Transmurāls miokarda infarkts

Runājot par akūtu miokarda infarktu, mēs domājam vienu no visdraudīgākajiem sirds išēmijas formām. Runa ir par noteiktas miokarda zonas išēmisku nekrozi, kas rodas nelīdzsvarotības rezultātā starp skābekļa nepieciešamību sirds muskuļos un faktisko transporta līmeni ar asinsvadiem. Transmurāls miokarda infarkts, savukārt, tiek uzskatīts par īpaši smagu patoloģiju, kad nekrotiskais perēkļi sabojā visu kambaru sienas biezumu, sākot no endokarda un līdz epikardam. Patoloģija vienmēr ir akūta un liela fokāla, kulminācija ir pēcinfarkcijas kardiosklerozes attīstība. Simptomatoloģija tiek izteikta spilgti, salīdzinot ar tipiska infarkta attēlu (izņēmums - aizmugurējās sirds sienas infarkts, bieži vien slēpti). Prognoze tieši ir atkarīga no neatliekamās medicīniskās palīdzības savlaicīguma. [1]

Epidemioloģija

Sirds un asinsvadu slimības tiek uzskatītas par visizplatītāko nāves cēloni pacientiem daudzos ekonomiski attīstītos pasaules reģionos. Piemēram, Eiropas valstīs no sirds patoloģijām katru gadu mirst vairāk nekā četri miljoni cilvēku. Tiek atzīmēts, ka vairāk nekā puse letālu gadījumu ir tieši saistīti ar tādiem riska faktoriem kā paaugstināts asinsspiediens, aptaukošanās, smēķēšana, zemas fiziskās aktivitātes.

Miokarda infarkts kā sarežģīts koronāro sirds slimību kursa variants pašlaik ir galvenais invaliditātes cēlonis pieaugušajiem, ar mirstības līmeni 11%.

Transmurāls infarkts biežāk ietekmē vīriešus, kas pieder pie vecuma kategorijas 40–60 gadu laikā. Sievietes cieš no šāda veida infarkta 1,5-2 reizes retāk.

Pēdējos gados ir palielinājies transmurālās patoloģijas biežums jauniem pacientiem 20-35 gadu vecumā.

Transmurāls miokarda infarkts ir viens no smagākajiem un dzīvībai bīstamākajiem apstākļiem, mirstība slimnīcā bieži sasniedz 10-20%. Biežākais nelabvēlīgais iznākums tiek novērots pacientiem ar vienlaicīgu cukura diabētu, hipertensiju, kā arī atkārtotiem infarkta uzbrukumiem.

Cēloņi Transmurāls miokarda infarkts.

Lielākajā daļā pacientu transmurālā infarkta attīstība ir saistīta ar koronārā arteriālā trauka galvenā stumbra vai filiāles oklūziju. Šo traucējumu laikā miokardam rodas asins piegādes trūkums, palielinās hipoksija, kas pasliktinās, pieaugot sirds muskuļa slodzei. Miokarda funkcionalitāte samazinās, audus noteiktā daļā tas notiek nekrozē.

Tieša koronāro lūmena sašaurināšanās notiek tādu iemeslu dēļ kā šie:

• Hroniska asinsvadu patoloģija - ateroskleroze, ko papildina holesterīna elementu (plāksnes) nogulsnēšanās uz asinsvada sienām - ir visbiežākais faktors miokarda infarktu rašanās laikā. Tas ir atrodams 95% no nāvējoša iznākuma gadījumiem no transmurālā infarkta. Tiek uzskatīts, ka izplatīta aterosklerozes pazīme ir lipīdu līmeņa paaugstināšanās asinīs. Infarct komplikāciju risks dramatiski palielinās, ja asinsvadu lūmenu bloķē par 75% vai vairāk.
• Asins recekļu veidošanās un kustība asinsvados - asinsvadu tromboze - ir mazāk izplatīts, bet vēl viens iespējamais asins plūsmas aizsprostojuma cēlonis koronārajā cirkulācijā. Thrombi var iekļūt koronāro tīklā no kreisā kambara (kur tie veidojas priekškambaru mirdzēšanas un vārsta patoloģijas dēļ) vai caur neievainotu Foramen Ovale.

