Traumatiska slimība

Pēdējās desmitgadēs traumu un to seku problēma tiek aplūkota traumatiskas slimības jēdziena aspektā. Šīs mācības nozīme slēpjas starpdisciplinārā pieejā visu ķermeņa sistēmu darbības izpētei no traumas brīža līdz cietušā atveseļošanai vai nāvei, kad visi procesi (lūzums, brūce, šoks utt.) tiek aplūkoti cēloņu un seku attiecību vienotībā.

Praktiskās medicīnas nozīme ir saistīta ar to, ka šī problēma skar daudzu specialitāšu ārstus: reanimatologus, traumatologus, ķirurgus, terapeitus, ģimenes ārstus, psihologus, imunologus, fizioterapeitus, jo pacients, kurš guvis traumu, pastāvīgi saņem ārstēšanu no šiem speciālistiem gan slimnīcā, gan klīnikā.

Termins "traumatiska slimība" parādījās 20. gadsimta 50. gados.

Traumatiska slimība ir visu ķermeņa sistēmu kompensējoši adaptīvu un patoloģisku reakciju sindromu komplekss, reaģējot uz dažādu etioloģiju traumu, ko raksturo kursa stadijas un ilgums, nosakot tās iznākumu un dzīves un darbspēju prognozi.

Traumatisku slimību epidemioloģija

Visās pasaules valstīs ir tendence uz ikgadēju traumu skaita pieaugumu. Mūsdienās šī ir prioritāra medicīniska un sociāla problēma. Katru gadu traumas gūst vairāk nekā 12,5 miljoni cilvēku, no kuriem vairāk nekā 340 tūkstoši mirst, bet vēl 75 tūkstoši kļūst par invalīdiem. Krievijā traumu dēļ zaudēto potenciālo dzīves gadu rādītājs ir 4200 gadi, kas ir par 39% vairāk nekā asinsrites sistēmas slimību dēļ, jo lielākā daļa pacientu ir jauni, darbspējīgākie. Šie dati nosaka traumatologiem konkrētus uzdevumus prioritārā Krievijas nacionālā projekta īstenošanā veselības aprūpes jomā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Traumatiskas slimības simptomi

Trauma ir spēcīgs emocionāls un sāpīgs stress, kas noved pie izmaiņu attīstības visās cietušo sistēmās, orgānos un audos (psihoemocionālais stāvoklis, centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas darbība, sirds, plaušas, gremošana, vielmaiņas procesi, imūnreaktivitāte, hemostāze, endokrīnās reakcijas), t.i., rodas homeostāzes pārkāpums.

Runājot par nervu sistēmas lomu posttraumatisko traucējumu klīnisko variantu veidošanā, nevar nepievērsties pašas situācijas specifikai, kad notiek trauma. Šajā gadījumā tiek bloķētas daudzas indivīda faktiskās vajadzības, kas ietekmē dzīves kvalitāti un noved pie izmaiņām psiholoģiskās adaptācijas sistēmā. Primārā psiholoģiskā reakcija uz traumatizāciju var būt divu veidu - anosognosiska un trauksmaina.

• Anosognosiskā tipa gadījumā līdz 2 nedēļām pēc traumas tiek atzīmēts pozitīvs emocionālais fons, minimālas veģetatīvās izpausmes un tendence noliegt vai mazināt savas slimības simptomus; šādas psiholoģiskās reakcijas uz traumu iezīmes galvenokārt raksturīgas jauniem vīriešiem, kuri vada aktīvu dzīvesveidu.
• Pacientiem ar trauksmes tipu tajā pašā periodā raksturīgs nomākts stāvoklis, aizdomīgums, depresija, negatīvi iekrāsots emocionālais fons, veģetatīvo simptomu pārpilnība, izteikts sāpju sindroms, baiļu sajūta, trauksme, nenoteiktība par labu iznākumu, slikta veselība, miega traucējumi, samazināta aktivitāte, kas var izraisīt vienlaicīgas patoloģijas saasināšanos un sarežģīt pamatslimības gaitu. Šāda reakcija biežāk raksturīga pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem, galvenokārt sievietēm.

