Aneirisma pārrāvuma simptomi

Visi smadzeņu asinsvadu aneiriski anatomiski atrodas subarachnoidās cisternās un tiek mazgāti ar cerebrospinālajiem šķidrumiem. Tādēļ, ja aneirisma plīsumi, asinis vispirms ieplūst subarachnoid telpā, kas ir atšķirīga iezīme aneirismiskā asiņošana. Parenhīma asiņošana, veidojot intracerebrālās hematomas, ir retāk sastopama 15-18% gadījumu. 5-8% pacientu asinis var iekļūt sirds kambarī, parasti caur trešo stobriņu, dažreiz izraisot smadzeņu sirds kambara tamponādi. Parasti tas izraisa letālu iznākumu. Tomēr lielākajā daļā gadījumu aneirisma plīsuma simptomi ir saistīti tikai ar subarahnoidālo asiņošanu (SAH). Ir noteikts, ka 20 sekunžu laikā pēc aneirizmas plīsuma asinis plūst visā smadzenes subarachnoid telpā. Pēc mugurkaula subarachnoid telpas, asinīs iekļūst pēc dažām minūtēm. Tas izskaidro faktu, ka, veicot jostas punkciju pirmajās minūtēs pēc aneirisma pārrāvuma, cerebrospinālais šķidrums nedrīkst saturēt vienveidīgus asins elementus. Bet pēc stundas asinis jau vienmērīgi izplatās pa visām šķidruma telpām.

Kā notiek aneirizmas plīsums?

Lielākajā daļā gadījumu asiņošana no plīsuma aneirisma ilgst dažas sekundes. Salīdzinoši ātra asiņošanas apstāšanās ir saistīta ar vairākiem faktoriem: 

1. Rezultātā iegūtās artērijas refleksā spazma sakarā ar arteriālās gultas depresorizāciju un arahnoīdu šķiedru spriegumu, kurā atrodas mehānoreceptori. 
2. Hiperkoagulācija kā vispārēja bioloģiskās aizsardzības reakcija, reaģējot uz jebkuru asiņošanu. 
3. Intraarterīna spiediena un spiediena izlīdzināšana subarachnoidālajā cisternā, kurā atrodas aneirisma.

Pēdējais faktors ir saistīts ar to, ka, neskatoties uz to savstarpējo saistību visu cerebrospinālā šķidruma telpās, asinis, kam augstāka viskozitāte nekā dzērienu, nevis uzreiz izplatīts visām tvertnēm, un kādā brīdī pārsvarā uzkrājas šajā tvertnē, kur aneirismas, palielinot spiedienu līdz artērijas līmenim. Tas noved pie pārtraukšanas asiņošanu un pēc tam trombu veidošanos, ir gan aneurysmal sac, un tā iekšpusē. Tie gadījumi, kad dažu sekunžu laikā asiņošana neapstājas, beidzas ar letālu iznākumu. Labvēlīgāki kursu pēc pārtraukšanas asiņošanas ietver vairākas pathogenetic mehānismu, lai atjaunotu smadzeņu asinsriti un smadzeņu darbību, bet tajā pašā laikā, tie var būt negatīva ietekme uz pacienta stāvokli un prognozi.

Pirmais un vissvarīgākais no tiem ir angiospasma.

Saskaņā ar klīniskajiem simptomiem, ir trīs posmi arteriālo vasospasmu:

1. Akūta (1 diena pēc aneirizmas plīsuma).
2. Subakūts (nākamās divas nedēļas pēc asiņošanas).
3. Hroniska (vairāk nekā divas nedēļas).

Pirmais posms ir aizsardzības reflekss dabas un mehānismi īstenoti myogenic (gluds muskuļu šķiedru kontrakcijas arteriālās sienas, atbildot uz mehānisko stimulāciju un dopamīna, ko izraisa faktiski asinsvadu aiz kontakta). Tādējādi spiediens barošanas artērijā samazinās, kas rada optimālus nosacījumus intra-un ārējās trombu veidošanos, slēgt aneirismisko sienas defektu.

Otrais posms - veidojas pakāpeniski, saskaņā ar ietekmi, ko izraisa izdalītās vielas līze pārraidīti uz subarachnoid asins telpā (oxyhemoglobin, hematin, serotonīna, histamīna, sadalīšanās produktu arahidonskābes) un ir raksturīga ar to, pievienojot myogenic vazokonstrikciju formirova-Niem krokām iekšējo elastīgo membrānu, iznīcināšanu apļveida saišķos kolagēna šķiedras , endotēlija bojājums ar ārējā hemokoagulācijas ceļa aktivizāciju.