Īpašās riska grupās ietilpst cilvēki, kuriem ir saasināta iedzimta predispozīcija (sirds un asinsvadu patoloģijas ģimenes līnijā), kā arī smagi smēķētāji un cilvēki, kas vecāki par 50-55 gadiem. S[2]

Negatīvs ieguldījums aterosklerozes veidošanā ir:

• Nepareiza diēta;
• Metabolisma traucējumi, aptaukošanās;
• Nepietiekama fiziskā aktivitāte, hipodinamija;
• Diagnosticēta arteriālā hipertensija;
• Jebkura veida cukura diabēts;
• Sistēmiskas patoloģijas (galvenokārt vaskulīts).

Riska faktori

Sirds vienmēr akūti reaģē uz jebkuru asinsrites mazspēju un hipoksiju. Kad ir bloķēts koronārā arteriālā trauka lūmens un nav iespējams nodrošināt alternatīvu asins plūsmu, sirds miocīti - miokarda šūnas - sāk nomirt skartajā apgabalā pusstundas laikā.

Traucēta asinsrite koronārā tīkla aterosklerozes procesu rezultātā 98% gadījumu kļūst par transmurāla miokarda infarkta "vainīgo".

Ateroskleroze var ietekmēt vienu vai vairākas koronārās artērijas. Skartā trauka sašaurināšanās ir atšķirīga - pēc asins plūsmas aizsprostojuma pakāpes pēc šaurā segmenta garuma. Ja cilvēka asinsspiediens paaugstinās, endotēlija slānis ir bojāts, aterosklerozes aplikums kļūst piesātināts ar asinīm, kas vēlāk receptē un veido trombu, saasinot situāciju ar brīvu asinsvadu lūmenu.

Asins receklis, visticamāk, veidojas:

• Aterosklerozes plāksnes bojājuma apgabalā;
• Endotēlija bojājumu apgabalā;
• Arteriālā trauka sašaurināšanās vietā.

Palielinot miokarda nekrozi, var būt dažādi izmēri, un transmurālā nekroze bieži izraisa muskuļu slāņa plīsumu. Tādi faktori kā anēmija, infekciozi iekaisuma procesi, drudzis, endokrīnās un metabolisma slimības (ieskaitot vairogdziedzera patoloģijas) pasliktina miokarda išēmiju. [3]

Tiek uzskatīts, ka visnozīmīgākie riska faktori transmurālā miokarda infarkta attīstībai:

• Asins lipīdu nelīdzsvarotība;
• Ilgtermiņa vai smaga smēķēšana;
• Cukura diabēts;
• Paaugstināts asinsspiediens;
• Jebkura aptaukošanās pakāpe;
• Psihosociālie aspekti (biežs stress, depresija utt.);
• Hipodinamija, fiziskās aktivitātes trūkums;
• Nepareizs uzturs (liela daudzuma dzīvnieku tauku un trans tauku patēriņš uz zema augu pārtikas produktu patēriņa);
• Alkohola lietošana.

"Mazs", salīdzinoši reti tiek uzskatīts par riska faktoriem:

• Podagra;
• Folijskābes deficīts;
• Psoriāze.

Ievērojami pasliktina miokarda infarkta gaitu šādi faktori kā:

• Par vīriešu dzimumu;
• Trombolīze;
• Akūta koronāro artēriju slimība;
• Smēķēšana;
• Iedzimta saasināšanās koronāro sirds slimību gadījumā;
• Kreisā kambara kļūme;
• Kardiogēns šoks;
• Kambaru ritma traucējumi;
• Atrioventrikulārais bloks;
• Otrais sirdslēkme;
• Vecums.

Pathogenesis

Infarction attīstības process notiek, veidojot pastāvīgas izmaiņas miokarda un miocītu nāves gadījumā.

Tipiska miokarda infarkta izpausme ir patoloģisku Q-pūtīšu elektrokardiogrāfiskā noteikšana, kas ilgstoši un amplitūdā pārsniedz normu, kā arī nelielu r-p-pūtīšu amplitūdas palielināšanos krūškurvī. Q un R zobu amplitūdu attiecība nosaka atdalīšanas dziļumu. Tas ir, jo dziļāks Q un zemāks r, jo izteiktāka nekrozes pakāpe. Transmurālo nekrozi papildina R-iegrimšanas izzušana un QS kompleksa fiksācija.

