Vēdera aortas un tās zaru ateroskleroze

Ateroskleroze ir plaši pazīstama un izplatīta slimība, kas skar artērijas un ko papildina holesterīna nogulšņu veidošanās uz iekšējām asinsvadu sieniņām. Ja process ietver aortas trauka vēdera daļu, kas iet caur vēdera lejasdaļu, tad ārsts diagnosticē "vēdera aortas aterosklerozi". Slimība var izraisīt nopietnas komplikācijas, tostarp invaliditāti un nāvi. Tomēr nav tik viegli aizdomas par patoloģiju, kas saistīta ar neskaidru simptomatoloģiju un biežu latentu gaitu.

Epidemioloģija

Katram otrajam pacientam ar aortas asinsrites traucējumiem tiek skarta trauka vēdera daļa. Šī nodaļa ir atbildīga par asiņu piegādi vēdera dobuma, apakšējo ekstremitāšu un mazā iegurņa orgāniem.

Pēdējos gados aterosklerozes biežums ir ievērojami palielinājies, un mirstība no šīs slimības ir pārsniegusi traumu, infekcijas patoloģiju un onkoloģijas dēļ. Visbiežāk vēdera aortas aterosklerozi konstatē vīrieši vecumā no 45 līdz 55 gadiem. Sievietes slimo apmēram 3-4 reizes retāk, un risks saslimt ievērojami palielinās, iestājoties menopauzes periodam. [1]

Slimība ir diezgan izplatīta: to diagnosticē apmēram katrs divdesmitais cilvēks, kas vecāks par 65 gadiem.

Eiropas valstīs un Amerikas Savienotajās Valstīs vēdera aortas ateroskleroze ir daudz biežāka nekā Āfrikas valstīs. Vislielākā slimības izplatība novērota ASV, Kanādā, Lielbritānijā, Somijā, Austrālijā. Viszemākā saslimstība reģistrēta Japānā. [2]

Ateroskleroze un tās izraisītās komplikācijas šobrīd joprojām ir galvenais saslimstības un mirstības cēlonis daudzās pasaules valstīs, arī postpadomju telpā. Vēdera aortas sakāve ir konstatēta vairāk nekā 75% pacientu, kuri miruši no koronārās sirds slimības, autopsijas gadījumos. [3] Vairāk nekā pusē gadījumu patoloģija tiek noteikta tikai uz mezenteriskās asinsrites akūtu traucējumu attīstības fona.

Cēloņi vēdera aortas ateroskleroze

Vēdera aortas ateroskleroze ir hroniska patoloģija. Slimību raksturo specifisks trauka bojājums, saistaudu izplatīšanās uz iekšējās sienas tauku infiltrācijas fona, kas parasti noved pie orgānu un vispārējās asinsrites traucējumiem.

Pastāv vairākas patoloģijas parādīšanās teorijas - jo īpaši lipoproteīnu infiltrācijas teorija, kā arī visizplatītākā - sakarā ar patoloģisku izmaiņu parādīšanos trauku sienas bojājumu dēļ. Šāds bojājums nav endotēlija mehāniskas traumas rezultāts, bet tā funkcijas pārkāpums. Mēs runājam par caurlaidības, adhēzijas palielināšanos, prokoagulantu un vazokonstriktoru faktoru sintēzes palielināšanos. [4]

Endotēlija funkcijas pārkāpumu var izraisīt infekcija (piemēram, herpesvīruss), intoksikācija (tabakas smēķēšana utt.),  [5] Hormonālā nelīdzsvarotība (hiperinsulinēmija), hemodinamikas traucējumi (hipertensija) utt. Bet galvenās saites zinātnieki vienprātīgi uzskata par hiperholesterinēmiju.

Galvenais vēdera aortas aterosklerozes attīstības iemesls ir traucēts lipīdu-olbaltumvielu metabolisms, kas izraisa tipisku aterosklerozes plāksnīšu parādīšanos. Uztura traucējumi ietver vielmaiņas traucējumus, asinsvadu sieniņu bojājumus un to struktūras izmaiņas. [6] Regulāra hipotermija, novājināta imunitāte, biežs stress un psihoemocionāls stress, infekcijas un iekaisuma procesi, hormonālas izmaiņas, traumas kopā noved pie asinsvadu iekšējās sienas bojājumiem. Situāciju var pasliktināt: nepareizs dzīvesveids ar daudziem sliktiem ieradumiem, liekais svars, endokrīnās patoloģijas, noteiktu zāļu lietošana. Vienlaicīgām slimībām ir arī nozīmīga negatīva loma: hipertensija, aptaukošanās, cukura diabēts,  [7] koronārās patoloģijas.

