Traumatisma slimība

Pēdējo gadu desmitu laikā ievainojumu problēma un to sekas ir aplūkotas jēdziena aspektā, kura nosaukums ir traumatisma slimība. Tāpēc ir svarīgi šo teoriju starpdisciplinārai pieejai apsvērt darbību visu organisma sistēmu no brīža traumas līdz reģenerācijai vai Cietušā nāves, kad visi procesi (lūzums, traumas, šoks, uc), tiek uzskatīts vienotībā cēloņsakarību.

Par praksi medicīnas vērtība ir saistīts ar to, ka šī problēma attiecas uz ārstiem daudzu specialitāšu: atdzīvināšanu, traumas ķirurgi, internisti, ģimenes ārstiem, psihologiem, imunologi, fizioterapeitu, jo pacients, kas bija veikta traumu pastāvīgi saņem ārstēšanu šiem profesionāļiem slimnīcā , un poliklīnikā.

Termins "traumatisma slimība" parādījās XX gadsimta 50. Gados.

Traumatiska slimība - simptomu komplekss kompensācijas, pielāgojama un patoloģiskas reakcijas visu organisma sistēmu, atbildot uz traumas dažādu etioloģiju, ko raksturo skatuves un ilgumu pašreizējo, nosaka tās iznākumu un prognozi dzīvi un invaliditāti.

Traumu slimību epidemioloģija

Visās pasaules valstīs ir tendence katru gadu palielināt traumu skaitu. Šodien šī ir prioritārā medicīniskā un sociālā problēma. Savainojumi katru gadu saņem vairāk nekā 12,5 miljonus cilvēku, no kuriem vairāk nekā 340 000 mirst, un vēl 75 000 ir invalīdi. Krievijā zaudēto potenciālās dzīves ilgums no traumām ir 4200 gadi, kas ir par 39% vairāk nekā no asinsrites sistēmas slimībām, jo lielākā daļa pacientu ir jauni, visnabadzīgākie. Šie dati nosaka traumatologu specifiskos uzdevumus, īstenojot prioritāro Krievijas nacionālo projektu veselības aprūpes jomā.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Traumatisma simptomi

Trauma - spēcīgs emocionāls un sāpju stresu, kas noved pie attīstības ietekmēto izmaiņas visu to sistēmu, orgānu un audu (psihoemocionālo stāvokli, centrālo un veģetatīvo nervu sistēmu, sirds, plaušas, gremošanas sistēmas, vielmaiņas procesi, imūnās reaktivitāte, hemostāzi, endokrīno reakcijas), t .e notiek homeostāzes pārtraukšana.

Runājot par nervu sistēmas lomu posttraumatisko traucējumu klīnisko variantu veidošanā, nevar apiet tikai pašas situācijas specifiku, kad rodas traumas. Tajā pašā laikā tiek bloķētas daudzas faktiskās personas vajadzības, kas ietekmē dzīves kvalitāti un noved pie izmaiņām psiholoģiskās adaptācijas sistēmā. Pamata psiholoģiskā atbilde uz traumu var būt divu veidu - anozognoziska un trauksmaina.

• Kad anosognostic tips līdz 2 nedēļām pēc traumas atzīmēja pozitīvu emocionālo fonu, minimālās veģetatīvo izpausmes un tieksme uz noliegšanu vai noniecina simptomus savu slimību, ir iezīmes psiholoģisko reakciju uz traumu raksturo galvenokārt jauniem vīriešiem, vadošais mobilo dzīvesveidu.
• Pacientiem ar trauksmes veida tajā pašā laika posmā savdabīga stingrībai nosacījuma, aizdomīgums, depresija, negatīvi krāsainu emocionālā fona, bagātīgs veģetatīvi simptomi, smagas sāpes, bailes, nemiers, neuzticību labu rezultātu, savārgumu, miega traucējumi, samazināta aktivitāte, kas var izraisīt vienlaicīgu patoloģiju pasliktināšanos un sarežģīt pamata slimības gaitu. Šī reakcija biežāk sastopama pacientiem vecākiem par 50 gadiem, galvenokārt sievietēm.

