Transmurāls miokarda infarkts

Runājot par akūtu miokarda infarktu, mēs domājam vienu no visbīstamākajiem sirds išēmijas veidiem. Runa ir par noteiktas miokarda zonas išēmisku nekrozi, kas rodas nelīdzsvarotības rezultātā starp vajadzību pēc skābekļa sirds muskuļos un tā transportēšanas pa asinsvadiem faktisko līmeni. Savukārt par īpaši smagu patoloģiju tiek uzskatīts transmurālais miokarda infarkts, kad nekrotiskie perēkļi bojā visu kambara sieniņas biezumu, sākot no endokarda un līdz pat epikardam. Patoloģija vienmēr ir akūta un liela fokusa, kas beidzas ar postinfarkta kardiosklerozes attīstību. Simptomatoloģija ir spilgti izteikta, salīdzinot ar tipiska infarkta attēlu (izņēmums - sirds aizmugures sienas infarkts, kas bieži notiek slēpti). Prognoze tieši ir atkarīga no neatliekamās medicīniskās palīdzības savlaicīguma.[1]

Epidemioloģija

Sirds un asinsvadu slimības tiek uzskatītas par biežāko pacientu nāves cēloni daudzos ekonomiski attīstītajos pasaules reģionos. Piemēram, Eiropas valstīs vairāk nekā četri miljoni cilvēku ik gadu mirst no sirds patoloģijām. Tiek atzīmēts, ka vairāk nekā puse letālo gadījumu ir tieši saistīti ar tādiem riska faktoriem kā augsts asinsspiediens, aptaukošanās, smēķēšana, zemas fiziskās aktivitātes.

Miokarda infarkts kā sarežģīts koronārās sirds slimības gaitas variants šobrīd ir galvenais pieaugušo invaliditātes cēlonis, un mirstības rādītāji ir 11%.

Transmurāls infarkts biežāk skar vīriešus vecumā no 40 līdz 60 gadiem. Sievietes ar šāda veida infarktu cieš 1,5-2 reizes retāk.

Pēdējos gados ir palielinājusies saslimstība ar transmurālo patoloģiju jauniem pacientiem vecumā no 20 līdz 35 gadiem.

Transmurāls miokarda infarkts ir viens no smagākajiem un dzīvībai bīstamākajiem stāvokļiem, mirstība slimnīcās bieži sasniedz 10-20%. Visbiežāk nelabvēlīgais iznākums tiek novērots pacientiem ar vienlaicīgu cukura diabētu, hipertensiju, kā arī atkārtotiem infarkta lēkmēm.

Cēloņi Transmurāls miokarda infarkts.

Lielākajai daļai pacientu transmurāla infarkta attīstība ir saistīta ar koronārās artērijas galvenā stumbra vai atzarojuma oklūziju. Šī traucējuma laikā miokardam rodas asins piegādes trūkums, palielinās hipoksija, kas pasliktinās, palielinoties sirds muskuļa slodzei. Miokarda funkcionalitāte samazinās, audi noteiktā tā daļā piedzīvo nekrozi.

Tieša koronārā lūmena sašaurināšanās notiek šādu iemeslu dēļ:

• Hroniska asinsvadu patoloģija – ateroskleroze, ko pavada holesterīna elementu (plāksnīšu) nogulsnēšanās uz asinsvadu sieniņām – ir visizplatītākais miokarda infarkta rašanās faktors. To konstatē 95% gadījumu, kad transmurālā infarkta rezultātā ir letāls iznākums. Bieža aterosklerozes pazīme tiek uzskatīta par lipīdu līmeņa paaugstināšanos asinīs. Infarkta komplikāciju risks ievērojami palielinās, ja asinsvadu lūmenis ir bloķēts par 75% vai vairāk.
• Asins recekļu veidošanās un kustība asinsvados – asinsvadu tromboze – ir retāk sastopams, bet vēl viens iespējamais asins plūsmas bloķēšanas cēlonis koronārajā cirkulācijā. Trombi var iekļūt koronārajā tīklā no kreisā kambara (kur tie veidojas priekškambaru fibrilācijas un vārstuļu patoloģijas dēļ) vai caur neaizslēgtu foramen ovale.

Īpašās riska grupās ietilpst cilvēki, kuriem ir saasināta iedzimta predispozīcija (sirds un asinsvadu patoloģijas ģimenes līnijā), kā arī smagi smēķētāji un cilvēki vecumā virs 50-55 gadiem. S[2]

Negatīvā ietekme uz aterosklerozes veidošanos ir:

• nepareiza diēta;
• vielmaiņas traucējumi, aptaukošanās;
• nepietiekama fiziskā aktivitāte, hipodinamija;
• diagnosticēta arteriālā hipertensija;
• jebkura veida diabēts;
• sistēmiskas patoloģijas (galvenokārt vaskulīts).

