucējot šūnu membrānas caurlaidību. Pirmkārt, mainās kālija-nātrija sūkņa funkcija, un kālijs sāk izlaist šūnu, un tā vietā tas mēdz nātrija katijonu, kas četrreiz vairāk ir hidrofils nekā kālijs.

Vispirms tas noved pie intracelulāras tūskas zonā ap asiņošanu un pēc tam uz šūnu pietūkumu. Edēmu attīstību veicina arī hipoksija, kas, kā jau minēts, neizbēgami saistās ar smadzeņu kuņģa kompresiju ar hematomu un palielinātu šķidruma spiedienu. Smadzeņu diencefālās daļas funkciju pārkāpšana un, pirmkārt, ūdens un elektrolītu līdzsvara regulēšana noved pie ķermeņa šķidruma kavēšanās, kālija zuduma, kas arī palielina smadzeņu edematozo reakciju. AVM plīsuma patoģenēze nav ierobežota ar smadzeņu traucējumiem. Vienlīdz bīstami ir ārpuscirkulācijas komplikācijas. Pirmkārt, tas ir cerebrovaskulārais sindroms, kas var simulēt akūtu koronāro mazspēju elektrokardiogrammā. 

Diezgan ātri pacientiem ar intracerebrāla asiņošana attīstīt pneimoniju un elpošanas mazspēju. Turklāt baktēriju florai ir sekundāra nozīme. Centrālais primārā ietekme uz plaušām, ir izplatīt bronhu spazmas, krēpu ražošanu un veicinošus gļotas išēmiju sakarā ar plaši plaušu parenhīmas spazmas mazo plaušu artēriju, kas ātri noved pie distrofiski traucējumiem, alveolārā epitēlija nolobīšanās, samazināta gāzes apmaiņas funkciju plaušām.

Ja to papildina klepus reflekss, spiedpogas tipa elpošanas mazspējas apspiešana, tad pastāv nopietni draudi pacienta dzīvībai. Vairumā gadījumu sekojošais ķirurģiskais trachyronchitis slikti pakļauj sevi antibakteriālajai terapijai un pastiprina elpošanas mazspēju, kas nekavējoties ietekmē smadzeņu hipoksijas pastiprināšanos. Tādējādi ārējās elpošanas traucējumi, pat ar relatīvo kompensāciju smadzeņu slimībām, var izraisīt nāvi. Bieži vien pacienti pēc koma atgūst samaņu, bet pēc tam mirst no pieaugošas elpošanas mazspējas un hipoksiska smadzeņu edema.

Disfāgās pārmaiņas ātri attīstās ne tikai plaušās, bet arī aknās, kuņģa-zarnu traktā, virsnieru dziedzeros un nierēs. Draudi pacienta dzīvībai ir urīnizvades infekcija un spiediena čūlas, kas strauji attīstās, ja pacientam nav rūpīgas aprūpes. Bet šīs komplikācijas var izvairīties, ja ārsti par tiem atceras un zina, kā ar tiem rīkoties.

Apkopojot apsvērums patoģenēze AVM plīsumu, ir jāuzsver, ka mirstība šajos asinsizplūdumi zemāka nekā pārtraukuma Artērijas aneirisma navigācijas sistēmu un hemorāģisko insultu, lai gan skaitļi sasniedz 12-15%. AVM raksturo atkārtotas, reizēm vairākkārtējas asiņošanas ar atšķirīgu frekvenci, kuras nevar paredzēt. Nelabvēlīgajā pēchemorāģiskā periodā uzskaitītie patoģenētiskie mehānismi var izraisīt letālu iznākumu.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Simptomi arteriovenozo anomāliju

Hemorāģiska slimības gaita (50-70% gadījumu). Šo veidu raksturo pacienta ar arteriālo hipertensiju klātbūtne, mazs malformācijas mezgla izmērs, dzemdēšana dziļajās vēnās, bieži vēdera aizmugurējās galvaskausa izkārnījumi arteriovenozi.