Eksperti identificē šādus galvenos slimības attīstības iemeslus:

• uztura (pārtikas) pārkāpumi;
• neirogēni faktori (stress, emocionāla nestabilitāte, neirozes);
• endokrinopātija;
• ilgstošs asinsspiediena paaugstināšanās, hipoksiski apstākļi;
• autoimūnas patoloģijas;
• iedzimta nosliece; (pierādīta mātes hiperholesterinēmijas ietekme grūtniecības laikā uz agrīnu aterosklerozes bojājumu progresēšanu bērnībā)  [8];
• liekais svars, dažādas aptaukošanās pakāpes; [9]
• fizisko aktivitāšu trūkums;
• alkoholiķis, nikotīns, narkomānija.

Riska faktori

Faktorus, kas var izraisīt vēdera aortas aterosklerozes attīstību, var iedalīt vairākās grupās: nepārejoši faktori, pārejoši un potenciāli pārejoši.

Pastāvīgie faktori ir pastāvīgi un tos nevar novērst:

• vecums virs 40-45 gadiem;
• vīriešu dzimums (vīrieši ar aterosklerozi slimo biežāk nekā sievietes);
• iedzimta nosliece (bieži slimība tiek konstatēta cilvēkiem, kuru radinieki arī cieš no vēdera aortas aterosklerozes). Tauku svītru veidošanās notiek cilvēka augļa aortā, un to ievērojami pastiprina mātes hiperholesterinēmija. [10]
• etniskie riska faktori. [11], [12]

Eksperti norāda, ka iedzimta nosliece veicina agrāku patoloģijas attīstības sākšanos.

Pārejoši riska faktori ietver tos, kurus var novērst:

• smēķēšana, tās negatīvā ietekme uz asinsvadu elastību;
• neveselīgs uzturs, ēdot daudz dzīvnieku tauku;
• fiziska pasivitāte, pasīvs dzīvesveids, liekais svars.

Potenciāli pārejoši faktori ietver slimības, kuras var labot, kontrolēt un novērst turpmāku attīstību:

• hipertensija, kas veicina lipīdu nogulsnēšanos asinsvadu sieniņās un aterosklerozes plāksnīšu veidošanos; [13]
• dislipidēmija, traucēta tauku vielmaiņa, ko papildina holesterīna, lipoproteīnu un triglicerīdu līmeņa paaugstināšanās;
• cukura diabēts, aptaukošanās vairākas reizes palielina vēdera aortas aterosklerozes attīstības risku, kas ir saistīts ar vienlaicīgu lipīdu metabolisma pārkāpumu; [14]
• infekcijas un intoksikācijas procesi veicina asinsvadu sieniņu bojājumus.

Ja jūs zināt un ņemat vērā galvenos provocējošos faktorus, tad varat noteikt pamatnoteikumus slimības profilaksei. [15]

Pathogenesis

Vēdera aortas aterosklerozes attīstība ir saistīta ar dažādu faktoru kombināciju - jo īpaši endotēlija disfunkciju, iekaisuma reakciju, imunoloģisko procesu, dislipidēmiju, plāksnes plīsumu, ārēju negatīvu ietekmi (piemēram, smēķēšanu).