Riska faktori

Sirds vienmēr akūti reaģē uz jebkuru asinsrites mazspēju un hipoksiju. Kad koronāro artēriju lūmenis ir bloķēts un nav iespējams nodrošināt alternatīvu asins plūsmu, sirds miocīti - miokarda šūnas - pusstundas laikā skartajā zonā sāk mirt.

Traucēta asinsrite koronāro tīklu aterosklerozes procesu rezultātā 98% gadījumu kļūst par transmurālā miokarda infarkta "vaininieku".

Ateroskleroze var ietekmēt vienu vai vairākas koronārās artērijas. Ietekmētā trauka sašaurināšanās ir atšķirīga - pēc asins plūsmas bloķēšanas pakāpes, pēc sašaurinātā segmenta garuma. Ja cilvēkam paaugstinās asinsspiediens, tiek bojāts endotēlija slānis, aterosklerozes aplikums piesātinās ar asinīm, kas pēc tam sarecē un veidojas trombs, pasliktinot situāciju ar brīvu asinsvadu lūmenu.

Asins receklis, visticamāk, veidosies:

• aterosklerozes aplikuma bojājuma zonā;
• endotēlija bojājumu zonā;
• arteriālā trauka sašaurināšanās vietā.

Pieaugošai miokarda nekrozei var būt dažādi izmēri, un transmurālā nekroze bieži provocē muskuļu slāņa plīsumu. Miokarda išēmiju pasliktina tādi faktori kā anēmija, infekciozi-iekaisuma procesi, drudzis, endokrīnās un vielmaiņas slimības (tostarp vairogdziedzera patoloģijas).[3]

Nozīmīgākie transmurālā miokarda infarkta attīstības riska faktori tiek uzskatīti par:

• asins lipīdu nelīdzsvarotība;
• ilgstoša vai smaga smēķēšana;
• cukura diabēts;
• paaugstināts asinsspiediens;
• jebkura aptaukošanās pakāpe;
• psihosociālie aspekti (biezs stress, depresija utt.);
• hipodinamija, fiziskās aktivitātes trūkums;
• Nepareizs uzturs (liela daudzuma dzīvnieku tauku un transtaukskābju patēriņš uz zema augu pārtikas patēriņa fona);
• pārmērīga alkohola lietošana.

Par "maziem", salīdzinoši retiem riska faktoriem tiek uzskatīti:

• podagra;
• folijskābes deficīts;
• psoriāze.

Būtiski pasliktina miokarda infarkta gaitu, piemēram:

• būt vīrietim;
• trombolīze;
• akūta koronāro artēriju slimība;
• smēķēšana;
• iedzimta koronārās sirds slimības saasināšanās;
• kreisā kambara mazspēja;
• kardiogēns šoks;
• sirds kambaru ritma traucējumi;
• atrioventrikulārā blokāde;
• otrā sirdslēkme;
• vecums.

Pathogenesis

Infarkta attīstības process turpinās, veidojot paliekošas izmaiņas miokardā un miocītu nāvi.

Tipiska miokarda infarkta izpausme ir patoloģisku Q sitienu elektrokardiogrāfiska noteikšana, kas pārsniedz normu ilgumā un amplitūdā, kā arī neliels R sitienu amplitūdas pieaugums krūšu kurvja pievados. Q un R-zobu amplitūdu attiecība nosaka attīrīšanas dziļumu. Tas ir, jo dziļāks Q un zemāks R, jo izteiktāka ir nekrozes pakāpe. Transmurālo nekrozi pavada R-izgriezumu izzušana un QS kompleksa fiksācija.

Pirms koronārās trombozes attīstības tiek ietekmēts aterosklerozes plāksnes endotēlija slānis, ko papildina trombogēno asins faktoru (tromboksāna A2 uc) līmeņa paaugstināšanās. To veicina hemodinamikas neveiksmes, pēkšņas asinsvadu tonusa izmaiņas, kateholamīna indeksu svārstības.

Aterosklerozes plāksnes bojājumi ar tās centrālo nekrozi un ekstramurālo trombozi, kā arī ar nelielu stenozi bieži beidzas vai nu ar transmurāla infarkta vai pēkšņas koronārās nāves sindroma attīstību. Svaigas aterosklerozes masas, kas satur lielu daudzumu aterogēno lipoproteīnu, ir īpaši pakļautas plīsumiem.

Miokarda bojājums visbiežāk rodas pirmsrīta stundās, kas skaidrojams ar diennakts izmaiņām koronāro asinsvadu tonusā un kateholamīna līmeņa izmaiņām.

Transmurāla infarkta attīstība jaunībā var būt saistīta ar iedzimtiem koronāro asinsvadu defektiem, infekcioza endokardīta izraisītu emboliju, sirds miksomām, aortas stenozi, eritrēmiju utt. Šādos gadījumos pastāv akūta nelīdzsvarotība starp sirds vajadzībām. Muskuļus ar skābekli un tā piegādi caur asinsrites sistēmu. Transmurālo nekrozi pastiprina hiperkateholēmija.

Acīmredzot vairumā akūta transmurāla miokarda infarkta gadījumu cēlonis ir koronāro asinsvadu stenotiskā ateroskleroze, tromboze un ilgstoša okluzīva spazma.