Hemorāģisko veids 50% no pirmā pazīme manifestācijas arteriovenoza malformācija, noved pie rezultāta un dziļumu 10-15% un 20-30% pacientu ar invaliditāti (N. Martin et el.). Ikgadējais asiņošanas risks pacientiem ar arteriovenozo malformāciju ir 1,5-3%. Pirmā gada atkārtotas asiņošanas risks sasniedz 8% un pieaug ar vecumu. Asiņošana no arteriovenozās malformācijas ir saistīta ar 5-12% no visiem māšu mirstības un 23% no visiem intrakraniālajiem asiņošanas gadījumiem grūtniecēm. Subarachnoidālā asiņošana ir novērota 52% pacientu. In 17% pacientu, kam ir sarežģītas formas, asinsizplūdums: veidošanos Intracerebrālās (38%), subdurālas (2%) I sajauc (13%) hematomām, hemotamponade kambarus attīstās 47%.

Torpida plūsmas veids ir raksturīgs pacientiem ar lielu izmēru arteriovenozo malformāciju, lokalizāciju garozā. Arteriovenozo anomāliju veidošanos asinīs veic vidējās smadzeņu artērijas filiāles.

Attiecībā uz lielāko apātisks tips plūsmas raksturīgu konvulsīvs sindromu (in 26-27% pacientu ar arteriāli anomāliju), klastera galvassāpes, progresējošas neiroloģisku nepietiekamību kā kad smadzeņu audzējiem.

Arteriovenozo anomāliju klīniskās izpausmes varianti

Kā jau norādīts, visbiežāk pirmā AVM klīniskā manifestācija ir spontāna intrakraniāla asiņošana (40-60% pacientu). Tas rodas biežāk bez jebkādiem prekursoriem, tāpat kā vispārējā veselība. Provocējot brīži var būt fiziskā aktivitāte, stress, garīga stresa, uzņem lielu devu alkohola, un citi. Tajā brīdī plīsuma AVM pacientu piedzīvot pēkšņu asu galvassāpes, atkarībā no sadursmes vai plīst veidam. Sāpes ātri uzkrājas, izraisot reiboni, sliktu dūšu un vemšanu.

Pēc dažām minūtēm var rasties samaņas zudums. Retos gadījumos, galvassāpes, var būt nav intensīva, pacienti apziņa nav zaudēts, bet justies kā novājināta un sastindzis zariem (parasti pretējās perēkļu asiņošana), traucēta runas. 15% gadījumu asinsizplūdums izpaužas kā attīstīts epiprips, pēc kura pacienti var palikt komā.

Lai noteiktu AVM asiņošanas smagumu, iepriekš minēto Hunt-Hessas skalu var ņemt par pamatu ar dažiem grozījumiem. Ņemot vērā faktu, ka AVM asiņošana var būt ļoti dažādi simptomi, centrālās nervu sistēmas simptomi var dominēt pār cerebrālo paralīzi. Tāpēc pacienti, kuri ir līmenī apziņas I vai II skalas līmeņi var būt raupja fokusa neiroloģiski traucējumi (hemiparēze, gemigipestezii, afāzija, hemianopsija). Atšķirībā aneurysmal asiņošana, AVM brīdī nosaka ne smagums un izplatība asinsvadu sašaurināšanās un apjomu un lokalizācijas intracerebrāla hematoma.

Meninges sindroms attīstās dažu stundu laikā, un tā smaguma pakāpe var būt atšķirīga. Arteriālais spiediens, kā likums, palielinās, bet ne tik dramatiski un ne tik ilgi, cik ar arteriālo aneirismu plīsumu. Parasti šis pieaugums nepārsniedz 30-40 mm Hg. Art. Otrajā trešajā dienā ir centrālās ģenēzes hipertermija. Pacientu stāvoklis regulāri pasliktinās, palielinoties smadzeņu edemai un pastiprinot asins sadalīšanos. Tas ilgst līdz 4-5 dienām. Ar labvēlīgu kursu pēc stabilizācijas 6-8 dienas, pacientu stāvoklis sāk uzlaboties. Fokusa simptomu dinamika ir atkarīga no hematomas atrašanās vietas un lieluma.

Ja asiņošana uz funkcionāli svarīgām smadzeņu zonām vai mehānisko vadītāju iznīcināšana, prolapss simptomi parādās uzreiz un ilgstoši saglabājas bez dinamikas. Ja prolapss simptomi neuzrāda nekavējoties, bet palielinās paralēli smadzeņu edemai, 2-3 nedēļās var sagaidīt deficītu, kad tūska pilnībā atslāņojas.