Endotēlijs ražo vielas, kas nepieciešamas, lai kontrolētu asins koagulāciju un vielmaiņas smadzeņu procesus, regulētu asinsvadu tonusu un asinsspiedienu, filtrētu nieru darbību un sirdsdarbības kontrakcijas. Aterosklerozes attīstības pirmo posmu izraisa endotēlija vazodilatatora funkcijas pārkāpums, kas savukārt kļūst par endotēlija slāpekļa oksīda zuduma sekām. Endotēlija disfunkciju izraisa arī paaugstināts holesterīna saturs asinīs, cukura diabēts, ilgstoša hipertensija un atkarība no nikotīna. Traucējumi rodas zema blīvuma lipoproteīnu oksidācijas ietekmē. [16]

• Iekaisuma procesi aterosklerozes gadījumā tika novēroti gandrīz visos gadījumos. Tie bija saistīti ar makrofāgiem, citokīniem, monocītu ķemotakses proteīnu, augšanas faktoriem, interleikīnu -1, -3, -6, -8, -18, audzēja nekrozes faktoru α, CD40 ligandu. Aterosklerozes attīstība ir saistīta arī ar seruma C reaktīvo proteīnu. Paaugstināts ar lipoproteīniem saistītās fosfolipāzes līmenis palielina komplikāciju iespējamību; nav izslēgta citokīnu iesaistīšanās, kas izraisa šūnu proliferāciju un stimulē aktīvo skābekļa formu ražošanu, aktivizē matricas metaloproteināzes un audu faktora ekspresiju.
• Lipīdu traucējumi ir svarīgs faktors vēdera aortas aterosklerozes attīstībā. Risks īpaši palielinās, ja holesterīna līmenis serumā pārsniedz 3,9 mmol / litrā.
• Paaugstināts spiediens smadzeņu un koronāro artēriju traukos palielina asinsvadu sienas spriedzi, kas negatīvi ietekmē reģeneratīvos procesus un veicina patoloģisku izvirzījumu veidošanos. [17]
• Atkarībai no nikotīna ir negatīva ietekme visos aterosklerozes attīstības posmos, un šī ietekme ir diezgan intensīva: pasliktinās no endotēlija atkarīga vazodilatācija, palielinās pretiekaisuma faktori (ieskaitot C reaktīvo proteīnu, interleikīnu-6 un audzēja nekrozes faktorus α), trombocītu NĒ pieejamība samazinās, palielinās ZBL oksidatīvā modifikācija un samazinās paraoksonāzes aktivitāte plazmā.
• Paaugstināts insulīna līmenis palielina citokīnu (-6 un MCP-1) saturu, kas veicina aterosklerozes procesu augšanu.

ZBL holesterīna līmeņa paaugstināšanos un ABL holesterīna līmeņa pazemināšanos uzskata par īpaši svarīgiem pamatā esošajiem faktoriem. Pirmie uzkrājas aterosklerozes plāksnēs (putu šūnās), kas izraisa mitohondriju disfunkciju, apoptozi un nekrozi, izdaloties šūnu proteāzēm, pretiekaisuma citokīniem un trombotiskām molekulām. ZBL oksidēšana izraisa iekaisuma un imūnsistēmas izmaiņas, palielinās trombocītu agregācija un plāksnes kļūst nestabilas. [18]

Augsta blīvuma lipoproteīni veicina holesterīna apgrieztās pārejas iekļaušanu, atbalsta endotēlija funkciju un aizsargā pret palielinātu trombu veidošanos.

Galvenās patoģenētiskās saites aterosklerozes attīstībā ir:

• Tauku vielmaiņas traucējumi.
• Ārpustauku izmaiņas (hemodinamikas traucējumi, asins reoloģisko īpašību pasliktināšanās, primārās patoloģijas un asinsvadu sieniņu bojājumi, ģenētiska nosliece).

Ir pierādījumi, ka miostatīnu (skeleta muskuļu augšanas inhibitors, kas saistīts ar vielmaiņas traucējumiem un sirds fibrozi) var uzskatīt par jaunu dalībnieku aterosklerozes progresēšanā. Saskaņā ar pētījumiem, miostatīns veicina vēdera aortas aterosklerozes progresēšanu, izraisot asinsvadu gludo muskuļu šūnu disfunkciju. [19]

Simptomi vēdera aortas ateroskleroze

Vairumā gadījumu vēdera aortas ateroskleroze norit bez noteiktiem simptomiem, bet patoloģiju var noteikt diagnostikas pasākumu laikā. Slimībai progresējot, parādās nespecifiskas pazīmes:

• nepatīkamas sajūtas vēderā un muguras lejasdaļā;
• regulāras sāpes vēderā, sliktākas pēc ēšanas (īpaši pēc sātīgas maltītes);
• gremošanas traucējumi bez redzama iemesla (caureja, aizcietējums, vēdera uzpūšanās);
• nepatīkama atraugas, regulāra grēmas pēc ēšanas;
• progresējoša novājēšana.