To izplatībā to var iedalīt: vietējā (segmentālā) - iesaistot tikai to artērijas daļu, kurai ir aneirisma; multisegmentāri - blakus esošo arteriālo segmentu konfiskācija vienā baseinā; difūzija - izplatās vairākos arteriālajos baseinos. Šī posma ilgums ir 2-3 nedēļas (no 3-4 dienām, maksimāli simptomi 5-7 dienu laikā).

Trešais posms (hronisks) - veidošanās procesā garenvirziena krokām dēļ intimālās miocītus krampji projekcijas uz lūmenā kuģa un veidot salīdzinoši autonomo muskuļu kūlīšiem iekšējā slāņa Tunica veido izstrādātos muskuļu - intimālās elastīgo spilventiņi pie mutē PERFORATOR artēriju sašaurināšanās izeju no galvenās tvertnes. Tālāk ir nekroze medicīniskas gludās muskulatūras šūnas ar pakāpeniski paplašinot kuģu lūmenu. Šis posms aptver laika posmu no trešās nedēļas pēc SAH.

Ņemot vērā iepriekš minētās morfoloģiskās īpatnības artēriju sašaurinājums lūmenu procesa pēc subarachnoid asinsizplūdums gadījums telpā, visvairāk adekvāti atspoguļo būtību process tagad ir termins konstriktīvu-stenozētu arteriopātija (CSA).

Kuņģa sašaurināšanās augstumā ir reģionāla smadzeņu asinsrites deficīts, kas attiecīgajā baseinā rada īslaicīgu vai noturīgu išēmismu, dažos gadījumos letāls. Izēmijas bojājuma rašanās un smaguma pakāpe tieši ir atkarīga no skartās vietas nodrošinājuma asiņu piegādes efektivitātes, smadzeņu asinsrites autoregulācijas traucējumu dziļuma.

Tādējādi artēriju sašaurināšanās sākotnējā aizsardzības lomu spēlē beigās ir patoloģisks stāvoklis, kas saasina slimības prognozi. Un tajos gadījumos, kad pacienti nemirst tieši no paša asiņošanas, stāvokļa smagums un prognoze ir tieši saistīti ar angiozmas spēju smagumu un izplatību.

Otrais nozīmīgais aneirismiskā SAK patoģenētiskais mehānisms ir arteriālā hipertensija. Tā cēlonis ir kairinājums ar asinsrites diencefālijas reģionu. Pēc tam, ka attīstības procesi išēmiju dažādās jomās smadzenēs ar sadalījumu vietējā pašregulāciju veicināt sistēmisku asinsvadu sašaurināšanos un palielināt sistoles tilpumu, lai saglabātu tik ilgi, cik iespējams, atbilstošu perfūzijas skarto teritoriju. Ostroumov-Beiliss parādība, kas nosaka apjomu smadzeņu asins plūsmu neskartu smadzenēs izēmijas apstākļos un asinsvadu sienas morfoloģijas izmaiņas, nav realizējama.

Līdztekus šīm kompensācijas iezīmēm, kas izraisa palielinātu sistēmisko arteriālo spiedienu, šis stāvoklis ir patoloģisks, veicinot atkārtotu asiņošanu nepabeigtas arteriālās trombas organizācijas fāzē.

Kā liecina daudzu pētījumu dati, parasti arteriālā hipertensija pievieno aneirismisko SAK, un tās smagums un ilgums ir nelabvēlīgi prognostiski faktori.

Papildus augsta asinsspiediena, kā rezultātā disfunkciju diencephalic stumbra struktūru marķētas tahikardija, elpošanas traucējumi, hiperglikēmija, hyperasotemia, hipertermija un citus autonomos traucējumi. Par izmaiņām funkciju sirds un asinsvadu sistēmas raksturs ir atkarīgs no tā, cik stimulācijas hipotalāma-diencephalic struktūru un, ja tas notiek samērā viegli plūstošs un mēreni formas slimības notiek kompensējoša adaptīvo reakciju veidā sirds izsviede palielināšanos un intensifikāciju asins piegādi smadzenēm - tas ir, hyperkinetic tips centrālās hemodinamiku (pēc Savitsky AA), pēc tam ar smagu slimību, sirds izsviede samazinās strauji palielinās asinsvadu pretestību un palielina sirds mazspēja - hypokinetic centrālās hemodinamiku.