Simptomi Transmurāls miokarda infarkts.

Klīniskā aina transmurālā infarkta gadījumā iziet vairākus posmus, kas simptomātiski atšķiras viens no otra.

Pirmais no posmiem ir prodromāls jeb preinfarkts, kas ilgst aptuveni vienu nedēļu un ir saistīts ar stresu vai fizisku pārslodzi. Šī perioda simptomatoloģijai raksturīga stenokardijas lēkmju parādīšanās vai saasināšanās, kas kļūst arvien biežākas un smagākas: attīstās nestabila stenokardija. Mainās arī vispārējā pašsajūta. Pacienti sāk izjust nemotivētu vājumu, nogurumu, garastāvokļa zudumu, trauksmi, tiek traucēts miegs. Pretsāpju līdzekļi, kas iepriekš palīdzēja sāpju mazināšanā, tagad neuzrāda efektivitāti.

Tad, ja palīdzība netiek sniegta, iestājas nākamā – akūta – patoloģijas stadija. Tās ilgumu mēra no sirds muskuļa išēmijas brīža līdz pirmajām tā nekrozes pazīmēm (parastais ilgums – no pusstundas līdz pāris stundām). Šis posms sākas ar sirds sāpēm, kas izstaro augšējo ekstremitāšu, kaklu, plecu vai apakšdelmu, žokli, lāpstiņu. Sāpes var būt nepārtrauktas (ieilgušas) vai viļņotas. Ir veģetatīvās nervu sistēmas stimulācijas pazīmes:

• pēkšņs vājums, elpas trūkuma sajūta;
• akūta nāves baiļu sajūta;
• sviedru "izmirkšana";
• apgrūtināta elpošana pat miera stāvoklī;
• slikta dūša (iespējams, līdz vemšanai).

Attīstās kreisā kambara mazspēja, ko raksturo aizdusa un pulsa spiediena pazemināšanās, kam seko sirds astma vai plaušu tūska. Iespējama komplikācija ir kardiogēns šoks. Aritmijas ir lielākajai daļai pacientu.

Pirmās pazīmes

Pirmie transmurālā infarkta "zvaniņi" visbiežāk parādās dažas stundas vai pat dienas pirms uzbrukuma attīstības. Cilvēki, kuri ir uzmanīgi pret savu veselību, var pievērst viņiem uzmanību un savlaicīgi meklēt medicīnisko palīdzību.

Visticamākās tuvojošās patoloģijas pazīmes:

• sāpes krūtīs brīžiem vai tūlīt pēc fiziskas slodzes, spēcīgiem emocionāliem stāvokļiem un pārdzīvojumiem;
• biežākas stenokardijas lēkmes (ja tādas bijušas iepriekš);
• Nestabilas sirds sajūta, spēcīga sirdsdarbība un reibonis;
• Nitroglicerīna iedarbības trūkums (sāpes krūtīs netiek kontrolētas, lai gan zāles palīdzēja iepriekš).

Ir svarīgi saprast situācijas nopietnību: no visiem reģistrētajiem transmurāla infarkta gadījumiem vismaz 20% no tiem ir letāli pirmajās 60 minūtēs pēc uzbrukuma. Un mediķu vaina šeit, kā likums, nav. Nāvējošs iznākums rodas pacienta vai viņa tuvinieku kavēšanās dēļ, kuri nesteidzas sazināties ar ārstiem un laikus neizsauc "neatliekamo palīdzību". Jāatceras, ka, ja ģimenē ir cilvēks ar paaugstinātu sirdslēkmes risku, visiem tuviem cilvēkiem sirdslēkmes attīstības brīdī skaidri jāzina savas rīcības algoritms.

Par transmurālu miokarda infarktu var aizdomas par diezgan spēcīgu un pastāvīgu sāpju sindromu. Sāpīgas izpausmes - spiedošas, ķepīgas - tās jūtamas krūtīs, spēj "atsist" augšējā ekstremitātē (biežāk kreisajā), plecu vai kakla rajonā, ķermeņa sānos vai lāpstiņā. Papildu pazīmes, kurām jāpievērš uzmanība:

• sajūta, ka nav pietiekami daudz gaisa, lai elpotu;
• baiļu sajūta, priekšnojauta par savu nāvi;
• pastiprināta svīšana;
• ādas bālums.

Viena no miokarda infarkta atšķirīgām iezīmēm no parastās stenokardijas lēkmes: sāpju sindroms miera stāvoklī neizzūd, neizzūd pēc nitroglicerīna rezorbcijas, ilgst vairāk nekā 15-20 minūtes.[4]

Posmi

Saskaņā ar morfoloģiskajām pazīmēm miokarda infarkta gaitai ir trīs posmi (tie ir reti norādīti diagnozes rindā, jo lietderīgāk ir noteikt patoloģijas ilgumu dienās):

• Išēmijas stadija (nedaudz agrāk to sauca par akūtu fokālās išēmiskās miokarda distrofijas stadiju) - ilgst līdz 6-12 stundām.
• Nekrozes stadija - ilgst līdz 1-2 nedēļām.
• Organizācijas posms - ilgst līdz 4 nedēļām vai ilgāk.