Kad procesā iesaistās citi orgāni, parādās citi simptomi:

• sāpes nieru un / vai cirkšņa zonā;
• ekstremitāšu pietūkums;
• sejas pietūkums no rīta;
• urīnceļu traucējumi;
• paaugstināts asinsspiediens.

Tā kā šie simptomi nav specifiski, pacientam var būt nepareiza diagnoze un nepareiza ārstēšana. Turklāt vēdera aortas ateroskleroze bieži vien pastāv kopā ar citām patoloģijām, ieskaitot hroniskas, kas arī sarežģī pareizu diagnozi.

Pirmās pazīmes

Lielākajai daļai pacientu vēdera aortas ateroskleroze sāk veidoties jaunā vecumā, progresējot gadu gaitā. Turklāt ilgu laiku pacients vispār nesūdzas par neko, un pirmās pazīmes sāk parādīties tikai tad, kad liela artērija ir ievērojami sašaurināta vai aizsērējusi.

Starp tipiskākajām patoloģiskajām pazīmēm ir šādas:

• sāpes epigastrijā, kas nav saistītas ar kuņģa slimībām, izstaro uz muguras lejasdaļu, cirksni;
• gremošanas traucējumi, grēmas, kas nav saistītas ar kuņģa -zarnu trakta patoloģijām;
• aukstas kājas;
• tirpšanas sajūta, kāju nejutīgums;
• vīriešu impotence;
• samazināts apakšējo ekstremitāšu muskuļu tonuss;
• letarģija vai artēriju pulsācijas trūkums pēdās, ceļos, cirkšņos;
• intermitējošas izliekuma parādīšanās (ar bojājuma izplatīšanos uz apakšējo ekstremitāšu traukiem).

Ja ateroskleroze skar ne tikai vēdera, bet arī aortas krūšu daļu, tad sāpes krūtīs parādās pēc fiziskas slodzes vai stresa, apstarojot muguru vai kaklu, kā arī grēmas, diskomforta sajūta krūtīs, bez saiknes ar sirds patoloģija. [20]

Ja patoloģija attiecas uz nieru artērijām, tad attīstās arteriālā hipertensija. [21] Pētot urīnu, tiek konstatēta proteīnūrija, eritrocitūrija, cilindrūrija. Smadzeņu artēriju sakāve izpaužas kā atmiņas un intelektuālās aktivitātes pasliktināšanās, reibonis, miega traucējumi, un smagos gadījumos palielinās insulta un trombozes risks.

Ar aterosklerozes izmaiņām mezenteriālajās artērijās pasliktinās asins piegāde zarnām, dažas stundas pēc ēšanas parādās stipras sāpes - ar lokalizāciju nabas zonā vai epigastrijā. Sāpes var ilgt vairākas stundas (parasti 1-3 stundas), daudzos gadījumos tās pazūd pēc nitroglicerīna lietošanas.

Posmi

Attīstoties, vēdera aortas ateroskleroze iziet šādos posmos:

1. Lai lipīdi nogulsnētos aortas sienā, ir labvēlīgi asinsvadu mikro bojājumi, fokusa asinsrites palēnināšanās. Lipīdu stadijas ilgums var būt atšķirīgs: tauku nogulsnēšanos un ekstracelulārās matricas intima un proteoglikānu difūzo sabiezēšanu  [22] var apskatīt tikai mikroskopiski. 
2. Liposklerozes stadiju papildina tauku nogulsnēšanās vietu palielināšanās saistaudu zonās. Pamazām veidojas aterosklerozes plāksne, kuras sastāvu attēlo tauki un saistaudu šķiedras. Šajā posmā plāksnes joprojām var likvidēt, jo tās var izšķīdināt zāles. Tomēr šo nogulšņu fragmenti var aizsprostot traukus, un aortas siena piestiprinātās plāksnes zonā zaudē elastību un tiek bojāta: šajā vietā palielinās trombu veidošanās risks.
3. Aterokalcinozes stadiju raksturo plāksnīšu blīvēšana un kalcija sāļu nogulsnēšanās tajā. Plāksnes palielinās, sašaurinot trauka lūmenu, pasliktinot asins piegādi orgāniem. Palielinās oklūzijas vai aneirisma risks.