Attiecībā uz turpmāko dinamiku beigām pirmā mēneša traumatisks slimības vairumam pacientu ar reakcijas nemiers veidu pamazām stabilizējas psihoemocionālo stāvokli, samazina veģetatīvās izpausmes, norādot vairāk adekvātu uztveri un reāli novērtēt to stāvokli un situāciju kopumā. Tā kā pacientiem ar tipa anozognosticheskim 1-3 mēnešu laikā no dienas, kad traumas laikā sāk augt nemiera, vilšanās, emocionāla diskomforta, tie kļūst agresīvi, karstā rūdīta, pastāv bažas par tagadni un nākotni ( "satraucošu novērtējot perspektīvas"), kas daļēji izskaidrojams ar nespēju pacienti paši saskaras ar situāciju. Ir mēģinājumi piesaistīt radinieku un draugu uzmanību.

Līdz slimības trešajam mēnesim tikai trešdaļa pacientu tiek saskaņota psiholoģiskā stāvoklī, vienlaikus atzīmējot labu sociālo adaptāciju, aktīvu līdzdalību ārstēšanas procesā un atbildības uzņemšanos par savu stāvokli. Lielākā daļa pacientu šajā periodā primārās psiholoģiskās reakcijas ir maladaptive attīstība izplatību patoloģisko veidu attieksme pret slimību, ar izplatība pieaug nemiers psihisks nemiers komponenta veģetatīvo, palielinātas agresivitātes un stingrību. Šī attīstība pusei pacientu ar primāro anosognostisko psihoemociālo stāvokli iegūst psihoemocionālo stāvokli un 86% pacientu, kuriem sākotnēji bija trauksmes reakcijas veids.

Pēc sešu mēnešu laikā no dienas, kad traumas 70% pacientu ar traumatisku slimība atkārtojas maladaptive psiholoģisko stāvokli, kas saistīts ar biežu hospitalizāciju un piespiedu ilgtermiņa izolācija no ierastajā vidē. Turklāt puse no viņiem veidojas disforisks veidu raksturo ar konfliktos, agresijas, self-orientētu ar aizkaitināmība, vājums, uzliesmojumi dusmas un naidīgums uz ārpusi, kontrolē emocijas un vadīt samazināts pieaugums. Citā daļā no visiem ieņēmumiem vienaldzīgs tipa, kur pārsvarā sevis apšaubīšanu, jūtas bezpalīdzības un piezīmi pierādījumu par veģetatīvo sastāvdaļu, pacienti zaudē ticību atgūšanu, ir sajūta liktenis, neveiksme sakaru, apātija un vienaldzība pret visu, ieskaitot savu veselības stāvokli. Tas viss ir būtiski ietekmē pacienta rehabilitācijas procesā, un tāpēc prasa obligātu piedalīšanos medicīniskās psihologa diagnostikā un ārstēšanā pacientiem ar traumatisku slimību.

Pacientiem ar traumatiskām slimībām psihiskā stāvokļa pārkāpumiem bieži vien ir autonomi simptomi.

Autonomās nervu sistēmas (VNS) reakcijā uz ievainojumiem ir četras formas:

• ar parasimpātiskās reakcijas pārsvaru visos apsekojuma periodos;
• ar traumatiskās vagotonijas agrīnā perioda klātbūtni un distancē - simpatītu;
• ar īslaicīgu simpātijas nodaļas aktivizēšanu un stabilu eutoniju nākotnē;
• ar vienmērīgu dominējošo simpatītu simptomi.

Piemēram, gadījumā, izteiktu pārsvars parasimpatisko simptomu sākumposmā ir kritiski 7-14 th diena, kad pacienti klīniskā aina dominē apātija, hipotensija, ortostatiska ģībonis, bradikardija, elpošanas aritmija un citi simptomi vagotonia kuri bija ārpus to pirms traumas . Attālajos periodos traumatiskas slimību visbīstamākā attiecībā uz attīstību veģetatīvo traucējumu šajā veidā reaģējot tiek uzskatīta 180-360 th dienā. Attīstās sākumposmā no apburtā loka veģetatīvo nelīdzsvarotība bez atbilstošas korekcijas šiem pacientiem var izraisīt attāliem periodiem veidošanās patoloģijas, līdz diencephalic sindromu. Pēdējo reizi vairākos variantos: veģetatīvās-viscerālo vai neurotrophic, sindroms, traucējumi miega un nomoda, VAGO-salu krīzēm. Šo autonomās nervu sistēmas reakciju uz traumu sauc par "parasimpātiskā tipa dekompensētu formu".