Turpmākajā dinamikā līdz traumatiskās slimības pirmā mēneša beigām vairumam pacientu ar trauksmes reakcijas tipu psihoemocionālais stāvoklis sāk stabilizēties, veģetatīvās izpausmes samazinās, kas liecina par atbilstošāku uztveri un reālistiskāku viņu stāvokļa un situācijas novērtējumu kopumā. Savukārt pacientiem ar anosognostisko tipu 1-3 mēnešu laikā no traumas brīža sāk pieaugt trauksmes, frustrācijas, emocionāla diskomforta pazīmes, viņi kļūst agresīvi, ātri uzbrūk, parādās bažas par tagadni un nākotni ("trauksmes izredžu novērtējums"), ko daļēji var izskaidrot ar pacientu nespēju pašiem tikt galā ar situāciju. Parādās mēģinājumi piesaistīt radinieku un tuvinieku uzmanību.

Līdz slimības 3. mēnesim tikai trešdaļai pacientu novēro psiholoģiskā stāvokļa harmonizāciju, vienlaikus atzīmējot labu sociālo adaptāciju, aktīvu dalību ārstēšanas procesā un atbildības uzņemšanos par savu stāvokli. Lielākajai daļai pacientu šajā periodā primārās psiholoģiskās reakcijas piedzīvo maladaptīvu attīstību patoloģisku attieksmes veidu pret slimību pārsvarā, paaugstinātas trauksmes gadījumā ar trauksmes garīgās komponentes pārsvaru pār veģetatīvo, paaugstinātas agresivitātes un rigiditātes veidā. Šādu psihoemocionālā stāvokļa attīstību iegūst pusei pacientu ar primāru anosognostisko tipu un 86% pacientu ar sākotnēji trauksmainu reakcijas veidu uz traumu.

Sešus mēnešus pēc traumas 70% pacientu ar traumatisku slimību saglabājas maladaptīvs psiholoģisks stāvoklis, kas saistīts ar biežu hospitalizāciju un piespiedu ilgstošu izolāciju no ierastās vides. Turklāt pusei no viņiem attīstās disforisks tips, kam raksturīgs paaugstināts konflikts, agresivitāte, egoisms ar aizkaitināmību, vājums, dusmu uzliesmojumi un naidīgums pret citiem, kā arī samazināta kontrole pār emocijām un uzvedību. Otrajā daļā viss notiek atbilstoši apātiskajam tipam, kad dominē šaubas par sevi un bezpalīdzības sajūta, vienlaikus tiek atzīmēta izteikta veģetatīvā komponente, pacienti zaudē ticību atveseļošanai, parādās nolemtības sajūta, atteikšanās komunicēt, vienaldzība un apātija pret visu, arī pret savu veselību. Tas viss būtiski ietekmē pacienta rehabilitācijas procesu, tāpēc ir nepieciešama obligāta medicīniskā psihologa dalība pacientu ar traumatisku slimību diagnostikā un ārstēšanā.

Garīgās veselības traucējumus pacientiem ar traumatisku slimību bieži pavada veģetatīvi simptomi.

Ir četras autonomās nervu sistēmas (ANS) reakcijas formas uz traumu:

• ar parasimpātisku reakciju pārsvaru visā izmeklēšanas laikā;
• ar vagotonijas klātbūtni traumatiskas slimības sākumposmā un simpatikotoniju vēlākajos posmos;
• ar īslaicīgu simpātiskās dalīšanās aktivāciju un pastāvīgu eitoniju vēlāk;
• ar stabilu simpatikotionijas dominanci visu laiku.

Tādējādi, ja agrīnās stadijās ir izteikta parasimpātisko simptomu dominance, kritiskas kļūst 7.–14. dienas, kad pacientu klīniskajā ainā dominē apātija, arteriāla hipotensija, ortostatiska sinkope, bradikardija, elpošanas aritmija un citi vagotonijas simptomi, kas pirms traumas nebija. Traumas slimības vēlīnās stadijās 180.–360. dienas tiek uzskatītas par visbīstamākajām veģetatīvās patoloģijas attīstības ziņā ar šo reakcijas veidu. Veģetatīvās nelīdzsvarotības apburtais loks, kas attīstās agrīnās stadijās bez atbilstošas korekcijas šādiem pacientiem, var izraisīt patoloģijas veidošanos vēlīnās stadijās, līdz pat diencefāliskajam sindromam. Pēdējais izpaužas vairākos variantos: veģetatīvi viscerālais jeb neirotrofiskais sindroms, miega-nomoda traucējumu sindroms, vagoinsulāras krīzes. Šāda veida autonomās nervu sistēmas reakciju uz traumu sauc par "parazimpātiskā tipa dekompensēto formu".