AVM plīsuma klīniskā aina ir ļoti daudzveidīga un atkarīga no daudziem faktoriem, no kuriem galvenie ir: hemorāģijas apjoms un lokalizācija, smadzeņu asiņošanas smaguma pakāpe, kā arī stumbra struktūras iesaistīšanās pakāpe.

Arteriovenozās anomālijas var izpausties epileptiformālas krampju dēļ (30-40%). To attīstības cēlonis var būt hemocirculācijas traucējumi blakus esošajās smadzeņu zonās sakarā ar zādzības parādību. Turklāt malformācija pati par sevi var izraisīt kairinājumu uz smadzeņu garozas, radot epi-izplūdes. Un, kā mēs jau runājām par atsevišķiem AVM veidiem, no kuriem attīstās smadzeņu audu gliozes, kas bieži vien izpaužas arī epi-krampju dēļ.

Epizodroma dēļ, pateicoties AVM klātbūtnei, raksturīga ir gados vecuma gados nezaudētība, bieži vien provocējošā faktora trūkumā. Krampji var būt vispārināti vai fokusēti. Ja Epipripā ir skaidra fokusa sastāvdaļa, ja nav smadzeņu simptomu, jāpanāk ideja par iespējamu AVM. Pat vispārēja krampji, ja tie sākas ar lēkmes galvenokārt vienā un tajā pašā ekstremitāšu daļā ar vardarbīgu galvas un acu pavērsienu vienā virzienā vai citā, bieži vien izpaužas AVM. Retāk pacientiem ir mazi krampji, piemēram, prombūtne vai krēslas apziņa. Epipripletu biežums un periodiskums var būt atšķirīgs: no viena līdz atkārtotam.

[15], [16], [17], [18], [19]

Veidlapas

V.V. Lebedevs un kolēģi. Konstatēti trīs cerebrokardialitātes sindroma varianti atbilstoši EKG datiem:

• I tips - automātisma un uzbudināmības funkciju pārkāpums (sinusa tavi vai bradikardija, aritmija, priekškambaru mirdzēšana);
• II tips - izmaiņas repolarizācijas procesos, pārejošas izmaiņas ventrikulārā kompleksa gala fāzē pēc išēmijas veida, miokarda bojājums ar izmaiņām T-viļņā un ST segmenta stāvoklī;
• III tips - vadītspējas pārkāpums (blokāde, paaugstināta stresa pazīmes labajā sirdī). Šīs EKG izmaiņas var kombinēt, un to smagums korelē ar pacienta vispārējā stāvokļa smagumu.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostika arteriovenozo anomāliju

Pacientiem vismaz viena no AVM klīniskajām pazīmēm, kas tika minēts simptomā, ir nopietns iemesls detalizētai pārbaudei, kas tiek veikta saskaņā ar noteiktu shēmu. Jums vajadzētu sākt ar rūpīgu vēsturi. Šajā gadījumā ir noskaidrotas vecāku un tuvinieku slimības, jo nav izslēgta iedzimta predispozīcija uz AVM. Pacienta anamnēze tiek atklāta no viņa dzimšanas brīža: kā bērns piedzimis, kāds viņš cieta bērnībā, slimības un ievainojumi, kad parādījās pirmās slimības pazīmes utt. Ja tiek veikta neiroloģiskā izmeklēšana, ja pacientam nav AVM klīniskā kursa pseidotomātiskas un bez izolācijas līdzības, var nebūt aptuvenas fokālās simptomatoloģijas.

Tomēr pat neliela anizorefleksija, orālās automātisma refleksi, kakalgājēju nervu funkciju pārkāpšana var liecināt par smadzeņu organisko bojājumu. Ja pacients sajūt pulsējošu troksni galvas pusē, ir nepieciešams veikt auskulāciju virs parazāļu deguna blaknēm un laika zonās. Tomēr šādu troksni reti var objektīvi. Tas rodas tikai ekstranitranālos un milzīgos AVM gadījumos. Īpašs pacienta pētījums sākas ar neinvazīvām metodēm.