Vēdera aortas aterosklerozes attīstības klīniskie posmi ir šādi:

1. Persona dzīvo normālu dzīvi, tai nav saistītu simptomu, un patoloģiju var noteikt tikai ar Doplera pētījumu palīdzību.
2. Pēc smagas maltītes pacients sāk sūdzēties par sāpēm vēderā.
3. Sāpes vēderā parādās pat pēc parastas, sliktas maltītes.
4. Sāpes kļūst nemainīgas, un pēc ēšanas tās palielinās.

Veidlapas

Ir vairākas vēdera aortas aterosklerozes klasifikācijas iespējas. Tātad, iekaisuma procesa gaitā slimība tiek sadalīta sarežģītā un nekomplicētā. Atšķiras arī patoloģiskā procesa veids un atrašanās vieta: ateroskleroze var ietekmēt vēdera aortas proksimālo segmentu, infrarenālo sekciju vai visu kuģa vēdera daļas sadaļu.

• Vēdera aortas un tās zaru aterosklerozi visbiežāk pavada vēdera išēmiskās slimības klīniskā aina, ko citādi sauc par hroniskas vēdera išēmijas sindromu jeb vēdera krupi. Pacients var sūdzēties par smaguma un pilnības sajūtu vēderā, sāpēm epigastrijā bez acīmredzamas apstarošanas, kuņģa un zarnu darbības traucējumiem, stabilu novājēšanu. Epigastrālajā zonā ir funkcionāls sistoliskais troksnis. [23]
• Vēdera aortas un gūžas artēriju aterosklerozi sauc par Larisa sindromu. Mēs runājam par klīnisko simptomu kompleksu, kas attīstās uz vēdera aortas smagas sašaurināšanās vai pilnīgas bloķēšanas fona. Simptomi, piemēram, intermitējoša izliekšanās, pulsa trūkums pēdas mugurpusē, kā arī popliteālās un augšstilba artērijās, trofisko čūlu veidošanās uz pirkstiem un pēdām, sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās uz kājām, pastāvīga sajūta raksturīga aukstuma sajūta kājās un libido pavājināšanās. Ārēji tiek atzīmēta apakšējo ekstremitāšu muskuļu hipotrofija, trofisko traucējumu pazīmes uz ādas un nagiem, sistoliskais troksnis tiek izsekots vēdera aortā un augšstilba artērijā.
• Vēdera aortas iznīcinošo aterosklerozi izraisa asinsvadu lūmena pārklāšanās ar aterosklerozes plāksni, un to var atzīmēt pie pamatnes stumbra sazarošanās zonas vai tās sadalīšanas zonā I un II kārtas zaros. Patoloģija pārsvarā ir vienpusēja, lai gan rodas arī divpusēji bojājumi.
• Stenozējošo vēdera aortas aterosklerozi izraisa trauka stenoze, un to raksturo vēdera uzbrukumu parādīšanās, kam ir slikta prognoze un kas var izraisīt išēmiskus traucējumus, atgriezenisku zarnu distrofiju vai trombozi un zarnu infarktu.

Komplikācijas un sekas

Visbiežāk vēdera aortas aterosklerozes nelabvēlīgās sekas ir aortas aneirisma attīstība vai aortas hematomas sadalīšana. Mēs runājam par asinsvadu zonas lokālu paplašināšanos, kas saistīta ar pieaugošo tās sienu vājumu, vai par intramurālu hematomu, kas noved pie trauka sadalīšanas. Vēdera dobumā parādās pulsējošs audzējam līdzīgs veidojums, kas atrodas nabas līmenī vai nedaudz zem tā, kreisajā pusē. Aneirisma gadījumā plīsums ir bīstams, ja trauks ielaužas vēdera dobumā vai retroperitoneālajā telpā. Sadalot hematomu progresējoša asins zuduma dēļ, tā var būt letāla. Pacientam ir stipras sāpes, var attīstīties sabrukums, parādās akūta asins zuduma simptomi; parasti elektrokardiogrammā nav sirdslēkmes pazīmju. Aneirisma var izpausties ar rupju sistolisku murdoņu. [24]

Papildu aneirisma pazīmes var būt:

• nospiežot, velkot, sāpošas sāpes vēderā un muguras lejasdaļā bez redzama iemesla;
• pulsācijas sajūta, sajūta, ka vēdera iekšpusē ir pulsējošs veidojums.