Ir arī cita veida reakciju uz veģetatīvo nervu sistēmu uz traumu, kad konstatēts periods divām diametrāli pretēju: vispirms ar 30. Dienā dominē parasimpatiskās toni, un no 90 līdz 360 datumam - simpātisks. Laiks no 7. Līdz 14. Dienai pēc traumas šiem pacientiem tika ierakstīti tādi simptomi dominanci parasimpātiskās tonusa kā bradikardija (sirdsdarbību 49 minūtē un mazāk), hipotensija, papildus systoles Ia izturīgs sarkans dermographism, elpošanas aritmija; 30-90. Diena - kompensācijas periods par veģetatīvās adaptācijas procesiem; no 90 līdz 360 th dienā nepietiekamības dēļ kompensācijas sistēmas jauda atklāti lielu skaitu simptomi pārsvarā simpātiskās sadalīšanu veģetatīvās nervu sistēmas: tahikardija (konstantu sinusa vai paroksismālās Supraventrikulārās un kambaru tahikardija), ķermeņa masas zudumu, hipertensija, uzņēmību pret subfebrilitet. Šī forma atbildot uz veģetatīvo nervu sistēmu nosacījumos traumatiskas slimības būtu minētas subkompensētu.

Visizplatītākais fizioloģiskā un reakciju uz veģetatīvo nervu sistēmu uz zaudējumu apstākļu komplikācijām traumatiska slimība ir šāds: īstermiņa (7 maksimāli 14 dienas) sympathicotonia, ar veģetatīvo bilanci atgūšanu pilnā apmērā līdz 3 mēnešiem, tā saucamā "kompensāciju formas." Šādos procesos, raksturs veģetatīvā organisms bez turpmākas korekcijas, ir iespēja atjaunot bojāts, kā rezultātā traumas normatīvo attiecību simpātisks un parasimpatiskās.

Ir vēl viens veģetatīvās traumas reakcijas variants. Viņa norādīja, pacientiem, kuriem anamnēzē epizožu paaugstināta asinsspiediena (BP), kas saistīta ar psiho-emocionālo un fizisko pārslodzes slodzi. Šiem pacientiem līdz 1 gadam no dienas, kad traumas dominē toni simpātiskās sastāvdaļu. Pirmajos posmos kritiskā virsotne pieaugums sympathicotonia reģistrē 7 dienu formā tahikardiju (120 ppm), hipertensija, sirds, sausu ādu un gļotādu, ņemiet vērā, sliktas panesamības aizlikts uzlabošana, nejutīgums ekstremitāšu no rīta, balta dermographism. Tā nav piemērots ārstēšanas šādas dinamikas veģetatīvo regulējumu sirds un asinsvadu pakāpeniski noved pie attīstības puse no tiem attālās laikiestates slimību (90-360 th dienā) šādus patoloģisko stāvokļu, piemēram, hipertensijas krīzes laikā ar biežu vai paroksismālo tahikardiju. Klīniski šie pacienti uz 90 th dienu paātrinājumu krampjiem novērots pēkšņs asinsspiediena palielināšanos (no 160/90 mm Hg līdz 190/100 mm Hg), kas pieprasa aicinot ātro palīdzību. Līdz pārnests traumu pacientu sākotnēji bija nosliece uz paaugstinātu asinsspiedienu, tas kļūst faktors provocējot progresēšanu hipertensiju. Jāatzīmē, ka klīniskā gaita paši hipertensīvo krīzi iekļaujas jēdzienā "Sympathoadrenal" vai "krīzes I tips", jo asinsspiediens ir strauji pieaudzis (no 30 minūtēm līdz vienai stundai), bet tur ekstremitāšu trīce, pietvīkums, sirdsklauves, trauksme, emocionāla krāsa, un pēc spiediena pazemināšanās bieži rodas poliurija. Šī forma atbildot uz veģetatīvo nervu sistēmu, lai traumu arī vajadzētu attiecināt uz dekompensētu bet simpātisks veidu.