Pirmkārt, šī ir elektrofizioloģiskā izmeklēšana. Rheoencephalography (REG) bieži nesniedz norādījumus par AVM, bet asimetrija asinsapgādes dažādām maģistrālēm gultas, asimetrija asinsvadu tonusu var netieši apstiprināt sākotnējo diagnozi. Informatīvāka ir elektroencefalogrāfija (EEG), tā var atklāt kairinošas izmaiņas bioelektriskās aktivitātēs ar akcentu kādā smadzeņu apgabalā. Pseidotomorozā vai insulta tipa plūsmā EEG var parādīties patoloģiskas bioaktivitātes fokuss, bieži vien reģistrējot lēnas augsta amplitūdas viļņus. Pacientiem ar tipa epileptirodnym Protams, iespējams, lai atklātu fokusa epileptisko aktivitāti, it īpaši, ja funkcionālās slodzes (hiperventilācija, dzirdes un vizuālo iedarbību).

Tādējādi elektrofizioloģiskie metodes smadzeņu pētniecībai, pat ja tie nav specifiski, tomēr, ar pareizu interpretāciju rezultātu var apstiprināt diagnozi AVM, bet trūkums jebkurām izmaiņām REG un EEG neizslēdz AVM.

Pēdējo gadu laikā ultraskaņas metodes ir plaši izmantotas cerebrovaskulāro slimību diagnostikā. Doplera ultraskaņas ekstrakraniālos artērijas var atklāt paātrinājums asins plūsmu konkrētā artēriju baseinā ir 1,5 reizes vai vairāk, kā vidēja un liela AVM - ātrums asinsrites traucējumiem artērijās rezultātā ievērojami augstākas normālajām vērtībām. Tomēr mazais izmērs AVM būtiski neietekmē ātrumu asinsrites ekstrakraniālos artērijās, tāpēc nevar noteikt ekstrakraniālo Doplera.

Vairāk informācijas ir transkraniālā Doplera metode. Tas var konstatēt ne tikai būtisku asinsrites paātrināšanos artērijās, kas piegādā asiņu AVM, bet arī tā saukto "manevrēšanas fenomenu".

Brīvas manevrēšanas klātbūtne izraisa vairākas hemodinamiskās parādības, kas reģistrētas Doplera pētījumā vieglas perfūzijas vai manevrēšanas formas veidā. 

To raksturo:

• būtisks palielinājums (galvenokārt diastoliskas) dēļ, asinsrites lineārais ātrums ir proporcionāls arteriovenozo izlādes līmenim;
• ievērojama perifērās rezistences līmeņa pazemināšanās (organisku asinsvadu sistēmas bojājumu dēļ pret rezistentu asinsvadiem, kas noteica zemu asinsrites rezistenci sistēmā);
• relatīvā plūsmas kinemātikas indeksu drošība;
• trūkums atzīmēti izmaiņām Doplera spektrā (spektrs izplatība novērota kad AVM "liela straume", kas rada rotāciju nemierīgos zonās bifurcations cerebrālās artērijas, līdz veidošanos nav impulsa vētrainus modeļus);
• asiņošana cerebrovaskulārajā reakcijā, pateicoties tam, ka AVM sistēmā nav kontrakta īpašību.

Jutīgums TCD diagnozes arteriālas anomāliju aprakstīto kritērijs ir 89,5%, ar 93,3% un specifiku 90,8% bez kļūdām.

Nākamā neinvazīvā izmeklēšanas metode ir rentgena tomogrāfija. Tas ļauj jums noteikt AVM 2 cm diametrā vai vairāk, bet labāk noteiktu lielas un milzis. Datorogramma AVM ir diezgan tipiska, to nevar salīdzināt ar kādu citu patoloģiju. Tie izskatās perēkļi neviendabīgu blīvums (hiper- un gipodensivnye) neregulāras formas, dažreiz caurausta vermiform bez parādības perifocal tūsku un bez masu ietekme, t bez pārvietošanu un deformāciju smadzeņu vēderiņu un subarahnoidāla tvertnēm.

Bieži anomālijas ķermenī tiek atklāti strauji hiperpiesārņoti ieslēgumi - tie ir kalcifikācijas centri. Viņiem ir gandrīz kaulu blīvums, neregulāra forma un dažādi izmēri. Ja rodas visas šīs pazīmes - tas ir patmonomonisks AVM. Jods saturoša kontrastvielas intravenozai ievadīšanai ļauj labāk vizualizēt arteriovenozās malformācijas. Šajā gadījumā hiperboregenta koncentrācija kļūst vēl blīvāka un var pat atklāt palielinātas drenāžas vēnas.