Komplikāciju attīstības pazīmes vēdera aortas plīsuma veidā:

• asas sāpju sindroma parādīšanās vai pastiprināšanās;
• stipras sāpes jostasvietā, kas izstaro cirksni, augšstilbu iekšpusi, dzimumorgānus;
• simptomi, kas atgādina miokarda infarktu
• asinsspiediena rādītāju samazināšanās;
• augošas anēmijas pazīmes;
• vemšana ar asinīm utt.

Klīniskā attēla specifiskuma trūkuma dēļ komplikācijas bieži tiek sajauktas ar citām slimībām. Tāpēc ļoti svarīga ir kvalificēta un visaptveroša pieeja katram pacientam: saskaņā ar statistiku 70% gadījumu ar aneirisma komplikācijām tiek veikta nepareiza diagnoze, kas noved pie ārkārtīgi nelabvēlīgām sekām. Ja medicīniskā palīdzība netiek sniegta laikā, pacients ar plīsumu mirst dažu stundu laikā. [25]

Tomēr aneirisma un vēdera aortas sadalīšana nav vienīgās iespējamās komplikācijas. Ateroskleroze galu galā noved pie šūnu hipoksijas, nekrotiskiem procesiem audos. Asinsvadu sienas zaudē elastību, kļūst blīvas un trauslas, pakļautas bojājumiem. Intravaskulāras plāksnes palielinās, var izlauzties un aizsprostot mazākus traukus. Galvenās šādas komplikācijas ir:

• aterosklerozes procesa izplatīšanās uz asinsvadu zariem, ieskaitot kapilārus;
• nepietiekama skābekļa piegāde miokardam un smadzenēm, vēdera dobuma orgāniem;
• asinsvadu stenoze, nekrotisko procesu attīstības sākums;
• aterosklerozes plāksnīšu atslāņošanās, asinsvadu aizsprostojums;
• nekrozes, gangrēnas (piemēram, zarnu) attīstība;
• miokarda infarkts, sirds išēmija, insults, nieru mazspēja;
• Ir aprakstīti vēdera aortas aterosklerozes čūlu iekļūšanas gadījumi. [26]

Agrīna kompetenta diagnoze ļauj identificēt esošos pārkāpumus un nekavējoties veikt atbilstošu ārstēšanu. Vēdera aortas aterosklerozi agrīnā stadijā var apturēt, ja tiek ievēroti visi medicīniskie ieteikumi. 

Kreisā kambara hipertrofija, aortas sieniņu biezums, var būt paredzams sirds un asinsvadu slimību risks visu mūžu. [27]

Diagnostika vēdera aortas ateroskleroze

Fiziskajā pārbaudē jāiekļauj obligāta vēdera palpācija ar turpmāku perkusiju un vēdera dobuma klausīšanos, izmantojot fonendoskopu. Pulss un asinsspiediens tiek mērīti atsevišķi.

Testi bieži ietver kopējā holesterīna, ZBL, ABL, triglicerīdu noteikšanu.

Asins analīze palīdz noteikt aortas gultas vispārējo stāvokli un novērtēt aterosklerozes attīstības iespējamību. Visnozīmīgākie ir šādi vērtēšanas kritēriji:

• kopējā holesterīna indikators ar ātrumu 3,1-5,2 mmol / litrā;
• ABL (labā holesterīna) indekss ar ātrumu 1,42 (sievietēm) un 1,58 (vīriešiem);
• ZBL (sliktā holesterīna) indekss ar ātrumu līdz 3,9 mmol / litrā;
• triglicerīdu indekss ar ātrumu 0,14-1,82 mol / litrā;
• aterogēns indekss (labs holesterīns attiecībā pret slikto) ar ātrumu līdz 3.