Veidlapas

Atkarībā no patoloģiskā fokusa lokalizācijas izšķir šādus transmurālā infarkta veidus:

• Priekšējās sienas bojājums (priekšējais, priekšējais augšējais, anterolaterāls, anteroseptāls transmurāls infarkts);
• aizmugurējās (apakšējās) sienas bojājums (apakšējā, inferolaterālā, apakšējā aizmugurējā, diafragmas infarkts);
• Apikāli-sānu, augšsānu, bazāli-sānu bojājumi;
• Aizmugurējie, sānu, aizmugurējie-bazālie, posterolaterālie, aizmugurējie-starpsienas bojājumi;
• masīvs labā kambara infarkts.

Saskaņā ar patoloģiskā nekrotiskā procesa izplatību bez transmurālajiem infarkta perēkļiem ir arī citi veidi:

• intramurāls;
• subepikarda;
• subendokardiāls.

Lielākajai daļai pacientu tiek diagnosticēti transmurālie un subendokardiālie bojājumi.

Atkarībā no bojājuma pakāpes izšķir:

• mikronekroze (pazīstama arī kā fokālā nekroze);
• sekla nekroze;
• Lielfokāla nekroze (savukārt, iedalīta mazā, vidējā un ekstensīvā variantā).

Miokarda priekšējās sienas transmurāls infarkts biežāk ir saistīts ar kreisās koronārās artērijas galvenā stumbra vai tās atzara – priekšējās lejupejošās artērijas – oklūziju. Patoloģiju bieži pavada ventrikulāra ekstrasistolija vai tahikardija, supraventrikulāra aritmija. Vadīšanas traucējumi parasti ir stabili, jo tie ir saistīti ar vadošās sistēmas struktūru nekrozi.

Apakšējās miokarda sienas transmurālais infarkts ietekmē diafragmai blakus esošās zonas - aizmugurējās sienas diafragmas daļu. Dažreiz šādu infarktu sauc par aizmugurējo diafragmas, diafragmas vai zemāku. Šāds bojājums bieži rodas atkarībā no vēdera veida, tāpēc problēma bieži tiek sajaukta ar tādām slimībām kā akūts apendicīts vai pankreatīts.

Akūts transmurāls kreisā kambara miokarda infarkts rodas lielākajā daļā transmurālo bojājumu. Nekrozes fokuss var būt lokalizēts priekšējā, aizmugurējā vai apakšējā sienā, virsotnē, starpkambaru starpsienā vai aptvert vairākas zonas vienlaicīgi. Labais kambara tiek skarts salīdzinoši reti, un priekškambari vēl retāk.

Transmurāls anterolaterālais miokarda infarkts ir viena no kreisā kambara bojājuma formām, kurā elektrokardiogrammā redzams palielināts Q zobs I novadījumos, aVL, V4-6, kā arī ST segmenta nobīde uz augšu no izolācijas un negatīvs koronārais T zobs. Kreisā kambara sānu sienas priekšējais aspekts tiek ietekmēts diagonālo artēriju vai kreisās cirkumfleksās artērijas zaru oklūzijas dēļ.

Transmurāls inferolaterālais miokarda infarkts ir priekšējās lejupejošās artērijas vai aploksnes artērijas stumbra oklūzijas sekas.

Sānu sienas transmurāls miokarda infarkts rodas diagonālās artērijas vai kreisās cirkumfleksās artērijas posterolaterālā atzara oklūzijas rezultātā.

Transmurālas priekšējās starpsienas miokarda infarktu raksturo nekrotiskā fokusa atrašanās vieta kreisā kambara priekšējās sienas labajā daļā un interventrikulārās starpsienas priekšējā daļā, kas ir arī kreisā kambara labā siena. Bojājuma rezultātā ierosmes vektori novirzās uz muguru un pa kreisi, tāpēc raksturīgas elektrokardiogrāfiskas izmaiņas tiek novērotas tikai labajā krūšu kurvja vadā.

Lielfokāls transmurāls miokarda infarkts, citādi pazīstams kā ekstensīvs jeb MI ar patoloģisku QS, ir visbīstamākais patoloģijas veids, kam ir ļoti nopietnas un pacienta dzīvībai bīstamas sekas. Plašs transmurāls miokarda infarkts pacientiem praktiski neatstāj nekādu izredžu.

Komplikācijas un sekas

Komplikācijas transmurālā infarkta gadījumā diemžēl nav nekas neparasts. To attīstība var būtiski mainīt slimības prognozi. Starp visbiežāk sastopamajām blakusparādībām ir kardiogēns šoks, smagi ritma traucējumi un akūta sirds mazspēja.