Pastāv vēl viena autonomās nervu sistēmas reakcijas forma uz traumu, kad atklājas divi diametrāli pretēji periodi: no pirmās līdz 30. dienai dominē parasimpātiskais tonuss, bet no 90. līdz 360. dienai - simpātiskais tonuss. Laikā no 7. līdz 14. dienai pēc traumas šiem pacientiem parādās parasimpātiskā tonusa izplatības simptomi, piemēram, bradikardija (sirdsdarbības ātrums 49 sitieni minūtē vai mazāk), arteriāla hipotensija, ekstrasistole, pastāvīgs sarkans dermografisms, elpošanas aritmija; 30.-90. diena - autonomās adaptācijas procesu kompensācijas periods; no 90. līdz 360. dienai sistēmas kompensējošo spēju nepietiekamības dēļ atklājas liels skaits autonomās nervu sistēmas simpātiskās daļas dominēšanas simptomu: tahikardija (pastāvīgas sinusa vai paroksizmālas supraventrikulāras un ventrikulāras tahikardijas veidā), svara zudums, arteriāla hipertensija, tendence uz subfebrīlu stāvokli. Šī autonomās nervu sistēmas reakcijas forma uz traumatiskas slimības apstākļiem jāklasificē kā subkompensēta.

Fizioloģiski visizplatītākā un visizplatītākā autonomās nervu sistēmas reakcijas forma uz traumatiskiem stāvokļiem nekomplicētas traumatiskas slimības gadījumā ir šāda: īslaicīga (līdz 7, maksimāli 14 dienām) simpatikotonija, pilnībā atjaunojot autonomo līdzsvaru līdz 3 mēnešiem, tā sauktā "kompensētā forma". Ar šādu autonomo procesu raksturu organisms spēj atjaunot traumas rezultātā traucētās simpātisko un parasimpātisko sadalījumu regulējošās attiecības bez papildu korekcijas.

Pastāv vēl viens veģetatīvās reakcijas uz traumu variants. Tas tiek novērots pacientiem ar paaugstināta asinsspiediena (AS) epizodēm anamnēzē, kas saistītas ar psihoemocionālu pārslodzi vai fizisku piepūli. Šādiem pacientiem simpātiskais tonuss saglabājas līdz pat 1 gadam pēc traumas. Agrīnās stadijās simpatotonijas pieauguma kritiskais maksimums tiek reģistrēts līdz 7. dienai tahikardijas (līdz 120 sitieniem minūtē), arteriālas hipertensijas, sirdsklauves, sausas ādas un gļotādu, sliktas sasmakušas telpas panesamības, ekstremitāšu nejutīguma sajūtas no rītiem, balta dermogrāfijas veidā. Ja nav atbilstošas ārstēšanas, šāda sirds un asinsvadu autonomās regulācijas dinamika progresīvi noved pie tādu patoloģisku stāvokļu attīstības kā hipertensija ar biežu krīzes gaitu vai paroksizmāla tahikardija pusei no viņiem slimības vēlīnās stadijās (90.–360. dienā). Klīniski līdz 90. dienai šiem pacientiem biežāk rodas pēkšņas asinsspiediena paaugstināšanās lēkmes (no 160/90 mm Hg līdz 190/100 mm Hg), kuru dēļ nepieciešama neatliekamās medicīniskās palīdzības izsaukšana. Līdz ar to trauma, ko guvuši pacienti, kuriem sākotnēji bija nosliece uz paaugstinātu asinsspiedienu, kļūst par faktoru, kas provocē arteriālas hipertensijas progresēšanu. Jāatzīmē, ka pati hipertonisko krīžu klīniskā gaita atbilst "simpatoadrenālās" vai "I tipa krīzes" jēdzienam, jo asinsspiediens strauji paaugstinās (no 30 minūtēm līdz stundai), vienlaikus parādās ekstremitāšu trīce, sejas pietvīkums, sirdsklauves, baiļu sajūta, emocionāla nokrāsa, un pēc spiediena samazināšanās bieži rodas poliūrija. Šī autonomās nervu sistēmas reakcijas forma uz traumu arī jāklasificē kā dekompensēta, bet simpātiska tipa.