Pirms koronārās trombozes attīstības tiek ietekmēta aterosklerozes plāksnes endotēlija slānis, kam pievienots tromboģenisko faktoru līmeņa paaugstināšanās (tromboksāns A2 utt.). To virza hemodinamiskās kļūmes, pēkšņas izmaiņas asinsvadu tonī, kateholamīna indeksu svārstības.

Aterosklerozes aplikuma bojājumi ar tās centrālo nekrozi un ārpuslāpu trombozi, kā arī ar nelielu stenozi, bieži beidzas vai nu ar transmurāla infarkta attīstību, vai pēkšņu koronāro nāves sindromu. Īpaši pakļauti svaigām aterosklerozes masām, kas satur lielu daudzumu aterogēno lipoproteīnu.

Miokarda bojājuma sākums visbiežāk rodas pirmstermiņa stundās, kas izskaidrojams ar diennakts izmaiņām koronāro asinsvadu tonī un kateholamīna līmeņa izmaiņas.

Transmurālā infarkta attīstība jaunā vecumā var būt saistīta ar koronāro asinsvadu iedzimtiem defektiem, embolija infekcijas endokardīta, sirds mixomas, aortas stenozes, eritrēmijas utt. Sakarā ar šādiem gadījumiem, kad starp sirds muskuļiem ir nepieciešama akūta nelīdzsvarotība, un tā piegāde cirkulācijas sistēmā. Transmurālo nekrozi saasina hipercateholēmija.

Acīmredzot vairumā gadījumu ar akūtu transmurālu miokarda infarktu cēlonis ir koronāro asinsvadu, trombozes un ilgstoša oklūzijas spazmas stenotiska ateroskleroze.

Simptomi Transmurāls miokarda infarkts.

Klīniskā aina transmurālā infarkta laikā iziet vairākos posmos, kas simptomātiski atšķiras viens no otra.

Pirmais no posmiem ir prodromāls jeb pirmsinfarkts, kas ilgst apmēram vienu nedēļu un ir saistīts ar stresu vai fizisku pārslodzi. Šī perioda simptomatoloģiju raksturo stenokardijas uzbrukumu parādīšanās vai saasināšanās, kas kļūst biežāka un smagāka: attīstās nestabila stenokardija. Mainās arī vispārējā labklājība. Pacienti sāk piedzīvot nemotivētu vājumu, nogurumu, garastāvokļa zudumu, trauksmi, miegu. Pretstatītāji, kas iepriekš palīdzēja sāpju novēršanā, tagad neuzrāda efektivitāti.

Tad, ja netiek sniegta palīdzība, notiek nākamā - akūta patoloģijas posms. Tās ilgumu mēra no sirds muskuļa išēmijas brīža līdz tās nekrozes pirmajām pazīmēm (parasti ilgums - no pusstundas līdz pāris stundām). Šis posms sākas ar sirds sāpju pārrāvumu, kas izstaro augšējo ekstremitāti, kaklu, plecu vai apakšdelmu, žokli, lāpstiņu. Sāpes var būt vai nu nepārtrauktas (ilgstošas), vai arī viļņotas. Ir autonomās nervu sistēmas stimulācijas pazīmes:

• Pēkšņa vājums, elpas sajūta;
• Akūta bailes no nāves;
• "Sviedru iemērkšana;
• Grūtības elpot pat miera stāvoklī;
• Slikta dūša (iespējams, līdz vemšanas vietai).

Attīstās kreisā kambara kļūme, kurai raksturīga aizdusa un samazināts impulsa spiediens, kam seko sirds astma vai plaušu tūska. Kardiogēns šoks ir iespējama komplikācija. Aritmijas ir sastopamas lielākajā daļā pacientu.

Pirmās zīmes

Pirmie transmurālā infarkta "zvani" visbiežāk parādās dažas stundas vai pat dienas pirms uzbrukuma attīstības. Cilvēki, kuri ir uzmanīgi pret savu veselību, var viņiem pievērst uzmanību un savlaicīgi meklēt medicīnisko palīdzību.