Trešais patogēnā mehānisms ir strauji attīstās un progresējoša cerebrospināla hipertensija. In pirmajās minūtēs un stundās pēc aneirisma pārraušanas spiediena cerebrospinālajā šķidrumā ceļiem pieaug, kā rezultātā vienlaicīgi palielinoties apjoma cerebrospinālajā šķidrumā dēļ straumētos asinīm. Pēc tam smadzeņu sirds kambaru asinsvadu plaušu iekaisums ar asinīm palielina šķidruma produktu skaitu. Tā ir parasti vainagu reakcija uz izmaiņām CSF sastāvā. Tajā pašā laikā strauji samazinājies uzsūkšanos cerebrospinālā šķidruma, sakarā ar to, ka pieeja tās Pacchionian iestādēm dramatiski kavē uzkrāšanos lielu daudzumu asinis convexital tvertnēm. Tas izraisa pakāpenisku cerebrospināla spiediena (bieži vien virs 400 mm H2O), iekšējās un ārējās hidrocefālijas palielināšanos. Savukārt dzērienu hipertensija izraisa saspiešanu smadzeņu, kas neapšaubāmi negatīva ietekme uz smadzeņu hemodinamikas jo kompresija ir, pirmkārt, mazākais asinsvadi iziet veidojot hemomicrocirculatory kanālu tādā līmenī, kas ir tieši apmaiņa starp asinīm un smadzeņu audiem. Līdz ar to, cerebrospināla hipertensijas attīstīšana pastiprina smadzeņu šūnu hipoksiju.

Vairumā katastrofālas masveida uzkrāšanos asins trombi uz pamatnes smadzenēs ir tamponāde IV kambara vai atvienošana no galvas smadzeņu un muguras šķidrums telpu ar turpmāko attīstību akūtas obstruktīva hidrocefālija.

Ņemiet vērā arī aizkavēta hidrocefālija (normāls spiediens), sakarā ar samazinājumu attīstīt likvoroadsorbtsii un noved pie samazināta perfūzijas smadzeņu audu attīstību demences, ataktiskiem sindromi un iegurņa traucējumu dēļ primārā bojājumu praktisku (priekšā) no smadzenēm.

Ceturtā mehānisms patoģenēzē aneurysmal SAH sakarā ar toksisku ietekmi uz sabrukšanas produktiem veidojas elementus straumētos asinīs. Ir konstatēts, ka gandrīz visi asins produktiem toksiskas neurocytes pūšanas un Glia šūnām (oxyhemoglobin, serotonīna, histamīna, prostaglandīnu E2A, tromboksāna A2, bradikinīnam, skābekļa radikāļiem, uc). Process pastiprina atbrīvošana no excitotoxic aminoskābēm - glutamāta un aspartāta, apdedzinot IMEA, AMPA, kainīta receptorus, kas nodrošina masveida ienākšanu Ca ²⁺ šūnā bloķējot ATP sintēzi, veidošanos sekundāro mediatoru, kas veicina lavīna palielina koncentrāciju Ca ²⁺ šūnā sakarā ar ārpustiesas un intracelulârai krājumu, noārdīšanās starpšūnu membrānas struktūru un vēl kaskāde proliferācijas procesa apkārtējo neurocytes un glial šūnām. Izmaiņas pH ārpusšūnu vidē zonas bojājumu izraisa vairāk šķidrā daļa no asins ekstravazācijas dēļ ievērojamu pieaugumu asinsvadu caurlaidību.

Šo produktu toksisko ietekmi uz asins sabrukšanu izskaidro arī meninges sindroms. Tas neparādās tūlīt pēc aneirisma pārrāvuma, bet pēc 6-12 stundām un pazūd, jo šķidrums tiek izārdēts - pēc 12-16 dienām. Šis sindroms korelē ar konstriktīvās-stenozes arteriopātijas smagumu un izplatību. Par to liecina tas, ka viņa pazušana laika ziņā atbilst CSA regresijai. Vairāk nekā trīs nedēļas ilgstošais meningeālo sindroms ir saistīts ar mazu pialu un meningeālo artēriju spazmas saglabāšanos un ir ļaundabīgs prognostiskais simptoms ķirurģiskas ārstēšanas ziņā.

Visu aneirismisko asiņošanu raksturojošais katastrofālais patogēniskais faktors ir smadzeņu edema. Tās attīstības un norises ir saistīts, pirmkārt, asinsrites hipoksija, kas attīstās sakarā ar arteriopātisku, hemoconcentration, hypercoagulability, dūņu-sindroma, kapillyarostaza, dzērienu-hipertoniskā sindromu un traucējumiem smadzeņu pašregulāciju.