Līdz ar to autonomās nervu sistēmas parasimpātiskās daļas pārsvars traumatiskas slimības agrīnajās stadijās (no pirmās līdz 14. dienai) tiek uzskatīts par smagāku un prognostiski nelabvēlīgu attiecībā uz ilgtermiņa prognozi. Pacientiem ar anamnēzē tendenci uz paaugstinātu asinsspiedienu vai citiem arteriālas hipertensijas riska faktoriem nepieciešami pasākumi, lai novērstu autonomās nervu sistēmas simpātiskās ietekmes palielināšanos jau agrīnās stadijās pēc traumas, sistemātiska asinsspiediena kontrole un elektrokardiogrāfiska uzraudzība, individuāli izvēlētu antihipertensīvo zāļu devu kurss (piemēram, enalaprils, perindoprils utt.), integrētas pieejas izmantošana rehabilitācijai: elektromiegs, racionāla psihoterapija, autogēnais treniņš utt.

Starp viscerālajām patoloģijām traumatiskās slimības gadījumā vienu no pirmajām vietām ieņem izmaiņas sirds un asinsvadu darbā: tiek atzīmēta visas asinsrites sistēmas funkcionālās aktivitātes samazināšanās kopumā līdz pat gadam vai ilgāk no traumas brīža. 1. līdz 21. dienai tiek uzskatīta par kritisku attiecībā uz sirds mazspējas un posttraumatiskas miokarda distrofijas attīstību, kas izpaužas kā insulta indeksa (SI) un izsviedes frakcijas (EF) rādītāju samazināšanās. Vienreizēja sirds izsviede ir atkarīga no vairākiem faktoriem: ienākošās asins tilpuma, miokarda kontraktilitātes stāvokļa un diastoles laika. Smagu mehānisku traumu gadījumā visi šie faktori būtiski ietekmē SI vērtību, lai gan ir diezgan grūti noteikt katra no tiem īpatnējo svaru. Visbiežāk traumatiskas slimības agrīnās stadijās (no pirmās līdz 21. dienai) cietušajiem zemās SI vērtības izraisa hipovolēmija, diastoles samazināšanās tahikardijas dēļ, ilgstoša hipoksiska epizode, kardiodepresoru vielu (kinīnu) ietekme uz sirdi, kas izdalās asinīs, ja tiek bojāti lieli muskuļu audu laukumi, hipodinamiskais sindroms, endotoksikoze, kas neapšaubāmi jāņem vērā, ārstējot pacientus ar mehāniskiem ievainojumiem.

Šajā gadījumā kā posttraumatiskā BCC deficīta attīstības faktori jāuzskata gan ekstravaskulāri (asiņošana, eksudācija), gan intravaskulāri (asins patoloģiska nogulsnēšanās, donoru eritrocītu strauja iznīcināšana).

Turklāt smagas mehāniskas traumas pavada ievērojams tādu sirds specifisku enzīmu kā kreatīna fosfokināzes (KFK), kreatīna kināzes MB formas (MB-KFK), laktātdehidrogenāzes (LDH), α-hidroksibutirāta dehidrogenāzes (α-HBD), mioglobīna (MGB) fermentatīvās aktivitātes pieaugums (2–4 reizes salīdzinājumā ar normu), ar augstāko maksimumu no pirmās līdz 14. dienai, kas norāda uz izteiktu kardiomiocītu hipoksisku stāvokli un tendenci uz miokarda disfunkciju. Tas īpaši jāņem vērā pacientiem ar koronāro sirds slimību anamnēzi, jo trauma var izraisīt stenokardijas lēkmi, akūtu koronāro sindromu un pat miokarda infarktu.

Traumatiskas slimības gadījumā elpošanas sistēma ir ārkārtīgi neaizsargāta un cieš starp pirmajām. Mainās plaušu ventilācijas un asins perfūzijas attiecība. Bieži tiek konstatēta hipoksija. Akūtu plaušu mazspēju raksturo pakāpeniska arteriālas hipoksēmijas attīstība. Šoka hipoksijas gadījumā ir hemiska komponente, jo samazinās asiņu skābekļa ietilpība to atšķaidīšanas un eritrocītu agregācijas dēļ. Pēc tam rodas ārējās elpošanas traucējumi, kas attīstās atbilstoši parenhimatozās elpošanas mazspējas veidam. Vissmagākās traumatiskas slimības komplikācijas no elpošanas sistēmas ir respiratorā distresa sindroms, akūta pneimonija, plaušu tūska un tauku embolija.