Visticamākās gaidāmās patoloģijas pazīmes:

• Sāpju rašanās krūtīs brīžos vai tūlīt pēc fiziskām aktivitātēm, spēcīgi emocionālie stāvokļi un pieredze;
• Biežāka stenokardijas uzbrukumu parādīšanās (ja tādi bija iepriekš);
• Nestabilas sirds sajūta, spēcīga sirdsdarbība un reibonis;
• Nitroglicerīna efekta trūkums (sāpes krūtīs netiek kontrolētas, lai gan narkotikas palīdzēja iepriekš).

Ir svarīgi izprast situācijas nopietnību: Starp visiem reģistrētajiem transmurālā infarkta gadījumiem vismaz 20% no tiem ir letāli pirmajās 60 minūtēs pēc uzbrukuma. Un šeit esošo mediķu vaina parasti nav. Letāls iznākums notiek pacienta vai viņa tuvinieku kavēšanās dēļ, kuri nesteidzas sazināties ar ārstiem un savlaicīgi nesaukt par “ārkārtas palīdzību”. Jāatceras, ka, ja ģimenē ir kāds cilvēks ar paaugstinātu sirdslēkmes risku, visiem tuviem cilvēkiem būtu skaidri jāzina viņu rīcības algoritms sirds uzbrukuma attīstības laikā.

Transmurālo miokarda infarktu var aizdomāties ar diezgan spēcīgu un pastāvīgu sāpju sindromu. Sāpīgas izpausmes - saspiestas, pecky - tās ir jūtamas krūtīs, spēj "atkāpties" augšējā ekstremitātē (biežāk pa kreisi), plecu vai kakla zonu, ķermeņa sānu vai pleca asmeni. Papildu pazīmes, kurām jāpievērš uzmanība:

• Sajūta, ka nav pietiekami daudz gaisa, lai elpotu;
• Baiļu izjūta, viņa paša nāves priekšnoteikums;
• Palielināta svīšana;
• Ādas bālums.

Viena no miokarda infarkta atšķirīgajām iezīmēm no parastā stenokardijas uzbrukuma: Sāpju sindroms nemazizējas miera stāvoklī, nepazūd pēc nitroglicerīna rezorbcijas, ilgst vairāk nekā 15-20 minūtes. [4]

Posmi

Saskaņā ar morfoloģiskajām pazīmēm miokarda infarkta gaitā ir trīs posmi (tie reti tiek norādīti diagnozes līnijā, jo ir piemērotāk noteikt patoloģijas ilgumu dienās):

• Išēmijas posms (nedaudz agrāk to sauca par akūtu fokālās išēmiskās miokarda distrofijas posmu) - ilgst līdz 6–12 stundām.
• Nekrozes posms - ilgst līdz 1-2 nedēļām.
• Organizācijas posms - ilgst līdz 4 nedēļām vai ilgāk.

Veidlapas

Atkarībā no patoloģiskās fokusa lokalizācijas, atšķiriet šāda veida transmurālos infarktu:

• Priekšējās sienas bojājums (priekšējais, anterosuperior, anterolaterāls, anteroseptāls transmurāls infarkts;
• Aizmugurējās (apakšējās) sienas bojājums (zemāks, inficēts, zemāks aizmugurējais, diafragmas infarkts);
• Apikāli-sānu, augšdaļas sānu, bazālo sānu bojājumi;
• Aizmugures, sānu, aizmugures-bāzes, posterolaterālie, aizmugures septembra bojājumi;
• Masīvs labā kambara infarkts.

Saskaņā ar patoloģiskā nekrotiskā procesa izplatīšanos, papildus transmurālam ir arī citi infarktu perēkļu veidi:

• Intramural;
• Subepicardial;
• Subendocardial.

Lielākajai daļai pacientu tiek diagnosticēti transmurālie un subendokarda bojājumi.

Atkarībā no bojājuma apmēra, kas atšķiras:

• Mikronekroze (aka fokālā nekroze);
• Sekla nekroze;
• Liela fokālā nekroze (savukārt, sadalīta mazā, vidējā un plašā variantā).