Lielākā daļa novēloto iznākumu ir saistīti ar saistaudu zonas veidošanos mirušo sirds audu zonā. Prognozi salīdzinoši var uzlabot ar sirds ķirurģiju: operācija var sastāvēt no aortokoronārās šuntēšanas, perkutānās koronārās angiogrāfijas u.c.

Skartās zonas saistaudu nomaiņa novērš pilnīgu miokarda kontrakciju. Rodas vadīšanas traucējumi, mainās sirds izvade. Tiek veidota sirds mazspēja, orgāni sāk izjust nopietnu hipoksiju.

Ir nepieciešams laiks un intensīvi rehabilitācijas pasākumi, lai sirds maksimāli pielāgotos jaunajiem darba apstākļiem. Ārstēšanai jābūt nepārtrauktai, fiziskās aktivitātes jāpalielina pakāpeniski, rūpīgā ārsta speciālista uzraudzībā.

Dažas no visbiežāk sastopamajām aizkavētajām komplikācijām ir:

• sirds aneirisma (strukturālas izmaiņas un sirds sienas izspiedums maisiņa veidā, kas samazina asins izsviešanu un palielina sirds mazspēju);
• trombembolija (var rasties fiziskas neaktivitātes vai medicīniska rakstura ieteikumu neievērošanas dēļ);
• hroniska sirdsdarbības mazspēja (rodas kreisā kambara kontrakcijas aktivitātes traucējumu rezultātā, kas izpaužas kā kāju tūska, aizdusa utt.).

Komplikāciju risks pēc transmurāla infarkta pastāv visu pacienta dzīvi. Īpaši bieži pacientiem attīstās atkārtots uzbrukums vai recidīvs. Vienīgais veids, kā izvairīties no tā attīstības, ir regulāri apmeklēt kardiologu un precīzi ievērot visus viņa ieteikumus.

Transmurāls miokarda infarkts ir ļoti smaga patoloģija, kas, komplikācijām pievienojoties, pacientam neatstāj gandrīz nekādu izredžu. Starp visbiežāk sastopamajām sekām:

• Ritmiskās sirdsdarbības pārkāpumi (priekškambaru mirdzēšana, ekstrasistoliskas aritmijas, paroksizmāla tahikardija). Bieži vien pacients mirst, kad notiek kambaru fibrilācija ar turpmāku pārveidošanu fibrilācijā.
• Sirds mazspējas palielināšanās ar kreisā kambara disfunkciju un, kā rezultātā, plaušu tūska, kardiogēns šoks, straujš asinsspiediena pazemināšanās, bloķēta nieru filtrācija un - letāls iznākums.
• Plaušu-arteriāla trombembolija, kas izraisa plaušu iekaisumu, plaušu infarktu un - nāvi.
• Sirds tamponāde miokarda plīsuma un asiņu plīsuma dēļ perikarda dobumā. Vairumā gadījumu pacients mirst.
• Akūta koronārā aneirisma (izspiedusies rētas zona), kam seko pieaugoša sirds mazspēja.
• Tromboendokardīts (fibrīna nogulsnēšanās sirds dobumā ar tā tālāku atslāņošanos un insultu, mezenteriskā tromboze utt.).
• Postinfarkta sindroms, kas ietver perikardīta, artrīta, pleirīta u.c. Attīstību.

Kā liecina prakse, lielākā daļa pacientu, kuri pārcietuši transmurālu miokarda infarktu, mirst agrīnā (mazāk nekā 2 mēnešus) pēcinfarkta stadijā. Akūtas kreisā kambara mazspējas klātbūtne ievērojami pasliktina prognozi.[5]

Diagnostika Transmurāls miokarda infarkts.

Diagnostikas pasākumi jāveic pēc iespējas ātrāk. Tajā pašā laikā nevajadzētu atstāt novārtā diagnozes pilnīgumu, jo daudzas slimības, ne tikai sirds patoloģijas, var pavadīt līdzīgu klīnisko ainu.

Primārā procedūra ir elektrokardiogrāfija, kas norāda uz koronāro oklūziju. Ir svarīgi pievērst uzmanību simptomatoloģijai - jo īpaši izteiktam sāpju sindromam krūtīs, kas ilgst 20 minūtes vai ilgāk un kas nereaģē uz nitroglicerīna ievadīšanu.

Citas lietas, kurām jāpievērš uzmanība:

• patoloģiskas pazīmes pirms lēkmes;
• sāpju "atgriešanās" kaklā, žoklī, augšējās ekstremitātēs.

Sāpju sajūtas transmurālā infarkta gadījumā biežāk ir intensīvas, vienlaikus var būt apgrūtināta elpošana, apziņas traucējumi, ģībonis. Transmurālajam bojājumam nav īpašu pazīmju. Iespējama neregulāra sirdsdarbība, bradija vai tahikardija, mitrs aizsmakums.

Instrumentālo diagnozi, pirmkārt, vajadzētu attēlot ar elektrokardiogrāfiju: šī ir galvenā pētījuma metode, kas atklāj dziļu un paplašinātu Q-zobu, samazinātu R amplitūdu, ST segmenta pacēlumu virs izolīnas. Pēc kāda laika tiek atzīmēta negatīva T veida zoba veidošanās, ST segmenta samazināšanās.