Instrumentālā diagnostika ietver šādus pētījumus:

• Aortas rentgena starojums - palīdz noteikt izmaiņas trauka lielumā, kalcija nogulšņu klātbūtni vai aneirismu. Paplašinātā aorta izpaužas kā ēnas šķērsvirziena lieluma palielināšanās, aortas arku izvirzījuma palielināšanās plaušu laukos. No kreisās priekšējās kreisās projekcijas ēna kļūst izlocīta, aortas loga izmērs palielinās. Iegarenais trauks maina izmērus uz augšu un pa labi un veido asinsvadu ēnas augšējo labo kontūru, spēcīgi izceļoties augšējā dobā vēnu trauka ēnu zonā. Ar aneirisma fluoroskopiju tiek novērota pastiprināta pulsācija.
• Rentgena aortogrāfija ar kontrastu var palīdzēt noteikt esošo aneirismu vai vazokonstrikcijas zonu atrašanās vietu un lielumu. Sienas sadalīšanas pazīme ir dubultota vēdera aortas kontūra.
• Divdimensiju ultraskaņa ļauj pamanīt tādas patoloģiskas izmaiņas kā sabiezēšana, sacietēšana, parietāla pārkaļķošanās, iekšējās asinsvadu sienas raupjums, artērijas izliekums vai pagarinājums, aterosklerozes plāksnīšu klātbūtne. Aneirisma tiek teikta, ja ir ierobežots sienas izvirzījums vai vēdera aortas diametra palielinājums divas reizes, salīdzinot ar parasto ātrumu. 
• Rentgena datortomogrāfija un MRI skaidri atklāj morfoloģiskas novirzes aortā un lielos zaros. [28] Ļauj novērtēt indeksus, lai klasificētu pārkaļķojušos vēdera aortas bojājumu atrašanās vietu, smagumu un progresēšanu. [29]
• Ja tiek gaidīta operācija, tiek noteikta selektīva angiogrāfija. 

Aterosklerozes plāksnes patoloģiskais pētījums parāda šādas izmaiņas:

• centrā olbaltumvielu-tauku detrīts;
• aplī - saistaudi.

Makrodroga: aorta un lielas vai mazas muskuļu un muskuļu elastības tipa artērijas. Tiek konstatēti lipīdu plankumi un svītras, šķiedru struktūras, pārkaļķošanās, retāk čūlas, trombotiskas masas.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciācija jāveic ar šādām patoloģijām:

• apendicīts;
• žultspūšļa iekaisums;
• aizkuņģa dziedzera iekaisums;
• nefrolitiāze, holelitiāze;
• peptiska čūla un 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūla;
• pseido-vēdera išēmija.

Ir svarīgi savlaicīgi atšķirt patoloģiju no glomerulonefrīta, pielonefrīta, nieru amiloidozes, renovaskulāras (vasorenālās) arteriālās hipertensijas, nieru asinsvadu aterosklerozes, policistiskās nieru slimības, fibro-muskuļu aplazijas, nespecifiskas aortoarteriocitozes, aortoarterocitocītu nepietiekamības, primārās alfatozes.

Parasti, lai precizētu diagnozi, tiek veikta EKG, ECHO kardiogramma un vēdera dobuma orgānu ultraskaņa. Retāk tiek izmantota angioskopija, digitālās atņemšanas angiogrāfija, optiskās koherences tomogrāfija.

Profilakse

Lai noteiktu visefektīvāko vēdera aortas aterosklerozes attīstības novēršanu, jāatceras galvenie riska faktori un jācenšas tos ietekmēt:

• atbrīvoties no sliktiem ieradumiem - jo īpaši smēķēšanas un alkohola lietošanas;
• uzturēt atbilstošu holesterīna līmeni asinīs, regulāri veikt asins analīzes;
• uzraudzīt asinsspiediena rādītājus;
• normalizēt ķermeņa svaru, vadīt aktīvu dzīvesveidu;
• izvairīties no emocionāla stresa, stresa;
• ēst pareizi un kvalitatīvi.

Ja jūs novēršat galvenos predisponējošos faktorus, tad varat novērst un palēnināt slimības attīstību, novērst nelabvēlīgu komplikāciju rašanos.