Kad AVM plīsumu un spontāns intrakraniālas hemorrhages X-ray datortomogrāfija kā ļoti informatīvi. Galvenā nozīme ir intracerebrālās hemorāģijas lokalizācijai, tās formai un izskata. Tātad, ja aneurysmal hemorrhages atrodas galvenokārt pie bazālo cisternām, un hipertensijas - pie bazālo gangliju saknītes, tad hematomas dēļ plīsumu uz AVM var būt lokalizēts jebkur, kā izliektas, predlezhit uz smadzeņu garozā, un tuvu viduslīnijai struktūru smadzenēs.

Viss ir atkarīgs no AVM lokalizācijas. Izskatās, ka šādiem asiņojumiem ir nevienmērīgs blīvums (uz augstu asinsizplūdes fona, tiek konstatēti normāla vai samazināta blīvuma apļi), neregulāra forma, nevienmērīgi kontūras. Ņemot vērā asinsizplūdumu, paša AVM ķermeni nevar noteikt, bet retos gadījumos anomālijas ķermenis var izskatīties kā hematomas dobuma "uzpildes defekts" ar asinīm. Ilgu laiku ir pierādīts, ka spontāni asinsizplūdumi aizņem noteiktu apjomu, nostiepjot smadzenes. Tādēļ to robežas, kā likums, ir vienmērīgas, skaidras un formas tuvojas elipsei vai bumbu. Kad jūs pauze AVM asinis, jo tas atdalīties no ķermeņa smadzeņu vielas anomāliju, un tādēļ pilsētas centrā vai perifērijā asiņošana dažkārt izsekot kontūras pati AVM.

Gadījumos, kad arteriovenozo anomāliju izvieto pie smadzeņu vai bazālo cisternu stumbra, tad, kad tā tiek izlauzta, asinis var plūst tieši uz tām. Šajās situācijās datortomogrāfija nosaka tikai subarachnoidālu vai intraventrikulāru asiņošanu, bet to nav iespējams atšķirt no aneirismiskiem vai hipertensīviem.

Kad AVM pārrāvumi, datortomogrāfija (CT) ir ne tikai diagnostiska, bet arī prognostiska, tādēļ ļauj izvēlēties piemērotu terapeitisko taktiku.

Izvērtējot kompyuterogrammu turklāt jāņem vērā lielumu asiņošana smaguma un izplatību perifocal tūskas, nosacījums smadzeņu vēderiņu un pakāpe pārvietošanu, izmaiņas subarahnoidāla cisternām. Puslodes asinsizplūdums parasti izraisa homolateral sānu kambara saspiešanu līdz pilnīgs nevizualizatsii un pretējās kambara un III tiek pārvietoti pretējā virzienā. Izvietojuma pakāpe ir atkarīga no hematomas tilpuma un smadzeņu edema smaguma.

Pārvietojums mediānas smadzeņu struktūru pretējā virzienā no hematomas vairāk nekā 10 mm, kas ir netieši pierādījumi par draudiem pacienta dzīves, un, ja tas ir saistīts ar liela apjoma hematoma (100 cm ³ ), tas ir nepieciešams, lai atrisinātu jautājumu par ārkārtas operācijas. Tomēr, ja apjoms hematomu nepārsniedz 60 cm ³, un nobīdes viduslīnijas konstrukciju pārsniedz 10 mm, tā jāārstē kā rezultātā smadzeņu tūska, un šajā situācijā darbībā būs tikai saasināt savu plūsmu un pasliktināt prognozi. Diagnostikas plānā labvēlīgāks ir tas gadījums, kad lielu hematomas lielums (80-120 cm ³ ) rada vidējo struktūru vidēju novirzīšanos (mazāk par 8 mm). Šajā gadījumā, parasti, perifokāla tūska nav skaidri izteikta, un tas ļauj neveikt operāciju.

Svarīga prognostiska vērtība ir tvertnes tilpnes vizualizācija. Līdz brīdim, kad tas ir skaidri redzams, jūs varat pielipt gaidāmajai taktikai. Bet, ja viens no tās puses nav vizualizēta (amputācija puse no seguma tvertnē sānos hematoma), ir jāveic steidzami pasākumi, lai glābtu pacienta dzīvību, jo šis attēls parāda attīstību temporomandibular tentorial trūces (ass pārvietošanu smadzeņu trūces gipokampovoy līkumu spraugā starp smadzeņu stumbra un mala caurums tentorial), kas ir tiešs drauds pacienta dzīves. Ja pārklājs tilta tvertnē nav vizualizēta - situācija ir kritiska, un pat avārijas ķirurģija nevar saglabāt pacientam.