Vēl viens smadzeņu edema cēlonis ir toksiska ietekme uz asins sabrukšanas produktu smadzeņu šūnām. Veicina tūsku un pieaugumu asinīs, vazoaktīvu vielu (histamīna, serotonīna, bradikinīna), proteolītiskie fermenti, ketoniem, arahidonskābes, kalikreīna un citu ķīmisko savienojumu, kas palielina asinsvadu caurlaidību un veicinātu šķidrumu vaskulārā kanālā.

Pati par sevi, hipoksija smadzeņu šūnas noved pie inhibīciju aerobo procesu un aktivizēšanas ana-erobnogo glycolytic gala produktu - pienskābes un pirovīnogskābi. Formēšanas acidoze izraisa tūskas progresēšanu. Vieglākos gadījumos, tūskas atbilde ir kompensācijas raksturs ar regresiju tūskas līdz 12-14 th dienā paralēli ar normalizāciju asinsvadu lūmenu. Bet smagos gadījumos šī kompensējošā reakcija iegūst patoloģisku raksturu, kas izraisa letālu iznākumu. Tūlītēja mirstības cēlonis šajā situācijā ir mežģījums sindroms ar šķērsojumu temporālo daivas robs aulekšot smadzenītēs (pakļauto kompresijas smadzeņu stumbra un quadrigeminal iestādēm) un / vai smadzenīšu mandeles šajā foramen magnum (saspiests iegarenās smadzenes).

Tādējādi patoloģisks process aneurysmal SAH sākas ar konstriktīvs-stenozētu arteriopātisku un virkne citu faktoru, kas veicina smadzeņu išēmija, un miokarda galiem, smadzeņu tūska un dislokāciju ar svarīgu struktūru kompresijas un viņa pacienta nāvi.

Līdzīgs protams rodas 28-35% pacientu. Citos gadījumos pēc regulāras 4.-6. Dienas pacienta stāvokļa pasliktināšanās, arteriopātija, išēmija un smadzeņu tūska uz 12 līdz 16 dienu.

Šis periods ir labvēlīgs kavētai operācijai ar mērķi slēgt aneirismu no asinsrites, lai novērstu atkārtotu asiņošanu. Protams, ka aizkavēšanas operācijas ilgāku laiku uzlabo pēcoperācijas rezultātu, bet tajā pašā laikā mēs nedrīkstam aizmirst par atkārtotu aneirisma plīsumu, visbiežāk sastopamā 3-4 nedēļas, kas vairumā gadījumu ir letāli. Ņemot to vērā, novēlota ķirurģiska iejaukšanās jāveic nekavējoties pēc arteriopātijas un smadzeņu edema samazināšanās. Bruņoto medicīnisko preparātu, kas iegūti nimodipīnu (Nimotop, nemotan, diltseren) parādīšanās ļauj efektīvi risināt ar CSA un veikt operācijas agrāk.

Arteriovenozo anomāliju patofizioloģija

Tā kā lielākajai daļai AVM ir arteriovenozais manevrs, rezistenci pret asinsritumu tajās mazina vairākas reizes, un līdz ar to asins plūsmas ātrums vadošajās artērijās un vēnu virzienā palielinās par tādu pašu daudzumu. Jo lielāks ir malformācijas lielums un vairāk arteriovenozo fistulu tajā, jo šie rādītāji ir augstāki, un tādēļ lielāks asins daudzums caur to nonāk laika vienībā. Tomēr pati aneirisma dēļ, pateicoties plaša apjoma paplašinātiem asinsvadiem, asins plūsma palēninās. Tas nevar ietekmēt smadzeņu hemodinamiku. Un, ja šie traucējumi ir nenozīmīgi un tos viegli kompensē vienreizējās anastomās vai nelielās malformācijās, smadzeņu hemodinamika tiek plaši pārkāpta vairāku anomāliju un lielu anomāliju lielumu gadījumā. AVM, kas darbojas kā sūknis, piesaista lielāko daļu asiņu, "zog" citu asinsvadu baseinos, rada izejas smadzenes. Atkarībā no tā, cik spēcīgi tas ir izteikts, šīs izēmijas izpausmē var būt dažādas variācijas. Kompensācijas vai trūkstošās tilpuma asinsrites subkompensācijas gadījumā ilgstoši var nebūt smadzeņu išēmijas klīnika. Mērenas dekompensācijas apstākļos išēmiskajā procesā izpaužas pārejoši smadzeņu asinsrites traucējumi vai progresējoša diskripulācijas encefalopātija. Ja attīstās smaga cirkulācijas raupja dekompensācija, tas parasti beidzas ar išēmisku insultu. Līdz ar to tiek pārkāpta arī vispārējā hemodinamika. Hroniska smaga arteriovenoza izdalīšana pastāvīgi palielina sirdsdarbības slodzi, vispirms palielinot tā labās distances hipertrofiju un pēc tam līdz taisnās ventrikulārās sistēmas mazspējai. Šīs īpašības vispirms jāņem vērā anestēzijas laikā.