Tāpēc, jo vairāk smagas un prognostiski nelabvēlīgu prognozes attiecībā uz tālu tic pārsvars sākuma stadijās traumatiskas slimības (no pirmās līdz 14. Dienai) iespaidā parasimpātiskās sadalījumu ANS. Pacientiem ar vēsturi norādi uz tendenci paaugstināt asinsspiedienu vai citiem hipertensijas riska faktorus, ir nepieciešams no sākuma izteiksmē pēc veikta traumu profilakses pasākumus palielinājās simpātisks ietekme VNS, sistemātiska uzraudzība asinsspiediena un elektrokardiogrāfiskā monitorēšana, protams uzdevums individuāli pielāgotas devas antihipertensīviem līdzekļiem (piemēram, enalaprilu, perindoprila, uc) izmantošana integrētas pieejas rehabilitāciju :. Elektrisko, racionālu terapiju, dzirdes apmācību, un citi.

Starp iekšējo orgānu patoloģijas, ir viena no pirmajām vietām traumatiskiem slimībām ir izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmu: samazinājums punkts funkcionālo aktivitāti uz visas asinsrites sistēmu attiecībā uz gadu vai vairāk, pēc traumas. Kritiska attiecībā uz sirds mazspējas attīstību un pēctraumatiskā myocardiodystrophy ticēt 1-21 th diena, kas izpaužas kā samazinājums insulta indeksa rādītāju (IM) un izsviedes frakcijas (EF). Viena sirds darbība ir atkarīga no vairākiem faktoriem: daudzumu ieplūstošā asinīs, stāvokli miokarda kontrakciju un diastoliskais laiku. Smagas mehāniskas traumas gadījumā visi šie faktori būtiski ietekmē UI mērogu, lai gan ir grūti noteikt katra īpatnējā smaguma pakāpi. Visbiežāk, zemas vērtības UI pie upuru agrā traumatisks slimību (tās ir pirmās dienas 21) dēļ gipovole-Mia, samazināšana diastolā dēļ tahikardiju, ilgstošu hipoksiska epizode, tad ietekme uz sirds kardiodepressornyh vielām (kinins) nokļūst asinīs, kad bojāta liels daudzums muskuļu audos, gipodina-isks sindromu, endotoxemia kas, protams, jāņem vērā pacientiem ar mehānisko traumu

Tajā pašā laikā, kā faktori attīstībā pēctraumatiskā BCC deficīta jāuzskata ekstravaskulāra (asiņošana, svīšana) un intravaskulārai (asins patoloģiskā nosēdumu, straujo iznīcināšanu donora sarkano asins šūnu skaits).

Bez tam, smags mehāniskas traumas kopā ar ievērojamu pieaugumu fermentu aktivitāti (2-4 reizes lielāka, salīdzinot ar normai) sirds enzīmu, piemēram, kreatīnfosfokināzes (KFK), kreatinīna kināzes MB-forma (MW-CK), laktātdehidrogenāzes (LDH), a-hidroksibutirāts (a-HBB), mioglobīna (MGB), ar augstāko virsotni no pirmās līdz 14. Dienai, kas norāda uz izteiktu Hipoksiskās stāvokli kardiomiocītos un tieksme pārkāpt miokarda funkciju. Tas ir īpaši jāņem vērā pacientiem ar vēsturi norādi koronārās sirds slimības, kā arī traumas tie var izraisīt stenokardiju, akūtu koronāro sindromu, un pat miokarda infarktu.

Traumatiskas slimības gadījumā elpošanas sistēma ir īpaši neaizsargāta un cieš no viena no pirmajām. Attiecība starp plaušu ventilāciju un asinsrites perfūziju mainās. Bieži atklājas hipoksija. Akūtu plaušu nepietiekamību raksturo arterapijas hipoksēmijas vienmērīgu attīstību. Tā kā šoku hipoksija ir tā hemiskā sastāvdaļa, kas saistīta ar asiņu skābekļa kapacitātes samazināšanos, jo tā atšķaidīšana un eritrocītu agregācija. Vēlāk tiek sajukta ārējā elpošana, attīstoties kā parenhimālas elpošanas mazspējas veids. Visnopietnākās traumu slimību komplikācijas no elpošanas sistēmas ir elpošanas distresa sindroms, akūta pneimonija, plaušu tūska, tauku embolija.