Tādējādi, x-ray datortomogrāfija ir svarīga metode rutīnas diagnostiku un arteriālas anomālijas diagnozi un prognozi par rezultātiem intrakraniāla asiņošana dēļ plīsuma arteriālas kroplības.

Visvairāk informatīvā un atjauninātā neatliekamā arteriovenozo anomāliju diagnostikas metode ir angiogrāfija. Smadzeņu angiogrāfija - invazīva metode, pētījumu, kas ir risks saslimt vairākas komplikācijas (embolija ar cerebrālo artēriju, asinsvadu sašaurināšanās atbildot uz ieviešanu katetra stāšanās artērijā vai kontrastvielas, tromboze artēriju vietā punkcijas, alerģiska reakcija uz kontrastu, utt ..). Tādēļ tās rīcībai jābūt skaidrām norādēm.

Angiogrāfija ir absolūti indicēta visiem pacientiem ar spontānām intrakraniālajām asiņām, jo tikai tas ļauj noteikt patieso asiņošanas cēloni. Izņēmumu izdara tikai tie pacienti, kuriem, neatkarīgi no angiogrāfijas rezultāta, operatīvā iejaukšanās nav lietderīga. Tie ir pacienti gala stāvoklī, pacienti vecumā no vecuma un ar smagu dekompensētu somatisko patoloģiju.

Ir plānots, ka ir grūtāk sniegt angiogrāfijas indikācijas. Visiem pacientiem ar vienu no aprakstītajiem AVM klīniskās izpausmes variantiem, izņemot asimptomātiskos variantus, piemēro visas neinvazīvās pārbaudes metodes.

Ja tas atklāj vismaz vienu zīmi, kas apstiprina arteriovenozo anomāliju klātbūtni, angiogrāfija jāuzskata par pierādītu. Ja neviena no metodēm nenorāda iespējamo AVM klātbūtni, nekavējoties jāatsakās no angiogrāfijas. Ir nepieciešams novērtēt klīnisko ainu. Tātad, ja pacientam bija tikai viena epikopa un bez fokālās komponentes, kopējā smadzeņu angiogrāfija jāiznīcina.

Tajā pašā laikā, pat vienu epipripadok, bet ar skaidru fokusa sastāvdaļu (vājums vai nejutīgums kādā no locekļu vai gemitipu, nejutīgums pusi sejas, īsu pārtraukumu vai krampji tipa runas Džeksons ierodas hemianopsija et al.) Nodrošina pamatu angiogrāfijas. Tas pats attiecas uz migrēnas tipa AVM gaitu. Ja gemikranialgii uzbrukumi ir reti, un notiek ar mērenu svara angiogrāfija var izvairīties. Bet bieži un smagas migrēnas lēkmes, praktiski atspējošanas pacientam, nepieciešama angiogāfijas pārbaudi.

Pārejoša išēmijas lēkme (PIL), kas vertebrobasilar departamentā bieži rada asinsrites traucējumus, ko rada tajā caurlaidības vai mugurkaula artērijas asinsvadu spazmām. Tādēļ nav ieteicams pārbaudīt šos pacientus ar AVM angiogrāfisko izmeklēšanu. Tajā pašā laikā pat viena pārejoša išēmiska lēkme vienā no puslodēm smadzeņu gados jauniem pacientiem ir nepieciešama angiogrāfija, jo bieži vien ir cēlonis to neokluzīvs-stenozētās bojājumiem artērijās un arteriovenoza malformācija.

Attiecībā uz pacientiem ar pseidoumorozes un insulta līdzīgām arteriovenozās malformācijas klīniskajām izpausmēm parādīts arī angiogrāfija.

Tādējādi jebkurai aizdomām par AVM klātbūtni vairumā gadījumu ir nepieciešama angiogrāfiska izmeklēšana, izņemot gadījumus, kad ķirurģiska ārstēšana ir kontrindicēta.