Kā papildu metodi var izmantot koronarogrāfiju. Šī ir īpaši precīza metode, kas ļauj ne tikai noteikt koronāro asinsvadu oklūziju ar trombu vai aterosklerozes aplikumu, bet arī novērtēt sirds kambaru funkcionālās spējas, atklāt aneirismas un dissekcijas.

Obligāti ir arī laboratoriskie izmeklējumi - pirmkārt, tiek noteikta CPK (kreatīnfosfokināzes-MB) MB frakcija - kopējās kreatīnfosfokināzes (specifisks miokarda infarkta attīstības indikators) miokarda frakcija. Papildus tiek noteikti sirds troponīni (kvantitatīvs pētījums), kā arī mioglobīna līmenis.

Līdz šim ir izstrādāti citi jauni rādītāji, kas tomēr vēl netiek plaši izmantoti. Tie ir taukskābes saistošie proteīni, miozīna vieglās ķēdes, glikogēna fosforilāze BB.

Pirmsslimnīcas līmenī aktīvi tiek izmantota diagnostiskā imūnhromatogrāfiskā pārbaude (ātrās pārbaudes), kas palīdz ātri noteikt biomarķierus troponīnu, mioglobīnu, kreatīnkināzi-MB. Ātrā testa rezultātu var novērtēt jau pēc desmit minūtēm.[6]

Akūta transmurāla miokarda infarkta EKG

Klasisko elektrokardiogrāfisko attēlu infarkta gadījumā raksturo patoloģisku Q-zobu parādīšanās, kuru ilgums un amplitūda ir augstāka par normālām vērtībām. Turklāt ir vājš R-sitienu amplitūdas pieaugums krūšu kurvja pievados.

Sirds muskuļa nekrozes izraisītie patoloģiskie Q zobi tiek vizualizēti 2-24 stundas pēc klīnisko izpausmju sākuma. Apmēram 6-12 stundas pēc sākuma ST segmenta pacēlums samazinās, un Q zobi, gluži pretēji, kļūst intensīvāki.

Patoloģisku Q iecirtumu veidošanās ir izskaidrojama ar mirušo struktūru elektriskās ierosmes spējas zudumu. Kreisā kambara priekšējās sienas postnekrotiskā retināšana arī samazina tās potenciālu, kā rezultātā ir priekšrocības labā kambara un kreisā kambara aizmugurējās sienas depolarizācijas vektoriem. Tas ietver sākotnējo negatīvo ventrikulārā kompleksa novirzi un patoloģisku Q zobu veidošanos.

Samazināts mirušo sirds audu depolarizācijas potenciāls arī veicina R-sitienu amplitūdas samazināšanos. Infarkta apmēru un izplatību novērtē pēc pievadu skaita ar patoloģiskiem Q zobiem un samazinātu R zoba amplitūdu.

Nekrozes dziļumu nosaka pēc attiecības starp Q un R sitienu amplitūdām. Dziļāks Q un zemāks R norāda uz izteiktu nekrozes pakāpi. Tā kā transmurālais miokarda infarkts tieši aptver visu sirds sienas biezumu, R-zobi izzūd. Tiek reģistrēta tikai negatīva plāksnes forma, ko sauc par QS kompleksu.[7]

Transmurālā miokarda infarkta elektrokardiogrāfiskās pazīmes

Elektrokardiogrammā (parasti krūšu kurvja vados) ir redzami patoloģiski Q iegriezumi un QS kompleksi. Tādas pašas izmaiņas var būt endokardīta gadījumā ar miokarda iesaistīšanos, strutojošu un aseptisku miokardītu, kardiomiopātiju, progresējošu muskuļu distrofiju un tā tālāk. Ir svarīgi veikt kvalitatīvu diferenciāldiagnozi.

Diferenciālā diagnoze

Transmurāls miokarda infarkts bieži tiek diferencēts ar citiem sāpju sindroma cēloņiem aiz krūšu kaula. Tā var būt krūšu kurvja aortas aneirisma sadalīšana, plaušu embolija, akūts perikardīts (galvenokārt vīrusu etioloģijas), intensīvs radikulārais sindroms. Diagnostikas laikā speciālists noteikti pievērš uzmanību aterosklerozes riska faktoru klātbūtnei, sāpju sindroma īpatnībām un tā ilgumam, pacienta ķermeņa reakcijai uz pretsāpju līdzekļu un vazodilatatoru lietošanu, asinsspiediena vērtībām. Tiek izvērtēti objektīvās izmeklēšanas, elektrokardiogrammas, ehokardiogrammas, laboratorisko izmeklējumu rezultāti.[8]