Pēc smagiem ievainojumiem mainās asinsrites funkcija (skābekļa un oglekļa dioksīda pārnešana). Tas notiek tāpēc, ka samazinājās traumatisks slimību 35-80% no daudzuma eritrocītus, hemoglobīnu, nonheme dzelzs ar samazināšanas apjomu audu asins plūsmu, ierobežota audu skābekļa; šādas izmaiņas paliek vidēji no 6 mēnešiem līdz 1 gadam pēc traumas gūšanas.

Skābekļa režīma un asinsrites disbalanss, it īpaši šoka stāvoklī, ietekmē metabolismu un katabolismu. Īpaša nozīme šajā gadījumā ir ogļhidrātu metabolisma pārkāpumi. Pēc miesas bojājuma organismā attīstās hiperglikēmijas stāvoklis, ko sauc par "kaitējuma diabētu". Tas ir saistīts ar glikozes patēriņa bojāti audi, tā iziet no depo orgānu, asins zudums, pievienojot strutainas komplikācijas, kā rezultātā samazinātu miokarda rezerves glycogenic mainās ogļhidrātu metabolismu aknās. Enerģijas apmaiņa cieš, ATP daudzums samazinās 1,5-2 reizes. Vienlaikus ar šiem procesiem traumatiska slimība rodas traucējumi lipīdu metabolismu, kas ir kopā ar apātisks fāzē šoks un acetonemia acetonuria, zemākas koncentrācijas beta-lipoproteīdu, fosfolipīdus, holesterīna. Šīs reakcijas tiek atjaunotas 1-3 mēnešus pēc traumas.

Traucējumi olbaltumvielu metabolismu tiek saglabāti līdz 1 gadam un parādās agri periodā (1 mēnesis) hypoproteinemia sadārdzināšanās dēļ katabolisma procesu (samazināta koncentrāciju funkcionālu proteīnu transferīna, fermenti, muskuļu proteīnu, imūnglobulīnu noteikšana). In smagām traumām dienas proteīns zaudējums sasniedz 25 In tālāk (līdz 1 gadam), kas ierakstīti ilgstošas Dysproteinemia savienots ar pārkāpumu attiecību starp albumīnu un globulīnu uz izplatību tā, palielinot skaitu akūtās fāzes olbaltumvielas un fibrinogēna.

Trauma gadījumā tiek traucēta elektrolītu un minerālu vielmaiņa. Tie atklāj hiperkaliēmiju un hiponatriēmiju, kas visvairāk izpaužas šokas stāvoklī un diezgan ātri atgūstas (pēc 1 mēneša slimības). Lai arī kalcija un fosfora koncentrācija samazinās pat pēc 1 gada pēc traumas saņemšanas. Tas norāda, ka kaulu audu minerālu metabolisms cieš ievērojami un ilgu laiku.

Traumatisma slimība izraisa izmaiņas ūdens-osmotiskās homeostāzes, skābju bāzes stāvoklī, pigmenta vielmaiņas procesā, vitamīnu resursu izsmelšana.

Īpaša uzmanība jāpievērš tādu svarīgu sistēmu darbībai kā imūnsistēma, endokrīnā sistēma un homeostāzes sistēma, jo slimības klīniskā attīstība un bojātā organisma atjaunošana lielā mērā ir atkarīga no to stāvokļa un reakcijas.