Pēc smagiem ievainojumiem mainās asins transporta funkcija (skābekļa un ogļskābās gāzes transportēšana). Tas notiek sarkano asinsķermenīšu, hemoglobīna un nehēma dzelzs daudzuma samazināšanās dēļ par 35–80% traumatiskas slimības gadījumā, samazinoties audu asinsrites apjomam un ierobežojot skābekļa izmantošanu audos; šādas izmaiņas saglabājas vidēji no 6 mēnešiem līdz 1 gadam no traumas brīža.

Skābekļa un asinsrites nelīdzsvarotība, īpaši šoka stāvoklī, ietekmē vielmaiņas un katabolisma procesus. Īpaši svarīgi ir ogļhidrātu metabolisma traucējumi. Pēc traumas organismā attīstās hiperglikēmijas stāvoklis, ko sauc par "traumas diabētu". Tas ir saistīts ar glikozes patēriņu bojātajos audos, tās izdalīšanos no depo orgāniem, asins zudumu, strutainu komplikāciju pievienošanos, kā rezultātā samazinās miokarda glikogēna rezerves un mainās aknu ogļhidrātu metabolisms. Cieš enerģijas metabolisms, ATP daudzums samazinās 1,5-2 reizes. Vienlaikus ar šiem procesiem traumatiska slimība izraisa lipīdu metabolisma traucējumus, ko šoka letarģijas fāzē pavada acetonēmija un acetonūrija, beta-lipoproteīnu, fosfolipīdu un holesterīna koncentrācijas samazināšanās. Šīs reakcijas atjaunojas 1-3 mēnešus pēc traumas.

Olbaltumvielu metabolisma traucējumi saglabājas līdz 1 gadam un izpaužas agri (līdz 1 mēnesim) kā hipoproteinēmija pastiprinātu katabolisko procesu dēļ (samazinās funkcionālo olbaltumvielu koncentrācija: transferīni, enzīmi, muskuļu olbaltumvielas, imūnglobulīni). Smagos ievainojumos ikdienas olbaltumvielu zudums sasniedz 25 g. Vēlāk (līdz 1 gadam) tiek reģistrēta ilgstoša disproteinēmija, kas saistīta ar albumīnu un globulīnu attiecības pārkāpumu pret pēdējo pārsvaru, akūtas fāzes olbaltumvielu un fibrinogēna daudzuma palielināšanos.

Traumas gadījumā tiek traucēta elektrolītu un minerālvielu vielmaiņa. Tiek konstatēta hiperkaliēmija un hiponatriēmija, kas visizteiktākās ir šoka stāvoklī un atveseļojas diezgan ātri (līdz 1 mēneša slimības sākumam). Savukārt kalcija un fosfora koncentrācijas samazināšanās tiek novērota pat 1 gadu pēc traumas. Tas norāda, ka kaulu audu minerālvielu vielmaiņa ievērojami un ilgstoši cieš.

Traumatiska slimība izraisa izmaiņas ūdens-osmotiskajā homeostāzē, skābju-bāzes līdzsvarā, pigmentu metabolismā un vitamīnu resursu izsīkumā.

Īpaša uzmanība jāpievērš tādu svarīgu sistēmu kā imūnsistēmas, endokrīnās sistēmas un homeostāzes darbībai, jo slimības klīniskā gaita un bojātā organisma atjaunošanās lielā mērā ir atkarīga no to stāvokļa un reakcijas.

