Akūtas pielonefrīta patoģenēze

Visnozīmīgākais etioloģijā mikroorganismu E. Coli, kam ir P-fimbriae vai dzeramā I un II tipa, piesaistās receptoru disaharìdu uroepithelium raksturs.

Saķēšanās process var sastāvēt no diviem posmiem. Pirmajā (atgriezeniskajā) II tipa pilī (ar manozu jutīgiem hemaglutinīniem) piedalās, šādā gadījumā E. Coli izdalīsies kopā ar asaru gliemezi.

Ja joprojām dzer I tips (mannozorezistentnye hemaglutinīnus), tad seko otrā neatgriezenisku posmu, kurā baktērijas tiek pievienotas cieši receptorus uroepithelium. Šajā gadījumā ir iespējami smagāki nieru audu bojājumi, ieskaitot intersticiālu iekaisumu, fibrozi, kanālu atrofiju.

Infekcijas izplatīšanos veicina E. Coli K antigēni, kas novērš fagocitozi un opsonizāciju. Turklāt mikrobāļu šūnu sekrēta viela inaktivē lizocīmu, interferonu un citus organisma nespecifiskas rezistences faktorus.

Celmi E. Coli, kas veic P-fimbriae var izraisīt augšupejošu obstruktīvas pielonefrīts via paralītisks ietekmi uz lipīdu ureteral peristaltika. Lipīdu A, inducē iekaisuma reakciju, uzlabo saķeri ar mikrobu, kā arī, izmantojot sistēmu prostaglandīnu ietekmē gludās muskulatūras urīnceļu, izraisot obstrukciju no tiem, spiedienu un refluksa attīstību. Tādējādi šie E. Coli celmi bērniem var izraisīt pielonefrītu ar anatomiski un funkcionāli normālu urīntrakta struktūru. Urīna šķēršļi un aizture izraisa infekcijas attīstību.

Patoģenēzē pielonefrīts ir svarīga loma pārkāpumu aizplūšanu urīnā, palielināts spiediens iegurņa un krūzes un pārkāpumu venozās atteces no nierēm, kas veicina uz lokalizāciju baktērijas venozo kapilāru, iepinējtīkli kanāliņos un palielinātu asinsvadu caurlaidību ved uz iekļūšanu baktērijas uz iespiestās nieru audiem.

Infekcija var nonākt nierēs ar augošiem urīnogēniem, limfogēniem un hematogēniem veidiem. Nieru infekcijas patogenezē un pielonefrīta attīstībā vadošo lomu spēlē:

1. urodinamikas traucējumi - dabiskās urīna plūsmas grūtības vai traucējumi (urīnvadu trakta patoloģijas, reflukss);
2. bojājumu intersticiālo nieru audu - vīrusu un mikoplazmas infekciju (piemēram, augļa Koksaki B, mikoplazmas, citomegalovīrusa), ārstniecības bojājums (piemēram, A hipervitaminoze D), dizmetabolicheskaya nefropātija, xanthomatosis utt;.
3. bakteriēmiju un bacteriuria ar dzimumorgānu slimību (vulvitis, vulvovaginītu uc) klātbūtnē perēkļu infekcijas (zobu kariesu, hronisks kolīts, hroniska angīna et al.), traucējumi, kuņģa-zarnu trakta (aizcietējums, disbakteriozes);
4. traucējumi organisma reaģētspējai, jo īpaši imunoloģiskās reaktivitātes samazināšanās.

Nepārprotama loma pyelonefrīta patoģenēzē pieder pie iedzimtas predispozīcijas.

Infekcija un intersticiāls iekaisums visbiežāk bojā nieres mediālu - daļu, kas ietver asiņošanas kanāliņus un dažas distālās kanāliņus. Šo nefronu segmentu nāve traucē funkcionālo stāvokli cauruļvadu sekcijās, kas atrodas nabas korķa slānī. Iekaisuma process, pārejot uz korķa slāni, var izraisīt sekundāru glomerulārās funkcijas traucējumu pavājināšanos, attīstoties nieru mazspējai.

Pastāv asinsrites traucējumi nierēs, hipoksijas un enzīmu traucējumu attīstība, lipīdu peroksidācijas aktivācija un antioksidantu aizsardzības samazināšana. Lizosomu fermentu un superoksīda atbrīvošanās negatīvi ietekmē nieru audus un, pirmkārt, nieru kanāliņu šūnas.

Interstitium pārejai polymorphonuclear šūnas, makrofāgi, limfocīti, endotēlija šūnu, kur tie tiek aktivizēti un noslēpt citokīnus, audzēja nekrozes faktora, IL-1, IL-2, IL-6, kas uzlabo iekaisumu un šūnu bojājumu no nieru kanāliņos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]