Arteriālās aneirisma pārrāvuma simptomi

Ir trīs veidu gaitā aneirismas: asimptomātiska, pseidotumors un triekas (hemorāģisks). Asimptomātiska aneirismas tiek identificētas kā "atklājumu" smadzeņu angiogrāfijas laikā, lai identificētu jebkuru citu neiroķirurģijā patoloģiju. Tās ir reti (9,6%). Dažos gadījumos, aneirisma liels (milzu aneirisma vairāk nekā 2,5 cm diametrā) izpaužas klīnisko pseidotumors (tilpuma ietekme uz blakus esošo kraniālo nervu un smadzeņu struktūru, izraisot pakāpenisku palielinot fokusa skaidrs simptoms.

Visbiežāk un visbīstamākie ir aneirismas, kas izraisa plīsumu un intrakraniālu asiņošanu (90,4%).

Aneirismiska subarachnoja asiņošanas simptomi

Simptomi aneirisma plīsumu atkarīgs no atrašanās vietas un aneirismas, lielums veidojas tās sienas atvēršanas summu izkļuvušas asinīm, smaguma un izplatības arteriopātisku, kas lielā mērā nosaka to smaguma pakāpi stāvokļa un smaguma fokusa deficītu, kā pārvadātājs aneirisma artērija parasti spazmiruyutsya lielākā mērā nekā citi ar lokalizācijai atbilstošiem išēmiskiem traucējumiem. Klātesot parenhīmas asinsizplūdums sastāvdaļu sākotnēji nosakāms fokusa neiroloģisks deficīts galvenokārt ir saistīts ar šo faktoru. Līdzīga situācija var novērot pēc dažādiem pētniekiem 17-40% gadījumu. Kad noplūdes no asinīm ventrikuļu sistēmā smadzenēs (17-20% gadījumu), smaguma nosacījumu ievērojami pasliktinās, un vairāk nelabvēlīga faktors ir klātbūtne asins transversālā ventrikulu. Masveida kambara asiņošana ar tamponāde ventrikuļu sistēmas vairumā gadījumu izraisa apšaubāmas būtiska prognozi.

Aneirisma plīsuma simptomi ir diezgan stereotipiski, un atbilstošas diagnostikas hipotēzes veidošanās rodas ar retu izņēmumu anamnēzes savākšanā, pirms tiek veikti īpaši diagnostikas pasākumi. Parasti tas notiek pēkšņi, ņemot vērā pilnīgu pacienta labklājību bez prodroma parādībām. 10-15% no pacientiem ar nespecifiskiem sūdzībām pietiekami 1-5 dienu teikt pirms sākuma asiņošana (difūzu galvassāpes, īslaicīgu lokālu neiroloģiskie simptomi saskaņā ar atrašanās vietu no aneirismas, krampji). Lai izraisītu aneirizmas pārrāvumu, jebkuru stresa situāciju, fizisku pārtveršanu, vīrusu infekciju, bieži vien notiek defekācijas laikā pēc lielu alkohola devu lietošanas. Tajā pašā laikā pietiekoši bieži asiņošana attīstās bez provokatīviem faktoriem pilnīgas atpūtas stāvoklī un pat miega laikā. Epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka pagaidu augstienes notiek no rīta (aptuveni 9:00), vakarā (21:00) stundās, naktī - aptuveni 3:00. Martā un septembrī ir arī divi galvenie pīķu patoloģijas attīstības sezonālie modeļi. Šis ritms netiek veikts smēķētājiem.

Gadījumos, kad pacients nav zaudēt samaņu vai zaudē to īsi, tie apraksta šādas sūdzības: ". Izliešanu no karsta šķidruma" asu trieciens galvu, bieži pakauša vai sajūtu plīsums galvā, pievienojot strauji pieaug intensīvi galvassāpes saskaņā ar Tas ilgst dažas sekundes, tad var rasties reibonis, slikta dūša, vemšana un samaņas zudums; Dažreiz pastāv psihomotoriska uzbudinājums, hipertermija, tahikardija, asinsspiediena paaugstināšanās. Pēc apziņas atgriešanās pacienti sajūt galvassāpes, vispārēju vājumu, reiboni. Ilgstoši konstatējot komu, vērojama retrograde amnēzija.