Pacientu angiogrāfiskajai izmeklēšanai ar AVM ir vairākas īpašības. Izskatot pacientam, ir jāatceras, ka likme asins plūsmu artērijās vadošajiem vidēja un liela AVM var būt vairākas reizes normālā vērtība, tāpēc angiogāfijas fotografēšanas ātrums ir lielāks nekā parasti. Ar multi-fistulu anomālijām, pēc 2 sekundēm kontrasts var iziet cauri ķermenim un drenējošām vēnām. Mūsdienu angiogrāfijas ierīces ļauj izsekot kontrasta pāreju jebkurā laika periodā.

Tas sniedz ļoti svarīgu informāciju par dažādu plūsmu virzienu malformācijas ķermenī, tās kuģu aizpildīšanas secību. Katra barošanas artērija piegādā tikai daļu arteriovenozās malformācijas, bet pārējie anomālijas tvertnes nav redzamas. Tāpēc otrā nozīmīgā angiogrāfijas iezīme ir tā, ka, neraugoties uz informācijas iegūšanu par AVM klātbūtni vienā no arteriālajiem baseiniem, nepieciešams kontrastēt citus baseinus. Hemodinamiski aktīvo AVM var aizpildīt ne tikai no vienas miega un vertebrobasilar basīna, bet arī no kontralaterālas miega artērijas.

Līdz ar to, lai iegūtu pilnīgu informāciju par lielumu AVM un avotiem tā asinsapgādes nepieciešams pretstatīt abas miega un vertebrobasilar baseini, tas ir vieglāk panākt ar selektīvo angiogrāfijas. To pašu var panākt, veicot labo un kreisās paduses tieša miega artērijas angiogrāfija. Kad labās paduses angiogrāfijas kontrasta retrogradely zem spiediena nonāk brachiocephalic stumbrs un vienlaicīgi kontrastaini un mugurkaulāja un miega artēriju. Tādējādi viens kontrasta ievadījums ļauj nekavējoties iegūt informāciju par diviem baseiniem. Kreisajā karotīdo artēriju plešas no aortas arkas ar sevi, tāpēc ir iespējams veikt tiešu kontrasts caurduršanu angiogrāfija. Šāda porazdelnoe angiogrāfija gan ilgāk nekā ar selektīvs, bet pacientiem ar smagu aterosklerozi aortas un tās filiālēm, tas ir vairāk piemērots, jo turot katetru šādās situācijās, no vienas puses, rada lielas tehniskas problēmas, bet no otras puses - ir pilns ar briesmām, vai aterosklerotiskās pangas bojājums vai atdalīšana sienas trombu ar sekojošu smadzeņu artēriju embolijas.

Novērtējot angiogrāfiju, jums jāpievērš uzmanība šādiem punktiem:

1. Arteriovenozo anomāliju izmērs tiek noteikts divās projekcijās, mērot vislielāko attālumu no AVM korpusa ārējām robežām. Tajā pašā laikā salīdzina un papildina visu baseinu kontrasta datus. Piemēram, AVM, kura kopējais izmērs ir 8x8 cm, ar karotīdu angiogrāfiju kontrastē tikai ar 2/3 no tilpuma un 1/3 no aizmugures smadzeņu artērijas. Šo attēlu salīdzinājums, uzliekot atļauju iegūt informāciju par tā patiesajiem izmēriem.
2. Identificēt avotu asins apgādi, ir nepieciešams izveidot ne tikai baseini, no kuriem AVM ir piepildīta ar kontrastu, bet arī tieši izraisa artēriju: skaits, izmēri, atrašanās vieta attiecībā pret smadzeņu garozā un galvenajām vagām un tvertnēm, īpaši to filiāles atrašanās vietu un pieeju uz AVM organismā. Dažos gadījumos, divi standarta Pīlingi nav pietiekami, jo artērijas ir virsū viens no otra, kā arī malformācija organismā, tāpēc var atkārtot angiogrāfija ar galvu pagrieziena 45 grādiem jebkurā virzienā. Modern angiogrāfiskiem ierīces ļauj vienu ievadīšana kontrastvielas, lai iegūtu attēlu smadzeņu artēriju no jebkura leņķa ar pagriešanu ap gan vertikālo un horizontālo asi. Visiem vadošajiem artērijas ir nepieciešams, lai noteiktu galveno (kas parasti ir viens līdz trīs) un sekundāro. Pēdējais var būt vairāki desmiti. Un ne visi artēriji tiek atklāti angiogrāfiski. Daži no tiem ir saistīts ar mazāku diametru un mazākā hemodinamikas nozīmes nav konstatēti, bet ekspluatācijas laikā ķirurgs viņiem neizbēgami saskaras, un jāspēj sarecēt un šķērsot tos nesabojājot. Asiņošana sabojāšanas gadījumā artēriju vai lāpstiņa smaili sūknēšanas dod ķirurga daudz nepatikšanas.
3. Nosakot drenējošās vēnas, to skaitu, izmērus un venozās deguna blaknes, kurās šajās vēnās plūst, tiek uzskaitītas.
4. Salīdzinot notekošo vēnu un vadošo artēriju telpisko izvietojumu, tiek noskaidrota pareizā ķirurģiskā taktika.
5. Ir noteikta AVM hemodinamiskā aktivitāte. Jo aktīva ir arterioveno malformācija, jo izteiktāka smadzeņu "zādzība". Lielai mnogofistulnyh AVM uz angiogrāfijas var redzēt tikai vadošā un drenāžas kuģiem un ķermeņa AVM un citu smadzeņu artēriju nav kontrasta, ka cos rada ilūziju par viņu prombūtnes laikā. Vidēji un mazi AVM nerada lielu "zādzību", tādēļ tie parasti tiek atklāti normālā smadzeņu asinsvadu sistēmā.
6. Ir jāatceras, ka pastāv hemodinamiski neaktīvs AVM. Tas parasti ir venoza malformācija, teleangiekstazii, dažu veidu kavernozs anomālijas, tā saukto dobumos. Viņu angiogrāfijas noteikšana ir ļoti sarežģīta. Kā likums, tipiskas angiogrāfiskiem zīmes veidā hipertrofisku rezultātā artērijas dilatācijas nosusināšana vēnas, kontrastēja ar arteriālo fāzē, ir klāt. Tomēr, apskatot tuvāk angiogrammas redzējis patoloģiski asinsvadi, kas atgādina smalku sietu, zobrati, medūzas vai atsevišķas kuģiem, netipisks likvidēts nav vienmērīgs diametrs un savīti ar visvairāk savdabīga veidā. Šajā gadījumā drenējošās vēnas var nebūt. Ir arī grūti redzēt mikromaformāciju (mazāk par 5 mm); jo tie bieži virsū uz lielākiem maģistrālēm kuģiem un pievienojot attēlu neļauj tos identificēt.
7. Pārtrauktās arteriovenozās anomālijas var trombēt. Ar daļēju trombozi angiogrammā joprojām ir redzama malformācija, bet tā patiesie izmēri var būt vairākkārt lielāki par konstatētajiem angiogrāfiskajiem izmēriem. Ķirurgam vienmēr jāatceras, kad viņš dodas uz operāciju, un jābūt gatavam tam, ka kļūdainā forma būs ievērojami lielāka. Vairākos gadījumos (pēc mūsu datiem, 12%), pārrāvuma malformācija tiek pakļauta kopējai trombozei. Tas jo īpaši attiecas uz maziem un vidējiem AVM. Tās nav konstatētas angiogrāfiski, vai arī vājā kontrastējošā dzeramā vēna var redzēt arteriālajā fāzē. Šādās sarežģītās situācijās domāt par iespēju pārkāpj ABM var palīdzēt medicīnisko vēsturi, pacienta vecumu, raksturu un vietu datortomogrāfijā, atklāšanu pie petrifikatov hematoma. Par operāciju, noņemot hematomu, ķirurgam vienmēr jāpārbauda tā sienas, lai noteiktu AVM.
8. Pēcoperācijas periodā tiek veikta angiogrāfija, lai apstiprinātu iznīcināšanas radikālo raksturu. Vismaz viena drenējoša vēna klātbūtne, kas parādās arteriālajā fāzē, norāda uz ne-ķirurģisku operāciju.

Arteriovenozo anomāliju diagnosticēšana prasa ārstam, pirmkārt, zināšanas par klīniku, AVM morfoloģiju un esošo metožu iespējām. Lai pareizi izvēlētos medicīnisko taktiku un veiksmīgu ķirurģisko ārstēšanu, informācijai par AVM jābūt pilnīgai un visaptverošai.

[25], [26], [27], [28], [29]