• Preces aortas aneirismu raksturo sāpju parādīšanās biežāk starp lāpstiņām. Sāpes liecina par rezistenci pret nitrātiem, un anamnēzē ir arteriāla hipertensija. Šajā gadījumā nav acīmredzamu elektrokardiogrāfisku izmaiņu, sirds marķieru indeksi ir normāli. Ir intensīva leikocitoze un LF nobīde pa kreisi. Lai precizētu diagnozi, papildus tiek nozīmēta ehokardiogrāfija, aortogrāfija ar kontrastu, datortomogrāfija.
• Perikardīts prasa rūpīgu iepriekšējo elpošanas ceļu infekcijas slimību analīzi. Ievērojiet sāpju izmaiņas ieelpojot un izelpojot vai dažādās ķermeņa pozīcijās, perikarda berzes trokšņus un nedinamiskus sirds marķierus.
• Osteohondrozes un pleksīta atkārtošanos pavada sāpes krūšu kaula pusē. Sāpes ir atkarīgas no pacienta stājas un elpošanas kustībām. Palpatorijā tiek atklāts ārkārtējas sāpju sajūtas punkts nervu galu izdalīšanās zonā.
• Plaušu emboliju raksturo stiprākas sāpes nekā transmurāls infarkts. Bieži vien ir paroksizmāls elpošanas distress, kolapss un ķermeņa augšdaļas apsārtums. Elektrokardiogrāfiskajam attēlam ir līdzības ar apakšējās vietas miokarda infarkta bojājumu, bet labajā pusē ir akūtas sirds nodalījumu pārslodzes izpausmes. Ehokardiogrāfijas laikā tiek atzīmēta intensīva plaušu hipertensija.
• Akūta vēdera attēlam ir pievienotas peritoneālās kairinājuma pazīmes. Leikocitoze ir izteikti izteikta.

Transmurāls miokarda infarkts tiek diferencēts arī ar akūtu pankreatītu, hipertensīvu krīzi.

Profilakse

Profilaktiskie pasākumi, lai novērstu transmurālā infarkta attīstību, ir vērsti uz iespējamo kaitīgo faktoru negatīvās ietekmes uz cilvēka ķermeni samazināšanu. Īpaši svarīgi ir novērst atkārtotu uzbrukumu slimiem cilvēkiem. Papildus medikamentu atbalstam viņiem jāievēro vairāki medicīniski ieteikumi, tostarp izmaiņas uzturā, fiziskās aktivitātes un dzīvesveida korekcija.

Tādējādi profilakse var būt primāra (cilvēkiem, kuriem iepriekš nekad nav bijis transmurāls vai cits infarkts) un sekundāra (lai novērstu miokarda infarkta atkārtošanos).

Ja cilvēks ir sirds un asinsvadu patoloģijas attīstības riska grupā, tad viņam tiek sagatavoti šādi ieteikumi:

• Palieliniet fizisko aktivitāti.

Hipodinamija var izraisīt daudzas sirds un asinsvadu problēmas. Sirds tonusa atbalsts īpaši nepieciešams cilvēkiem vecumā virs 35-40 gadiem. Jūs varat vienkārši un efektīvi stiprināt sirdi, ikdienā ejot, skrienot, peldot un braucot ar velosipēdu.

• Pilnīgi atteikties no sliktiem ieradumiem.

Smēķēšana un alkohola lietošana ir kaitīga ikvienam neatkarīgi no sākotnējā veselības stāvokļa. Un cilvēkiem ar sirds un asinsvadu patoloģijām alkohols un cigaretes ir kategoriski kontrindicētas. Un tas nav tikai vārdi, bet gan pierādīts fakts.

• Ēd kvalitatīvi un pareizu uzturu.

Uzturs ir mūsu vispārējās veselības un asinsvadu veselības pamats. Svarīgi pēc iespējas mazāk lietot ceptu pārtiku, dzīvnieku taukus, produktus ar sintētiskiem aizvietotājiem, transtaukus, lielu daudzumu sāls. Uzturu ieteicams paplašināt ar dārzeņiem, zaļumiem, augļiem, riekstiem, ogām, jūras veltēm.

• Izvairieties no stresa negatīvajām sekām, meklējiet vairāk pozitīvu emociju.

Ja iespējams, vēlams izvairīties no pārmērīga emocionāla stresa un satricinājumiem. Cilvēkiem ar noslieci uz raizēm un trauksmi, kuri nereti uzņemas "sirdij tuvas" situācijas, ieteicams lietot nomierinošos līdzekļus (pēc konsultācijas ar ārstu).

• Uzraudzīt asinsspiediena rādījumus.

Bieži procesus, kas izraisa sekojošas spazmas un asinsvadu lūmena bloķēšanu, provocē asinsspiediena paaugstināšanās. Lai izvairītos no šādām komplikācijām, jums patstāvīgi jāuzrauga asinsspiediens, savlaicīgi jālieto ārsta izrakstītie antihipertensīvie līdzekļi.

• Kontrolēt cukura līmeni asinīs.

Pacientiem ar cukura diabētu ir problēmas ar asinsvadu sieniņu stāvokli, kas slimības dēļ kļūst trauslākas un viegli aizsērē. Lai novērstu patoloģisku intravaskulāru procesu attīstību, regulāri jākonsultējas ar endokrinologu, jāveic ārstēšana un jāpaliek sistemātiskā medicīniskā uzraudzībā (lai kontrolētu cukura līmeni asinīs).