Vairākos gadījumos kopā ar līdzīgām sūdzībām simptomatoloģija ir ļoti ierobežota, minimāli ietekmē pacienta aktivitāti un vairākas dienas neatkarīgi atpaliek. Tā ir raksturīga tā saukto mini noplūdes - mazo hemorrhages, kas sastāv plosīšana aneirisma sienas, lai atbrīvotu minimālo daudzumu asiņu subarachnoid telpā. Šādu epizožu klātbūtne anamnēzē nosaka šī pacienta mazāk labvēlīgo progresu un obligāti jāņem vērā klīnisko simptomu kompleksā.

Pasaulē 1968. Gadā ierosinātā Hunt & Hess (H-H) HAAC smaguma klasifikācijas skala ir vispārpieņemta un plaši izmantota klīniskajā praksē. Tas ir optimāls visiem ārstiem, kas iesaistīti, lai palīdzētu pacientiem ar subarachnoidēmijas asiņošanu, lai apvienotu pieeju stāvokļa novērtēšanai un ārstēšanas taktiku pareizai izvēlei.

Saskaņā ar šo klasifikāciju ir 5 smaguma pakāpe vai operacionālais risks:

1. Simptomu trūkums vai minimāls: galvassāpes un stīvs kakls.
2. Mērens vai smags: galvassāpes, stīvs kakls, neiroloģiskā deficīta trūkums (izņemot galvaskausa nervu paralīzi).
3. Miegainība, apdullināšanas vai viegls fokusa deficīts.
4. Stupors, vidēji smags vai smags hemiparezes, iespējams, agrīns dzemdes rigidums, veģetatīvie traucējumi.
5. Dziļa koma, dievišķais stīvums, gala stāvoklis.

Nopietnas sistēmiskas slimības (arteriālā hipertensija, cukura diabēts, aterosklerozes utt.), Hroniska plaušu patoloģija, smags vasospasms noved pie pacienta pārejas uz smagāku pakāpi.

Asimptomātiska forma NAO identificēti reti, jo šie pacienti medicīniskā palīdzība un necenšas tikai kolekcijas vēsturi ar atkārtotu asiņošanu nevar saprast, ka pacients jau bija viens asiņošana. Tomēr var būt smagāka asiņošana, bet hospitalizēšanas laikā stāvoklis Moiset tiek atlīdzināts par 1. Pakāpi pēc NN. Šis fakts ir ļoti svarīgs, izvēloties pārbaudes un ārstēšanas taktiku.

Pacientiem ar II smaguma HH parasti meklēt palīdzību, bet ne neirologs, un terapeits. Skaidru prātu, attīstība galvassāpes pacientiem ar iepriekš hipertensiju un prombūtnes vai vēlā ierašanās meningītu sindroms vadībā ar diagnozi "hipertensijas krīzes"; CAA pārbaude tiek veikta tikai tad, kad pasliktināšanās sakarā ar atkārtotu asiņošana, vai aizkavēts periods ar apmierinošu valsts ( "lozhnogipertonichesky" opciju klīniskā kursa CAA - aptuveni 9% pacientu). Pēkšņa attīstība galvassāpes bez apziņas traucējumiem un vemšanu pie normālas temperatūras subfebrylnoy AD un rada nepareizu diagnozi vai sindroma veģetatīvo distoniju SARS sekoja ambulatoro ārstēšanos no 2 līdz 14 dienām; galvassāpes ar rezistenci pret terapiju veiktas hospitalizēti pacienti ar terapeitisko un infekcijas slimnīcās, kur notiek lumbālpunkciju pārbauda CAA ( "migrēna" variants - aptuveni 7%). Ar attīstību galvassāpes kopā ar vemšanu, drudzi, dažreiz īstermiņa samaņas noraida ārsta diagnoze "meningīts" ar hospitalizācija infekcijas slimību klīniku, kur viņš reģistrēts pareizo diagnozi ( "lozhnovospalitelny" opciju 6%). Dažos gadījumos (2%), dominējošā sūdzība pacientu ir sāpes kakla, muguras, jostas rajons (kas ir detalizēts vēsture ņemot ievadīja galvassāpes - sekas asins kompensēt muguras subarahnoidālo atstarpes kairinājumu radicular nervus), kas ir iemesls nepareiza diagnoze "išiass "(" False-radical "versija). Kad atvēršanu simptomu ar uzbudinājuma, murgojošs valstis dezorientācija iespējamos diagnostika "akūts psihozes" hospitalizācija psihiatriskās nodaļas ( "lozhnopsihotichesky" variantu - aptuveni 2%). Dažkārt (2%), slimība sākas ar galvassāpēm un vemšanu nevaldāms, kad uzglabā apziņu un artēriju normotension, ka pacienti, kas saistīti ar izmantošanu, sliktas kvalitātes pārtiku - diagnosticēta "saindēšanās" ( "lozhnointoksikatsionny" variants).