Imūnsistēma ietekmē traumu slimības gaitu, bet mehāniska trauma traucē normālu darbību. Izmaiņas organisma imunoloģiskajā aktivitātē, reaģējot uz traumu, tiek uzskatītas par vispārējas adaptācijas sindroma izpausmēm,

Jo sākumā posttraumatisko laika periodu (līdz 1 mēnesim no dienas, kad traumas) ierosina spēcīgu imūndeficīta sajaukts izcelsmi (vidēji par 50-60%, samazināt, lielākā imūnā statusa). Klīniski, šajā laikā ir vislielākais skaits infekcijas un iekaisuma (puse no pacientiem) vai alerģisks (trešā daļa pacientu) komplikācijas. No 1 līdz 6 mēnešiem tiek ierakstītas daudzvirzienu maiņas, kas ir pielāgojamas. Neskatoties uz to, ka pēc 6 mēnešu veidošanās rumbojums un atbilstoša atbalsta funkciju ekstremitātes atgūti (kā to apstiprina rentgenoloģiski), imunoloģiskās izmaiņas šiem pacientiem ilgstošas un neizzūd pat 1, 5 gadus no datuma traumas. Tālvadības laiks (no 6 mēnešiem līdz 1,5 gadiem) pacientiem ar imūndeficīta sindromu veido galvenokārt ar T-deficītu tipa (mazākā skaitā T-limfocītu, T-palīgu / induktoru, komplementa aktivitātes, summa no fagocīti), kas izpaužas klīniski pusi , un laboratorija - kopumā cieta nopietnu ievainojumu.

Iespējamo imunopatoloģisko komplikāciju kritiskais laiks:

• pirmā diena, periods no 7. Līdz 30. Dienai un no 1 gada līdz 1.5 gadiem - ir prognozējami nelabvēlīgi infekciozi-iekaisuma komplikācijām;
• periodi no pirmās līdz 14. Dienai un no 90. Līdz pat 360. Dienai - saistībā ar alerģiskām reakcijām.

Šādas ilgstošas imūnās pārmaiņas prasa atbilstošu korekciju.

Smaga mehāniska trauma dēļ var rasties nopietnas izmaiņas hemostāzes sistēmā.

Hemostazas statusā pacientiem pirmajās septiņās dienās tiek diagnosticēta trombocitopēnija ar intravaskulāro trombocītu agregāciju un daudzkārtēja slāņa izmaiņas asinsreces testos:

• trombīna laika svārstības;
• aktivētā daļējā tromboplastīna laika pagarināšana (APTT);
• protrombīna (PTI) samazināšana;
• antitrombīna III aktivitātes samazināšanās;
• būtisks šķīstošā fibrīna monomēra kompleksu (RNMC) daudzuma palielināšanās asinīs;
• pozitīvs etanola tests.

Tas viss norāda uz izplatītās intravaskulārās koagulācijas (DVS-sindroms) sindroma esamību.

Pārbaudīto pacientu DIC-sindroms - process ir atgriezenisks, bet tas dod ilgtermiņa reakciju. Visbiežāk tas ir saistīts ar smagas mehāniskās traumas ietekmē smagas kompensācijas mehānismu gastroenterozes sistēmas bojājumiem. Šādiem pacientiem rodas ilgstoša koagulopātija (līdz 6 mēnešiem pēc traumas). No 6 mēnešiem līdz 1,5 gadu vecumam reģistrē trombocitopēniju, trombofīliju un fibrinolīzes reakcijas. Šo laiku laboratorija var samazināt trombocītu skaitu, antitrombīna III aktivitāti, fibrinolīzes aktivitāti; palielināja RFMC daudzumu plazmā. Klīniski daži pacienti novēro spontānas dusmas un deguna asiņošanas parādīšanos, peteķija plankumaina ādas asiņošanu un daļēji trombozes. Līdz ar to traumatiskas slimības gaitu veidošanās un formas patoģenēzes dēļ hemostatiskās sistēmas pārkāpumi kļūst par vienu no galvenajiem faktoriem, tie ir jāidentificē un jālabo savlaicīgi.

Endokrīnā sistēma funkcionālā stāvoklī ir viena no dinamiskajām sistēmām, tā regulē visu morfofunkcionālo sistēmu darbību organismā, ir atbildīga par organisma homeostazi un rezistenci.

Mehānisko ievainojumu gadījumā tiek noteikta hipofīzes, vairogdziedzera un aizkuņģa dziedzera dziedzeru funkcija, kā arī virsnieru dziedzeri. Pacientiem ar traumatiskām slimībām ir trīs endokrīnās reakcijas periodi: pirmais periods - no pirmās līdz septītajai dienai; otrais periods ir no 30. Līdz 90. Dienai; trešais periods ir no 1 līdz 1,5 gadiem.