Imūnsistēma ietekmē traumatiskas slimības gaitu, savukārt mehāniska trauma traucē tās normālu darbību. Izmaiņas organisma imunoloģiskajā aktivitātē, reaģējot uz traumu, tiek uzskatītas par vispārējās adaptācijas sindroma izpausmēm,

Agrīnajos pēctraumatiskajos periodos (līdz 1 mēnesim no traumas brīža) attīstās izteikts jauktas ģenēzes imūndeficīts (vidēji lielākā daļa imūnā statusa rādītāju samazinās par 50–60%). Klīniski šajā laikā rodas vislielākais infekcijas un iekaisuma (pusei pacientu) un alerģisku (trešdaļai pacientu) komplikāciju skaits. No 1 līdz 6 mēnešiem tiek reģistrētas adaptīva rakstura daudzvirzienu nobīdes. Neskatoties uz to, ka pēc 6 mēnešiem veidojas atbilstošs kaula rēta un atjaunojas ekstremitātes balsta funkcija (ko apstiprina rentgenogrāfija), imunoloģiskās nobīdes šādiem pacientiem ir ilgstošas un nepazūd pat 1,5 gadus no traumas brīža. Ilgtermiņā (no 6 mēnešiem līdz 1,5 gadiem) pacientiem attīstās imunoloģiska deficīta sindroms, galvenokārt T-deficīta tipa (samazināts T-limfocītu, T-palīgu/inducētāju skaits, komplementa aktivitāte, fagocītu skaits), kas klīniski izpaužas pusei, bet laboratoriski – visiem, kuri guvuši smagu traumu.

Kritiskie periodi iespējamu imunopatoloģisku komplikāciju rašanās gadījumā:

• pirmā diena, periods no 7. līdz 30. dienai un no 1 gada līdz 1,5 gadiem ir prognostiski nelabvēlīgi attiecībā uz infekcijas un iekaisuma komplikācijām;
• periodi no pirmās līdz 14. dienai un no 90. līdz 360. dienai - saistībā ar alerģiskām reakcijām.

Šādām ilgstošām imūnsistēmas izmaiņām nepieciešama atbilstoša korekcija.

Smaga mehāniska trauma izraisa nopietnas izmaiņas hemostāzes sistēmā.

Pacientu hemostāzes stāvoklī pirmajās 7 dienās tiek konstatēta trombocitopēnija ar intravaskulāru trombocītu agregāciju un daudzvirzienu nobīdes koagulācijas testos:

• trombīna laika svārstības;
• aktivētā parciālā tromboplastīna laika (APTT) pagarināšanās;
• protrombīna indeksa (PTI) samazināšanās;
• samazināta antitrombīna III aktivitāte;
• ievērojams šķīstošo fibrīna monomēru kompleksu (SFMC) daudzuma pieaugums asinīs;
• pozitīvs etanola tests.

Tas viss norāda uz izplatītas intravaskulāras koagulācijas sindroma (DIC sindroma) klātbūtni.

DIC sindroms pārbaudītajiem pacientiem ir atgriezenisks process, bet rada ilgstošas sekas. Visbiežāk tas ir saistīts ar dziļu hemostāzes sistēmas kompensācijas mehānismu bojājumu smagas mehāniskas traumas ietekmē. Šādiem pacientiem attīstās ilgstoša koagulopātija (līdz 6 mēnešiem no traumas brīža). Trombocitopēnija, trombofīlija un fibrinolīzes reakciju traucējumi tiek reģistrēti no 6 mēnešiem līdz 1,5 gadiem. Laboratoriskie dati šajos periodos var liecināt par trombocītu skaita, antitrombīna III aktivitātes, fibrinolīzes aktivitātes samazināšanos; RFMC daudzuma palielināšanos plazmā. Klīniski dažiem pacientiem rodas spontāna smaganu un deguna asiņošana, petehiāli plankumaina tipa ādas asiņošana, dažiem - tromboze. Līdz ar to traumatiskas slimības veidošanās un gaitas rakstura attīstības patogenezē viens no vadošajiem faktoriem ir hemostāzes sistēmas traucējumi, tie ir savlaicīgi jādiagnosticē un jālabo.

Endokrīnā sistēma funkcionālā stāvoklī ir viena no dinamiskajām sistēmām, tā regulē visu organisma morfofunkcionālo sistēmu aktivitāti, ir atbildīga par homeostāzi un organisma rezistenci.

Mehānisku traumu gadījumā tiek noteiktas hipofīzes, vairogdziedzera un aizkuņģa dziedzera, kā arī virsnieru dziedzeru funkcionālās aktivitātes stadijas. Pacientiem ar traumatisku slimību ir trīs endokrīnās reakcijas periodi: pirmais periods - no pirmās līdz 7. dienai; otrais periods - no 30. līdz 90. dienai; trešais periods - no 1 līdz 1,5 gadiem.

