Amnēzija

Amnēzija ir daļēja vai pilnīga nespēja reproducēt agrāk iegūto informāciju. Tas var būt craniocerebrālo traumu, deģeneratīvo procesu, vielmaiņas traucējumu, epilepsijas vai psiholoģisko traucējumu sekas. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem, neiropsiholoģisko un radioloģisko (DT, MR) pētījumu rezultātiem. Amnēzijas ārstēšana ir vērsta uz slimības galveno cēloni.

Atmiņas pārvaldība ietver ierakstu (jaunu informācijas saņemšanu), kodēšanu (saistīšanu, laika štancēšanu un citus informācijas meklēšanai nepieciešamos procesus) un informācijas izgūšanu. Neviena no šiem posmiem var izraisīt amnēziju.

Amnēzija var klasificēt kā atgriezeniskās (neatcerējās notikumiem pirms traumas), anterogrādo (atmiņas par notikumiem, kas notika pēc tam, kad traumas zaudējuma), pasaules (un spēja atcerēties jaunu informāciju, un atmiņas par nesenajiem notikumiem zudums). Amnesia var būt pārejošas (piemēram, pēc smadzeņu traumu), konstante (pēc smagu slimību, piemēram, encefalīts, kopējā smadzeņu išēmija vai sirds apstāšanos) vai mainīga (par deģeneratīvu demenci, piemēram, Alcheimera slimību).

Pazinošās atmiņas traucējumi (par notikumiem un faktiem) pacients aizmirst iepazītos vārdus, sejas, zaudē piekļuvi iepriekšējai individuālajai pieredzei; ja tiek novērsta procesuālā (netiešā) atmiņa, pacients nespēj izmantot agrāk iegūtās prasmes.

[1]

Amnēzijas cēloņi

Amnēzi var izraisīt psiholoģiski un organiski faktori. Organisko amnēziju var iedalīt: 

• "Amnētiskās" sindroms ar smadzeņu fokāliem patoloģiskiem bojājumiem. Sekcijas pētījumi atklāj smadzeņu bojājumus, jo īpaši mamillary organismā, aizmugurējā daļā hipotalāmu, kā arī pelēko jautājumā trešajā un ceturtajā sirds kambarus un aqueductus cerebri. Reizēm tiek konstatēti divpusējie hipokampa bojājumi. Iemesli šādiem galvenajiem bojājumiem var būt audzējs tiamīna trūkums (kā Wernicke s encefalopātiju un Korsakova slimību), un sirds uzbrukumiem. Izteikts nespēju atlikt jaunas atmiņas, pēc kāda notikuma vai starpgadījuma (anterogrādo amnēziju) un vecās atmiņu (reakcionārs amnēzija) zaudējumiem, ja nav simptomu, piemēram, apjukumu un nespēju koncentrēties.
• Amnēzija disfunkcionēta smadzeņu bojājuma dēļ, piemēram, ar demenci (piemēram, Alcheimera slimību), ja rodas neskaidrības, ko izraisa toksiskas vielas, ar galvas traumām vai hipoglikēmiju.

Amnēzija var rasties smadzeņu bojājuma vai divpusēju fokusa vai multifokālu bojājumu rezultātā, iesaistot struktūras, kas iesaistītas informācijas glabāšanā un reproducēšanā. Neironu ceļi, kas saistīti ar deklaratīva atmiņu, lokalizētu hippocampus un paragippokampa, nizhnemedialnoy daļu no laika daivas, pieres daivas no orbitālajā virsmas, un starpsmadzenes. Vissvarīgākās struktūras ir hipokampi, hipotalāmi, bazālās priekšējās māsas kodi un galvas dorsomēdijas kodoli. Amygdala veicina uzlabošanu emocionālo atmiņu, tad intralaminar kodolos talāmu un reticular aktivizēšanas stumbra veidošanos stimulēt fiksāciju atmiņā jaunu informāciju. Divpusējā bojājumi vidusdaļa un aizmugures thalamic reticular veidošanās smadzeņu stumbra un adrenerģiskās sistēmas izraisa atmiņas zudumu / nesenajiem notikumiem zaudējumu un spēju atcerēties jaunu informāciju, kas rodas visbiežāk dēļ tiamīna trūkums, hipotalāma un išēmijas. Divpusējs kaitējums pagaidu lobīšu vidusdaļām, it īpaši hipokampu, parasti ir saistīts ar īslaicīgu deklaratīvās atmiņas traucējumiem.