• Pirmajā periodā bija ievērojami samazinājies darbības hipotalāma-hipofīzes-vairogdziedzera sistēmu, apvienojumā ar strauju pieaugumu darbības hipofīzes-virsnieru sistēmu, samazinot endogēno aizkuņģa dziedzera funkciju un palielinot aktivitāti augšanas hormonu.
• Otrajā periodā ir palielināta vairogdziedzera darbība, hipofīzes aktivitāte tiek samazināta ar normālu virsnieru darbību, tiek samazināta augšanas hormona (STH) un insulīna sintēze.
• Trešajā periodā tiek reģistrēta vairogdziedzera darbības un hipofīzes aktivitātes palielināšanās ar zemu funkcionālo virsnieru kapacitāti, C-peptīda saturs palielinās, augšanas hormona daudzums nokrītas normālā stāvoklī.

Vislielākais prognostiskā vērtība traumatiska slimība ir kortizols, tiroksīnu (T4), insulīna, augšanas hormons. Ievērojamas atšķirības starp darbības atsevišķu vienību endokrīno sistēmu, kas ir agrīnā un attālo periodos traumatiskas slimības. Turklāt, no 6 mēnešiem līdz 1,5 gadiem pēc traumas pacientiem ar hipertireozi atklāti pienācīgi T4, hypofunction aizkuņģa dziedzera sakarā ar insulīna līmeni pazeminošā darbība sakarā ar hipofīzes adrenokortikotropiem (ACTH) un vairogdziedzera stimulējošā hormona (TTT), palielināta aktivitāte virsnieru garozas vērā kortizola.

Praktiski ārstiem ir svarīgi, lai endokrīnās sistēmas izmaiņas traumas gadījumā būtu neskaidras: dažas ir pielāgojamas, pārejošas un korekcija nav nepieciešama. Citas izmaiņas, kas tiek apzīmētas kā patoloģiskas, prasa īpašu terapiju, un šādiem pacientiem - ilgtermiņa endokrinologa uzraudzībā.

Pacientiem ar traumatisks slimība rodas metaboliskās un destruktīvu izmaiņas gremošanas orgāniem, atkarībā no atrašanās vietas un smaguma traumas. Varbūt attīstība gastro asiņošana, erozijas gastroenterīta, stresa čūlas kuņģī un divpadsmitpirkstu zarnā, cholecystopancreatitis, dažreiz uz ilgu laiku pārkāpis skābumu, kuņģa-zarnu trakta un absorbcijas pārtikas zarnās. Ar smagu traumatisku slimības novēroto attīstību zarnu gļotādas hipoksijas laikā, kā rezultātā nekroze var būt hemorāģiskā.

Traumatisma slimību klasifikācija

I.I. Ierosinātā traumu slimības klasifikācija Deraibs un O.S. Nasonkin 1987. Gadā. Slimības formas.

Gravitācijas dēļ:

• gaisma;
• vidējais;
• smags

Pēc būtības:

• nekomplicēta;
• sarežģīts.

Par rezultātiem:

• labvēlīga (pilnīga vai nepilnīga atveseļošanās, ar anatomiskiem un fizioloģiskiem defektiem);
• nelabvēlīgs (ar letālu iznākumu vai pāreju uz hronisku formu).

Slimības periodi:

• asu;
• klīniska atlabšana;
• rehabilitācija.

Klīniskās formas:

• bojājums galvai;
• mugurkaula ievainojums;
• krūškurvja bojājumi izolēti;
• vairāki vēdera traumām;
• kombinācija iegurņa traumām;
• savainoti locekļi.

Traumu slimību formu klasifikācija pēc orgānu un sistēmu funkciju kompensācijas pakāpes ir šāda:

• kompensē;
• subcompensated;
• dekompensēts

Praktiskajam ārstam, kas nodarbojas ar trauma un posttraumatiskā patoloģijas problēmu, jāņem vērā šādi principi:

• sindromu pieeja diagnozei;
• piekļuvi pirmsslimības diagnozes līmenim un to savlaicīgu korekciju;
• individuālā pieeja rehabilitācijai;
• ārstēšana nav slimība, un pacients.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]