• Pirmajā periodā tiek atzīmēta ievērojama hipotalāma-hipofīzes-vairogdziedzera sistēmas aktivitātes samazināšanās, kas apvienojumā ar strauju hipofīzes-virsnieru sistēmas aktivitātes palielināšanos, aizkuņģa dziedzera endogēnās funkcijas samazināšanos un somatotropā hormona aktivitātes palielināšanos.
• Otrajā periodā tiek novērota pastiprināta vairogdziedzera aktivitāte, hipofīzes aktivitāte samazinās, normāli funkcionējot virsnieru dziedzeriem, un samazinās somatotropā hormona (STH) un insulīna sintēze.
• Trešajā periodā tiek reģistrēta pastiprināta vairogdziedzera un hipofīzes aktivitāte ar zemu virsnieru dziedzeru funkcionālo kapacitāti, palielinās C-peptīda saturs un somatotropā hormona daudzums atgriežas normālā stāvoklī.

Traumatiskas slimības gadījumā vislielākā prognostiskā vērtība ir kortizolam, tiroksīnam (T4), insulīnam un somatotropajam hormonam. Ir novērotas atšķirības endokrīnās sistēmas atsevišķu posmu darbībā traumatiskas slimības agrīnā un vēlīnā stadijā. Turklāt no 6 mēnešiem līdz 1,5 gadiem pēc traumas pacientiem tika konstatēta vairogdziedzera hiperfunkcija T4 dēļ, aizkuņģa dziedzera hipofunkcija insulīna dēļ, hipofīzes aktivitātes samazināšanās adrenokortikotropo (AKTH) un vairogdziedzeri stimulējošo hormonu (TTT) dēļ, kā arī virsnieru garozas aktivitātes palielināšanās kortizola dēļ.

Praktizējošam ārstam ir svarīgi, lai endokrīnās izmaiņas, reaģējot uz traumu, būtu neviennozīmīgas: dažas ir adaptīvas, pārejošas un neprasa korekciju. Citām izmaiņām, kas apzīmētas kā patoloģiskas, nepieciešama specifiska terapija, un šādiem pacientiem nepieciešama ilgstoša endokrinologa novērošana.

Pacientiem ar traumatisku slimību gremošanas orgānos rodas vielmaiņas un destruktīvas izmaiņas atkarībā no traumas atrašanās vietas un smaguma pakāpes. Iespējama kuņģa-zarnu trakta asiņošanas, erozīva gastroenterīta, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas stresa čūlu, holecistopankreatīta attīstība, dažreiz ilgstoši tiek traucēta kuņģa-zarnu trakta skābums un pārtikas uzsūkšanās zarnās. Smagos traumatiskas slimības gadījumos tiek novērota zarnu gļotādas hipoksijas attīstība, kas var izraisīt hemorāģisku nekrozi.

Traumatisku slimību klasifikācija

Traumatiskas slimības klasifikāciju 1987. gadā ierosināja II Derjabins un OS Nasonkins. Slimības gaitas formas.

Pēc smaguma pakāpes:

• gaisma;
• vidējais;
• smags.

Pēc rakstura:

• nesarežģīts;
• sarežģīts.

Pēc rezultāta:

• labvēlīga (atveseļošanās ir pilnīga vai nepilnīga, ar anatomiskiem un fizioloģiskiem defektiem);
• nelabvēlīgs (ar letālu iznākumu vai pāreju uz hronisku formu).

Slimības periodi:

• pikants;
• klīniskā atveseļošanās;
• rehabilitācija.

Klīniskās formas:

• galvas traumas;
• mugurkaula traumas;
• izolētas krūšu traumas;
• vairāki vēdera dobuma ievainojumi;
• kombinētas iegurņa traumas;
• kombinētas ekstremitāšu traumas.

Traumatiskas slimības formu klasifikācija atkarībā no orgānu un sistēmu funkciju kompensācijas pakāpes ir šāda:

• kompensēts;
• subkompensēts;
• dekompensēts.

Praktizējošam ārstam, kas nodarbojas ar traumas un posttraumatiskās patoloģijas problēmu, jāņem vērā šādi principi:

• sindromiska pieeja diagnozei;
• pirmsslimību diagnostikas līmeņa sasniegšana un to savlaicīga korekcija;
• individuāla pieeja rehabilitācijai;
• ārstē nevis slimību, bet gan pacientu.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]