Smagu neatgriezenisku atmiņas zudums parasti ir klāt deģeneratīvas demenci, smaga smadzeņu ievainojums, cerebrālo hipoksiju vai išēmija, ēšanas traucējumi alkoholismu (piemēram, Wernicke encefalopātiju, Korsakova psihoze) un augsts zāļu intoksikācijas (amfotericīnu B vai litija, hroniskas saindēšanās šķīdinātāji).

Reakcionārs un anterogrādo amnēziju par periodu tieši pirms un pēc satricinājums vai vairākas smagas smadzeņu traumas, arī, acīmredzot, sakarā ar bojājumu mediālas laika daivas. Tā rezultātā plašāku bojājumiem smadzeņu var ietvert citas struktūras, kas iesaistītas glabāšanas un reprodukcijas informāciju, kas tiek novērota daudzu slimību, kas noved pie plānprātības.

Pārmērīga psihoteruma slimība vai stress var izraisīt psiholoģiskas izcelsmes atmiņas traucējumus.

Daudzi gados vecāki cilvēki pakāpeniski rada grūtības atmiņā - vārdi, tad notikumi un datumi, dažreiz - telpiskās attiecības. Šis plaši izplatītais stāvoklis - tā dēvētais labdabīgais senils aizmirstība - nav pierādīts saistīts ar deģeneratīvo demenci, lai gan ir grūti nepamanīt dažas līdzības. Pieejamība subjektīvo atmiņas problēmas un mazāk pārliecināti veiktspējas objektīvu testu saistībā ar saglabāšanu kognitīvo un ikdienas funkcijas var klasificēt kā amnēzijas vieglas kognitīvajiem vai viegliem kognitīviem traucējumiem (GM). Cilvēkiem ar smagāku atmiņas traucējumiem ar RBM Alcheimera slimības attīstības iespējamība nākotnē ir augstāka nekā vienaudžiem, kuriem nav atmiņas problēmu.

[2], [3], [4], [5]

Diagnostika Amnēzija

Vienkārši testi pie gultas pacienta (piemēram, tests iegaumēšanas triju priekšmetu, izvietojot slēptos objektus) un oficiālas pārbaudes (piemēram, testi iegaumēšanas sarakstu ar vārdiem, piemēram, "California tests mutes-dzirdes atmiņa" un "Tests Buschke par selektīvu atceroties") palīdzību lai identificētu atmiņas zudumus ar vārdiem. Ir grūtāk izpētīt un novērtēt cita veida atmiņu (figurālu, vizuālu, dzirdamu); Ikdienas praksē ir pieejami testi vizuālo attēlu vai vairāku toņu saglabāšanai. Klīniskās izmeklēšanas laikā ir jānosaka papildu pārbaudes nepieciešamība.

[6], [7], [8]

Amnēzija un likums

Amnozes savienojums ar vardarbīgu noziegumu izdarīšanu ir labi zināms. Jo īpaši tas attiecas uz amnēziju narkotiku vai alkohola intoksikācijas dēļ un izmantotā vardarbības pakāpi. Pēdējais ir apstiprināts fakts, ka vardarbīgos noziegumos cietušajiem bieži vien cieš no atmiņas zuduma par detaļām nozieguma nekā upuriem nevardarbīgiem noziegumiem. Ir arī zināms, ka slepkavību izdarītājiem, visticamāk, ir slepkavības akcija. Vairākos slepkavošanas pētījumos amnēzijas sastopamība svārstās no 25 līdz 45%. Šādos gadījumos bieži vien ir konstatēts, ka, lai gan sākotnējais cēlonis atmiņas zudums organiskā (bieži alkohola intoksikācijas), amnēziju atbalstīja Psihogēniskā faktorus, bieži vien rezultāts bezsamaņā nevēlēšanās atcerēties noziegumu, it īpaši, ja tas tika nogalināti ar laulāto, vai laulātajam vai citiem ģimenes locekļiem.

Taylor aprakstīja šādus faktorus, kas saistīti ar nozieguma izdarīšanas aktu amnēziju:

• nozieguma vardarbība, it īpaši slepkavības gadījumā;
• pārmērīga emocionāla uzbudināšana nozieguma izdarīšanas laikā;
• alkohola lietošana un intoksikācija;
• nomākts noskaņojums noziedzniekam.

Pēdējais tika atzīmēts pētījumā par amnēzijas izplatību starp personām, kas atrodas pirmstiesas apcietinājumā.