• Regulāri apmeklējiet kardiologu.

Personas, kurām ir risks saslimt ar transmurālu infarktu vai citām sirds slimībām, sistemātiski (1-2 reizes gadā) jāpārbauda ģimenes ārstam un kardiologam. Šis ieteikums īpaši attiecas uz pacientiem, kas vecāki par 40-45 gadiem.

Sekundārā profilakse ir novērst atkārtota transmurāla infarkta lēkmes attīstību, kas pacientam var būt letāla. Šādi preventīvie pasākumi ietver:

• informēt ārstu par jebkādiem aizdomīgiem simptomiem (pat salīdzinoši nekaitīgiem);
• ievērojot ārsta receptes un ieteikumus;
• Adekvātas fiziskās aktivitātes, uztura un dzīvesveida korekcijas nodrošināšana;
• tāda darba aktivitātes veida izvēle, kas neprasa pārmērīgu fizisko piepūli un nav saistīta ar psihoemocionāliem satricinājumiem.

Prognoze

Sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas ir visizplatītākais paaugstinātas mirstības faktors. Transmurāls miokarda infarkts ir visbīstamākā sirds išēmiskās slimības komplikācija, kuru nevar "ierobežot" pat neskatoties uz pastāvīgu diagnostikas un terapeitisko metožu uzlabošanu.

Izdzīvošana pēc uzbrukuma ir atkarīga no daudziem faktoriem – pirmkārt, no medicīniskās palīdzības sniegšanas ātruma, kā arī no diagnozes kvalitātes, vispārējā veselības stāvokļa un cilvēka vecuma. Turklāt prognoze ir atkarīga no hospitalizācijas perioda no uzbrukuma sākuma, sirds audu bojājuma apjoma, asinsspiediena vērtībām utt.

Visbiežāk eksperti lēš, ka izdzīvošanas rādītājs ir viens gads, kam seko trīs, pieci un astoņi gadi. Vairumā gadījumu, ja pacientam nav nieru patoloģiju un cukura diabēta, trīs gadu dzīvildze tiek uzskatīta par reālu.

Ilgtermiņa prognozi galvenokārt nosaka ārstēšanas kvalitāte un pilnība. Vislielākais nāves risks tiek ziņots pirmajos 12 mēnešos pēc uzbrukuma. Galvenie pacienta nāves faktori ir:

• Infarkta recidīvs (visbiežāk);
• hroniska miokarda išēmija;
• pēkšņas sirds nāves sindroms;
• plaušu embolija;
• akūti asinsrites traucējumi smadzenēs (insults).

Pareizi veiktiem rehabilitācijas pasākumiem ir izšķiroša nozīme prognozes kvalitātē. Rehabilitācijas periodam vajadzētu sasniegt šādus mērķus:

• nodrošināt visus apstākļus organisma atveseļošanai, tā pielāgošanai standarta slodzēm;
• uzlabot dzīves kvalitāti un veiktspēju;
• samazināt komplikāciju, tostarp recidīvu, risku.

Kvalitatīvas rehabilitācijas iejaukšanās jāveic secīgi un nepārtraukti. Tie sastāv no šādiem posmiem:

• Stacionārais periods - sākas no pacienta uzņemšanas brīža intensīvās terapijas vai intensīvās terapijas nodaļā, un tālāk - kardioloģijas vai asinsvadu nodaļā (klīnikā).
• Uzturēšanās rehabilitācijas centrā vai sanatorijā - ilgst līdz 4 nedēļām pēc sirdslēkmes.
• Ambulatorais periods - ietver kardiologa, rehabilitologa, LFK instruktora ambulatoro novērošanu (gadu).

Pēc tam rehabilitāciju pacients turpina patstāvīgi, mājās.

Veiksmīgas rehabilitācijas pamatā ir mērenas un konsekventas fiziskās aktivitātes, kuru shēmu individuāli izstrādā ārsts. Pēc noteiktiem vingrinājumiem pacienta stāvokli uzrauga speciālists un novērtē pēc vairākiem kritērijiem (īpaši aktuāli ir tā sauktie "stresa testi").[10]

Papildus fiziskajām aktivitātēm rehabilitācijas programmā ietilpst medikamentu atbalsts, dzīvesveida korekcija (uztura izmaiņas, svara kontrole, slikto ieradumu likvidēšana, lipīdu metabolisma uzraudzība). Integrēta pieeja palīdz novērst komplikāciju attīstību un pielāgot sirds un asinsvadu sistēmu ikdienas aktivitātēm.

Transmurālajam miokarda infarktam ir raksturīga visnelabvēlīgākā prognoze, kas skaidrojama ar paaugstinātu mirstības iespējamību pat pirmsslimnīcas stadijā. Apmēram 20% pacientu mirst pirmajās četrās nedēļās pēc uzbrukuma.