Ir svarīgi pareizi formulēt diētu, samazināt tādu produktu lietošanu, kas satur lielu daudzumu holesterīna. Tie ir dzīvnieku tauki un sviests, olas, taukaini piena produkti, subprodukti. Jums vajadzētu arī atteikties no viegli sagremojamiem ogļhidrātiem, saldumiem, cukura. Uzturā priekšroka jādod augu eļļām, zivīm, baltajai gaļai, jūras veltēm, dārzeņu produktiem. Šķiedrvielām un kompleksiem ogļhidrātiem vajadzētu ieņemt īpašu vietu izvēlnē. Neapstrādātu dārzeņu, augļu un zaļumu daļai vajadzētu būt ¾ no uztura, kas ir saistīts ar augsto pektīna saturu augu produktos, kas kavē holesterīna uzsūkšanos zarnās. [37]

Olbaltumvielas ir arī ļoti svarīga uztura sastāvdaļa. Ķermenis tos var iegūt no mājputnu, zivju, pākšaugu, zaļumu baltās gaļas.

Ir svarīgi uzraudzīt ķermeņa svaru, novērst aptaukošanās attīstību, atmest smēķēšanu un nelietot alkoholu.

Pietiekama fiziskā aktivitāte ir normālas sirds darbības atslēga un pietiekama skābekļa piegāde miokardam. Turklāt regulāra vingrošana novērš liekā svara pieaugumu un saglabā normālu asinsvadu tonusu. Fiziskās aktivitātes mēra atkarībā no vecuma un vispārējā veselības stāvokļa. Optimāli ir praktizēt pastaigas 30-40 minūtes dienā.

Turklāt profilakse jāpapildina ar stresa situāciju likvidēšanu, ķermeņa pārmērīga darba novēršanu. Ir svarīgi apmācīt izturību pret stresu, izveidot augstas kvalitātes darba un atpūtas režīmu un normalizēt nakts miegu.

Prognoze

Šodien viena no galvenajām kardiologu darbības jomām ir risinājumu meklēšana vēdera aortas aterosklerozes optimālai ārstēšanai. Jāpatur prātā, ka šī patoloģija ir priekšnoteikums neatgriezenisku patoloģisku procesu attīstībai - jo īpaši sirds išēmiskā slimība, nieru artēriju stenoze, aortas aneirisma, išēmisks insults utt. [38]

Prognozes pacientiem atšķiras, tās nevar būt nepārprotamas, jo tās ir atkarīgas no pacienta vecuma un vienlaicīgu slimību klātbūtnes, patoloģiskā procesa stadijas utt. Ja ievērojat visus medicīniskos ieteikumus (izmaiņas uzturā, sliktu ieradumu izslēgšana), kvalitatīva un savlaicīga ārstēšana ar zālēm), tad prognoze var būt salīdzinoši labvēlīga, jo slimības turpmākā attīstība bieži tiek palēnināta. Ja jūs ignorējat ieteikumu ievērošanu, pārtraucat diētu, smēķējat utt., Tad ievērojami palielinās komplikāciju risks: aortas aneirisma, miokarda infarkts, insults utt. [39]

Diemžēl pilnībā atbrīvoties no slimības nebūs iespējams: vēdera aortas ateroskleroze ir hroniska slimība ar pakāpenisku patoloģisku izmaiņu progresēšanu.

Invaliditāte

Invaliditātes grupas iegūšana ar vēdera aortas aterosklerozi ir iespējama, ja patoloģisku procesu rezultātā ir izveidojušies smagi orgānu funkcionālie traucējumi un ir noticis darbspēju zaudējums. Neskatoties uz to, ka slimība ir ļoti izplatīta un tās komplikācija bieži ir letāla, invaliditāte tiek piešķirta nevis tieša aterosklerozes bojājuma dēļ, bet gan nelabvēlīgu seku attīstības dēļ.

Pacientu var atzīt par invalīdu, ja viņam ir šādas komplikācijas:

• mikroinsults, insults;
• akūts koronārās asinsrites pārkāpums;
• aortas stenoze un aneirisma.

Jebkurš no iepriekš minētajiem nosacījumiem, kā arī ekstremitāšu paralīze, smadzeņu asinsrites traucējumi var būt iemesls invaliditātes reģistrācijai, pamatojoties uz medicīniskās un sociālās pārbaudes rezultātiem. Vēdera aortas ateroskleroze bez klīniskām izpausmēm vai ar simptomiem, kas pakļauti zāļu korekcijai, nav norāde uz invaliditāti.