Ja visiem uzskaitītajiem posmiem pirms iekļaušanas specializētā pacientu nodaļā ir laiks iziet 12-24 stundas, to var izmantot steidzamā kārtībā ar labvēlīgu rezultātu. Ja organizēšanas process tiek aizkavēts trīs dienas, un vairāk operācijas var veikt aizkavētā veidā pēc arteriopātijas un cerebrālās edēmas regresijas.

Pacienti ar trešo smaguma pakāpi HH biežāk nonāk neiroloģiskajās un neiroķirurģiskajās slimnīcās, taču šādos gadījumos ir iespējamas kļūdas diagnostikā un ārstēšanas taktikā.

Cietušie ar IV pakāpes smaguma avārijas pamata piegādāts ambulance ieguvējus neiroloģisko un neiroķirurģiskas slimnīcās, taču šiem pacientiem izvēle optimālu ārstēšanas stratēģijas ir pilnīgi individuāls un sarežģīts, ņemot vērā īpatnības valsts.

Pacienti ar V smaguma pakāpi H-H vai nu mirst pirms medicīniskās aprūpes saņemšanas, vai arī ārstiem ārstiem to atstāj mājās, jo ir viltota ideja par to, ka tie nav pārvietojami. Vairākos gadījumos tiek transportēts uz tuvāko terapeitisko vai neiroloģisko slimnīcu, kur prognozi var saasināt atkārtots pārrāvums, komplikāciju attīstība. Retos gadījumos pacientam iziet no smaga stāvokļa tikai pēc konservatīvās terapijas, pēc kura viņš tiek pārcelts uz specializētu centru.

Tādējādi, tuvākajās stundās un dienās pēc attīstības intratekālo aneurysmal asinsizplūdums specializētajos birojos bieži nosūtīti Neiroķirurģijas pacientus ar III smaguma H-H, vismaz - ar II un IV. Pacientiem ar V smaguma pakāpi ir nepieciešama intensīva aprūpe un intensīva aprūpe, un viņiem nav tiesību uz operāciju. Paradoksāla ir fakts, ka novēlota ierašanās uz specializētajām slimnīcām pacientiem ar optimālāko radikālo un savlaicīgus risinājumus radīt problēmas stāvokli (es par H-H), bet tas ir agri (pirms attīstībā arteriopātisku) operācija nodrošina labāku būtiska un funkcionālu prognozes šim Nozoloģija forma.

Dažādas lokalizācijas artēriju aneirisma pārrāvuma simptomi

Priekšējo smadzeņu un priekšējo savienojošo artēriju aneurizmas (32-35%).

Šādas lokalizācijas aneirizmas pazīmes iezīme ir lielākajā daļā fokālo neiroloģisko simptomu trūkums. Klīniskā aina dominē nerodas intrakraniālas hipertensijas simptomi, un tas ir īpaši patiesi - garīgās attīstības traucējumiem (ar 30-35% gadījumu: dezorientācija, delīrijs, uzbudinājums, nav kritikas pret valsti). 15% pacientu attīstīt fokusa neiroloģisku deficītu, ko izraisa išēmijas baseina priekšējā smadzeņu artērijā. Ja esat izplata arī perforācijas artēriju var attīstīties NORLA sindroms: zemāku paraparēzi ar iegurņa traucējumiem pēc urīna nesaturēšanas veidiem un strauji pieaugošo kaheksija dēļ aktivizēšanu un kavēšanas ergotropic trophotropic centrālo regulējošo ietekmi uz vielmaiņu.