Tomēr klātbūtne amnēzija pats par sevi nepadara apsūdzētais nevar piedalīties procesā, kā arī tas pierāda, ka nepastāv mens GEA nepieciešamas izdarīt noziegumu. Tomēr abi šie situācijās amnēziju, lai gan pats par sevi, un nevar kalpot par pamatu aizsardzību, ja tas ir simptoms dziļa organisko slimības, piemēram, piemēram, demence, smadzeņu bojājumiem vai epilepsijas automātisms, tas var būt svarīgi fakts, ka tiek paziņots, ka apsūdzētais nav spējīgs piedalīties tiesas procesā vai pierāda, ka nav vīriešu ģeogrāfiskās izcelsmes norādes. Tas jo īpaši attiecas uz anterogrādu amnēzijas gadījumiem.

[9], [10], [11], [12],

Amnēzijas gadījuma apraksts

Viņam ir 50 gadi, un viņš tiek apsūdzēts par mēģinājumu nogalināt sievu, kas viņu atstāja. Viņi bija precējušies piecus gadus, un viens no sievas aiziešanas iemesliem bija viņas vīra vardarbība. Mr V. Nekad nav bijis kontakts ar psihiatru; viņam nav bijušas bažas par tiesību aktiem. Viņš mēģināja nogalināt viņus abus, sasaistot savu sievu ar automašīnu un pievienojot šļūteni, kas savienota ar automašīnas izplūdes cauruli. Viņš slēdzās pie automašīnas kopā ar sievu un sāka dzinēju. Abi zaudēja apziņu, bet tad motors nomāca, un tos atklāja kaimiņi. Bezsamaņā stāvoklī V. V. Tika nogādāts slimnīcā, un datorizētā tomogrāfija viņam parādīja palielinātu cerebrospināla šķidruma daudzumu smadzeņu sirds kambaros un sirdslēkmi smadzenītē. Divu nedēļu laikā viņš neatgāja uz apziņu. Sieva atguva samaņu ātri un nedaudz ietekmējusi saindēšanos ar oglekļa monoksīdu. V. Pavadīja rehabilitācijas nodaļā astoņus mēnešus.

Saskaņā ar psihometrisko testēšanu gadu vēlāk, V. Nozīmēja nopietnu īslaicīgu atmiņas deficītu. Viņš varēja saglabāt informāciju tikai dažas minūtes. Viņš arī slikti atceras iepriekšējos 10-15 gadus, bet var atcerēties nozīmīgus notikumus no attālākas pagātnes. Viņam ir acīmredzamas anomālijas smadzeņu frontālo daļu darbībā, iznīcinot izpildfunkcijas, jo īpaši spēju plānot, risināt problēmas un veikt darbību virkni. Ir mainījies arī V. Personība: viņš kļuvis apatisks, pasīvs un emocionāli saplacināts.

Pēc divu psihiatru un neiropsiholoģa ieteikuma V. V. Tika atzīts par nespējīgu piedalīties tiesas procesā. Tas tika darīts tāpēc, ka viņš nevarēja saprast tiesā iesniegtos pierādījumus, nevarēja saglabāt šo informāciju, jo viņš atcerējās to, ko viņš dzirdējis vai lasījis tikai dažas minūtes. Viņš tika uzskatīts par nespējīgu piedalīties tiesvedībā nepieciešamā pakāpē. Faktisko lietu izskatīšanas laikā tika atzīta iepriekš minētā akta komisija. Saskaņā ar Art. 37 no Garīgās veselības likuma, viņš tika nodots aizbildnībā. Viņš sāka dzīvot kopā ar draugiem, kas pilnībā nodrošināja viņu aprūpi.

V. V. Nespēja piedalīties izmēģinājumā, ne tik daudz izteiktas retrogradācijas amnēzijas dēļ, bet gan anterogrādu amnēzijas dēļ. Šī smaguma anterogrāta amnēzija ietekmē personas spēju saprast, kas ir teicis, un tādēļ padara viņu nespēju izteikt iebildumus. Šī lieta neradīja nekādas šaubas par anterograde amnezijas autentiskumu. Par spīti bieži lietotajam apgalvojumam, ka nespēja saglabāt jaunu informāciju atmiņā ir raksturīga psihogēnajai amnēzei. Tagad ir vispāratzīts, ka stingra psihogēnas un organiskas amnēzijas nodalīšana, kas agrāk tika uzskatīta par pareizu, ir mākslīga.

[13], [14], [15], [16]