Vai granātāboli var palīdzēt uzlabot atmiņu un mazināt Alcheimera slimības simptomus?

Alcheimera slimība ir deģeneratīva smadzeņu slimība, kas galvenokārt skar cilvēkus, kas vecāki par 65 gadiem, un ir galvenais demences cēlonis gados vecāku pieaugušo vidū.

Pētījumi liecina, ka Vidusjūras un MIND diētas var pasargāt no Alcheimera slimības, iespējams, pateicoties zemākam iekaisuma piesātināto tauku un cukuru uzņemšanai, kā arī lielākam vitamīnu, minerālvielu, omega-3 taukskābju un antioksidantu uzņemšanai.

Tā kā Alcheimera slimība ir saistīta ar paaugstinātu oksidatīvo stresu, antioksidantu uzņemšanas palielināšana var būt īpaši labvēlīga. Antioksidanti neitralizē brīvo radikāļu radītos bojājumus, iespējams, mazinot slimības ietekmi.

Nesenā pētījumā, kas publicēts žurnālā "Alzheimer's & Dementia", tika aplūkots urolīts A, dabisks savienojums, ko ražo zarnu baktērijas, pārstrādājot noteiktus granātābolos atrodamus polifenoliskos savienojumus.

Urolitīnam A piemīt spēcīgas antioksidanta un pretiekaisuma īpašības, kā arī citi potenciāli ieguvumi smadzeņu veselībai.

Pētnieki 5 mēnešus ārstēja dažādus Alcheimera slimības peļu modeļus ar urolitīnu A, lai novērtētu ilgtermiņa ietekmi uz smadzeņu veselību.

Rezultāti parādīja, ka urolīts A varētu uzlabot mācīšanās spējas un atmiņu, mazināt neiroiekaisumu un pastiprināt šūnu attīrīšanas procesus pelēm ar Alcheimera slimību.

Lai gan pētījumus ar dzīvniekiem nevar tieši attiecināt uz cilvēkiem, eksperti uzskata, ka urolitīnam A varētu būt potenciāls kā profilaktisks vai terapeitisks līdzeklis pret Alcheimera slimību nākotnē.

Urolitīns A uzrāda daudzsološus rezultātus Alcheimera slimības peļu modeļos

Kopenhāgenas Universitātes pētnieki Dānijā veica pētījumu, lai izprastu ilgstošas urolītīna A ārstēšanas ieguvumus Alcheimera slimības gadījumā.

Izmantojot trīs Alcheimera slimības peles modeļus, viņi apvienoja urolitīna A terapiju ar uzvedības, elektrofizioloģiskiem, bioķīmiskiem un bioinformātikas eksperimentiem.

Pēc piecu mēnešu ilgas ārstēšanas ar urolītīnu A viņi novēroja atmiņas, olbaltumvielu uzkrāšanās, šūnu atkritumu pārstrādes un DNS bojājumu uzlabošanos peļu ar Alcheimera slimību smadzenēs.

Turklāt tika samazināti svarīgi smadzeņu iekaisuma marķieri, padarot apstrādātās peles izskatīgākas kā veselas peles.

Pētījumā atklājās, ka ārstēšana ar urolītu A samazināja mikrogliju, kas ir smadzeņu imūnšūnu veids, pārmērīgu aktivitāti.

Pētnieki arī ieteica, ka urolīts A:

• samazina katepsīna Z līmeni, kas ir paaugstināts Alcheimera slimības gadījumā un varētu būt Alcheimera slimības ārstēšanas mērķis
• Samazina amiloīda beta proteīna līmeni un iekaisumu, kas saistīts ar Alcheimera slimības attīstību
• veicina mitofāgiju, bojāto mitohondriju attīrīšanos, kas Alcheimera slimības gadījumā ir samazināta

Urolitīna A mitofagijas ietekme var būt līdzīga tai, kas novērota, lietojot nikotīnamīda adenīna dinukleotīdu (NAD) piedevas Alcheimera slimības gadījumā.

Kopumā [rezultāti] liecina, ka [urolīts A] var darboties kā spēcīgs pretiekaisuma un antioksidanta līdzeklis, palīdzot izvadīt [amiloido beta], kas novērš ar patoloģisku [amiloido beta uzkrāšanos] saistītu kognitīvo traucējumu rašanos, un regulē šūnu enerģijas homeostāzi un šūnu nāvi.

Citiem vārdiem sakot, urolitīnam A var būt vairāki darbības mehānismi, kas veicina tā labvēlīgo ietekmi uz smadzenēm.

Jo īpaši urolīts A var palīdzēt aizsargāt pret kognitīvo spēju pasliktināšanos, samazinot iekaisumu un oksidatīvo stresu, kā arī veicinot kaitīgo olbaltumvielu un bojāto mitohondriju izvadīšanu no smadzenēm.

Lai gan pētījums sniedz svarīgu ieskatu urolitīna A potenciālajos ieguvumos Alcheimera slimības ārstēšanā, tā ierobežojumi ietver dzīvnieku modeļu izmantošanu un šauru koncentrēšanos uz specifiskiem ceļiem, iespējams, ignorējot plašākas sistēmiskas mijiedarbības. Tomēr tā stiprās puses ir rūpīgs vairāku patoloģisku mehānismu novērtējums un ilgtermiņa ārstēšanas efektu izpēte, kas ievērojami veicina mūsu izpratni par urolitīna A terapeitisko lomu Alcheimera slimības gadījumā.

Urolitīna A terapijai ir potenciāls kā jaunai intervencei Alcheimera slimības ārstēšanā, mērķējot uz vairākiem patoloģiskiem mehānismiem, piemēram, neiroiekaisumu, mitohondriju disfunkciju, lizosomu disfunkciju un DNS bojājumiem, kas var palēnināt slimības progresēšanu.