Bieži piemēram aneurysmal asinsizplūdums pievienots atklājumu vārtu kambara sistēmā, izjaucot integritāti termināla plāksnes, lai veidotu intracerebrālo hematoma, kambaru iegūstot sastāvdaļa. Klīniski, šis izpaužas izrunājamām diencephalic traucējumi resistant hipertermija oznobopodobnym trīce, nestabilitāte sistēmiskā asinsspiediena, hiperglikēmija, smagas kardiotsirkulyatornymi traucējumiem. Problēma brīdi ventrikulārajā sistēmā, kā parasti, ir saistīta ar ievērojamu apziņas samazi nājumu, hormontotoniskām konvulsijām.

Ar attīstību tamponāde, kambaru sistēma asins recekļu vai obstruktīva hidrocefālija ir bijis nozīmīgs padziļināšana no apziņas pārkāpumiem, aptuveni izteiktajām oculomotor traucējumiem, norādot pārkāpumu aizmugurējo garenvirziena gaismas funkciju, kodolieroču maģistrālās struktūras izbalināt radzenes, rīkles refleksu ar aspirācijas ir patoloģiska elpošana. Simptomātiski parādās pietiekami ātri, kas prasa steidzamus medicīniskos pasākumus.

Tādējādi, klātbūtnē galvassāpju un meningeālo sindromu bez skaidras koordinācijas simptomiem nevajadzētu domāt par plīsumu aneirismas no priekšējās cerebrālā - priekšējā communicating artērija.

Iekšējās miega artērijas supraķinoīdās daļas aneurizmas (30-32%)

Pēc lokalizācijas tās iedala: orbitālās artērijas aneirismās, mugurējās saista artērijās, iekšējās miega artērijas bifurkācijā.

Pirmais, ko sauc oftalmoloģijas, pseidotumors var plūst, un kompremiruya redzes nerva noved pie tā atrofija primārajiem un kairināt I filiālē trijzaru nerva, izraisot oftalmoloģijas migrēnas lēkmes (intensīvi pulsējošas sāpes acs ābola, pievienojot lachrymation). Milzu oftalmoloģisko aneirismas var atrasties turku sedlos, izliekoties hipofīzes adenoma. Ti. Aneirismas šīs lokalizācijas var izpausties pirms pārtraukuma. Gadījumā, ja plīst nozīmīgāko simptomi var būt klāt vai šķietami strukturāli nestabila hemiparēze. Dažos gadījumos tas var būt par pusi amaurozes aneirismas vai trombozes dēļ spazmas oftalmoloģijas artēriju.

Aneirismas iekšējā miega artērijā - mugurējās sazinoties artērija ir asimptomātiski, un pārtraukums var izraisīt pretējās hemiparēze un homolateral parēze uz oculomotor nervu, radot iespaidu par pārmaiņus Hemipleģija, bet vairumā gadījumu tas neietekmē pamata pāri III un mugurkaula. Vairumā gadījumu, izskats plakstiņa noslīdēšana, midriāze un exotropia vajadzētu domāt par plīsumu aneirismas iekšējā karotīdo - priekšējā sazinoties artēriju.

Asiņošana no aneirisma bifurkācijas iekšējā miega artērijā, visticamāk, novedīs pie veidošanos intracerebrāla hematomas zadnebazalnyh dalījums pieres daivas ar attīstību bruto motoru, jušanas traucējumiem gemitipu, aphasic traucējumiem. Raksturīgi apziņas traucējumi pirms sopora un komas.

Vidējā smadzeņu artērijas aneurysm (25-28%)

Plīsums aneirismas šīs lokalizācijas tiek pievienots operatora artēriju spazmas, kas izraisa fokusa simptoms: hemiparēze, gemigipesteziya, afāzija (ar bojājumiem dominējošā puslodē). Asiņaini temporālās fokālās simptomātiskās simptomātiskās īpatnības var nebūt vai ļoti niecīgi. Bet tomēr kontralaterālas hemisymptotics ir galvenais šādu aneurysms.

Galveno un mugurkaula artēriju aneurysms (11-15%).

Šo grupu apvieno kā vēdera apļa aizmugurējā pusloka aneirismu. To plīsumi rodas, kā likums, cieta, ar primāro traucējumi stobra iezīmes: depresija apziņas, pārmaiņus Hemipleģija, atsevišķus galvaskausa nervus un to kodoli denominētas vestibulārā traucējumi utt Biežākie ir nistagms, diplopija, redzes parēze, sistēmisks reibonis, disfonija, disfāgija un citi bulbar traucējumi.

Mirstība līdzīgas lokalizācijas aneirisma plīsumā ir daudz augstāka nekā tad, ja karotīdu baseinā atrodas aneirisma.