Zinātnieki apgalvo, ka multiplā skleroze nav autoimūna slimība

Scientists liecina, ka multiplā skleroze, kas jau sen uzskata par autoimūnu slimību, faktiski, nav slimība, imūnās sistēmas. Dr. Angelika Kortels, tiesu antropologs, un John Jay koledža Krimināltiesības profesors Ņujorkā, liecina, ka multiplā skleroze rada lipīdu vielmaiņas traucējumiem, vairāk līdzīgi daudzos aspektos pie koronārās aterosklerozes nekā citu autoimūno slimību.

Kortels uzskata, ka multiplās sklerozes ārstēšanai, kā vielmaiņas traucējumiem, kļūt izskaidrojami daudzi Mulsina aspektiem šo slimību, jo īpaši, kāpēc tas skar biežāk sievietes nekā vīrieši, un kāpēc ir bijis nesen palielinājies gadījumu visā pasaulē. Viņa iesaka, ka šī hipotēze varētu palīdzēt zinātniekiem izstrādāt jaunas ārstēšanas metodes un, visbeidzot, šīs slimības zāles.

Vismaz 1,3 miljoni cilvēku visā pasaulē cieš no multiplās sklerozes. Tās galvenā iezīme ir sistēmisks iekaisums, kas izraisa audu rētas, ko sauc par mielīnu, un kas izolē smadzeņu un muguras smadzeņu nervu audus. Laika gaitā šīs rētas var izraisīt nopietnus neiroloģiskus bojājumus. Zinātnieki pieņēma, ka šīs slimības attīstībai ir vainojama imūnsistēma, taču neviens nevarēja pilnībā izskaidrot, kas tieši izraisa šo slimību. Gēni, uzturs, patogēni vai deficīts D vitamīna - visi no šiem faktoriem var būt saistīta ar multiplo sklerozi, bet pierādījumi par šiem riska faktoriem, ir pretrunīgi un pat pretrunīgas, vilšanos zinātniekus meklējot efektīvu ārstēšanu.

"Katru reizi, kad ģenētiskais faktors uzrādīja ievērojamu pieaugumu risku saslimt ar multiplo sklerozi iedzīvotājiem, tika konstatēts, ka kādā citā populācijā, kas nav īsti jautājums" - saka Kortels. "Tas ir neiespējami izskaidrot iesaistīšanos patogēnu, ieskaitot Epšteina-Barra vīrusa slimības attīstību, jo ģenētiski līdzīgiem pacientiem ar līdzīgiem patogēnie krasi atšķirīgu slimības attīstības ātrumu. Par to izraisītāji multiplās sklerozes kontekstā autoimunitāti vienkārši nav izraisījusi vispārējos secinājumus par etioloģijā slimības meklēšanas" .

Tomēr, ņemot vērā multiplās sklerozes kā metabolisma, nevis autoimūno slimību, var redzēt kopējo patogēzi un šīs slimības attīstības cēloņus.

Lipīdu hipotēze

Kortells uzskata, ka galvenais multiplās sklerozes cēlonis var būt transkripcijas faktori šūnu kodolos, kas kontrolē lipīdu (tauku un citu līdzīgu savienojumu) absorbciju, iznīcināšanu un ražošanu visā organismā. Pārkāpjot šo proteīnu pazīstama kā peroksisomu proliferāciju aktivatoru receptoru (PPARs), izraisa uzkrāšanos blakusprodukts toksisks - "sliktā" ZBL holesterīna, veidojot plāksnes slimajos audos. Savukārt šo plāksniņu uzkrāšanās izraisa imūnreakciju, kas galu galā noved pie rētas veidošanās. Tas ir būtībā tāds pats mehānisms ir iesaistīts attīstībā aterosklerozes, kurā trūkums PPAR noved pangas veidošanos, imūnās reakcijas un rētas in koronāro artēriju.

"Kad lipīdu vielmaiņa rodas artērijās, Jums rodas aterosklerozes," skaidro Kortaels. "Ja tas notiek centrālajā nervu sistēmā, Jums ir multiplā skleroze, taču galvenais iemesls ir tāds pats."

Galvenais riska faktors lipīdu homeostāzes pārkāpušu attīstībai ir augsts ZBL holesterīna līmenis. Tātad, ja PPAR bija pamats multiplās sklerozes attīstībai, būtu saprotams, kāpēc pēdējo desmitgažu laikā slimības gadījumi ir kļuvuši arvien vairāk reģistrēti. "Kopumā cilvēki visā pasaulē patērē vairāk cukura un dzīvnieku tauku, kas bieži vien rada augstu ZBL holesterīna līmeni," teica Cortells. "Tātad, mēs varētu sagaidīt augstāku līmeni, slimības, kas saistītas ar lipīdu vielmaiņas traucējumiem -. Piemēram, sirds slimības, un, šajā gadījumā, multiplās sklerozes Tas arī izskaidro, kāpēc statīnus, ko izmanto, lai ārstētu augstu holesterīna līmeni, ir parādījuši labu iedarbīgumu Multiplā skleroze ".

Lipīdu hipotēze arī skaidrību par saikni starp multiplo sklerozi un deficītu vitamīna D vitamīns palīdz samazināt LDL holesterīna, un D vitamīna deficītu palielina iespējamību saslimt ar šo slimību - it īpaši saistībā ar diētu ar augstu tauku un ogļhidrātu.

Cortells arī izskaidro, kāpēc multiplā skleroze ir biežāk sastopama sievietēm.

"Vīrieši un sievietes citādi sagremojas taukus," teica Kortaels. "Vīriešiem traucējumi PPAR biežāk notiek asinsvadu audiem, tāpēc tie ir vairāk kopīga ar aterosklerozi. Saistībā ar reproduktīvo lomu sieviešu savādāk vielmaiņu tauku. Pārkāpjot lipīdu metabolismu sievietēm, visticamāk, ietekmēs mielīna ražošanu centrālajā nervu sistēmā. Līdz veids, multiplā skleroze sievietēm biežāk attīstās, un aterosklerozi vīriešiem. "

Papildus augstam holesterīnam ir arī citi faktori, kas traucē PPAR funkciju, tostarp patogēni mikroorganismi, piemēram, Epstein-Barr vīruss, traumas un daži ģenētiskie profili. Daudzos gadījumos viens no šiem riska faktoriem nav pietiekams, lai izraisītu lipīdu metabolismu. Bet daudzu faktoru kombinācija var izraisīt lipīdu metabolismu. Piemēram, tikai ģenētiski vājināta PPAR sistēma nevar izraisīt slimību, bet kombinācijā ar patogēnu vai nepareizu uzturu var izraisīt multiplo sklerozi. Tas palīdz izskaidrot, kāpēc daži cilvēki un cilvēku grupas ir nozīmīgi dažādu multiplās sklerozes izraisītāju dēļ, bet citos gadījumos tie nav nozīmīgi.

Zinātnieki plāno veikt, ir jāveic papildu izpēte, lai pilnībā izprastu lomu PPARs attīstībā multiplās sklerozes, bet Kortels cer, ka šī jaunā izpratne par slimību, galu galā var novest pie jaunām metodēm ārstēšanai un profilaksei.

"Šī jaunā hipotēze dod cerību, ka agrāk parādīsies multiplās sklerozes zāles vairāk nekā jebkad agrāk," teica Kortaels.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]