Priekšējās miokarda sienas transmurālais infarkts biežāk ir saistīts ar kreisās koronārās artērijas galvenās stumbra oklūziju vai tās zaru - priekšējo dilstošo artēriju. Patoloģiju bieži pavada kambaru ekstrasistols vai tahikardija, supraventrikulāra aritmija. Vadīšanas traucējumi parasti ir stabili, jo tie ir saistīti ar vadošās sistēmas struktūru nekrozi.

Zemākas miokarda sienas transmurāls infarkts ietekmē apgabalus, kas atrodas blakus diafragmai - aizmugurējās sienas diafragmatiskajai daļai. Dažreiz šādu infarktu sauc par aizmugurējo diafragmu, diafragmas vai zemāku. Šāds bojājums bieži notiek pēc vēdera veida, tāpēc problēma bieži tiek sajaukta ar tādām slimībām kā akūts apendicīts vai pankreatīts.

Kreisā kambara akūts transmurāls miokarda infarkts notiek lielākajā daļā transmurālo bojājumu. Nekrozes uzmanības centrā var būt lokalizēt priekšējā, aizmugurējā vai zemākā sienā, virsotnē, interventrikulārā starpsienā vai vienlaikus ietvert vairākas zonas. Labais kambars tiek relatīvi reti ietekmēts, un ātriju vēl retāk.

Transmurāls anterolaterālais miokarda infarkts ir viena no kreisā kambara bojājuma formām, kurā elektrokardiogramma parāda palielinātu Q zobu vados I, AVL, V4-6, kā arī ST segmenta pārvietojumu uz augšu no izolācijas un negatīvā koronārā T-zoba. Kreisā kambara sānu sienas priekšējais aspekts tiek ietekmēts, pateicoties kreisās lokšņu artērijas diagonālo artēriju vai zaru oklūzijai.

Transmurāls zemūdens miokarda infarkts ir priekšējās dilstošās artērijas vai apvalka artērijas stumbra oklūzijas sekas.

Sānu sienas transmurālais miokarda infarkts rodas diagonālās artērijas oklūzijas vai kreisās apkārtmēra artērijas posterolaterālajā zarā.

Transmurālo priekšējo starpsienas miokarda infarktu raksturo nekrotiskās fokusa atrašanās vieta kreisā kambara priekšējās sienas labajā daļā un interventrikulārā starpsienas priekšējā daļā, kas ir arī kreisā kambara labajā sienā. Bojājuma rezultātā ierosmes vektori atkāpjas no aizmugures un pa kreisi, tāpēc raksturīgās elektrokardiogrāfiskās izmaiņas tiek novērotas tikai labajā krūšu kurvja vados.

Liela fokālā transmurālā miokarda infarkts, kas citādi pazīstams kā plašs vai MI ar patoloģisku QS, ir visbīstamākais patoloģijas veids, kam pacientam ir ļoti nopietnas un dzīvībai bīstamas sekas. Plašs transmurāls miokarda infarkts atstāj pacientiem praktiski nekādu iespēju.

Komplikācijas un sekas

Komplikācijas transmurālā infarkta gadījumā diemžēl nav retums. Viņu attīstība var dramatiski mainīt slimības prognozi. Starp visbiežāk sastopamajām nelabvēlīgajām sekām ir kardiogēns šoks, smagi ritma traucējumi un akūta sirds mazspēja.

Lielākā daļa aizkavēto rezultātu ir saistīti ar saistaudu zonas veidošanos mirušo sirds audu apgabalā. Prognozi var relatīvi uzlabot ar sirds operāciju: operācija var sastāvēt no aortokoronārā apvedceļa, perkutāna koronārā angiogrāfijas utt.

Saistītās zonas saistaudu aizstāšana novērš pilnīgu miokarda kontrakciju. Rodas vadīšanas traucējumi, mainās sirds izvade. Veidojas sirds mazspēja, orgāni sāk piedzīvot nopietnu hipoksiju.

Tas prasa laiku un intensīvi rehabilitācijas pasākumi, lai sirds varētu pielāgoties jaunajiem darba apstākļiem pēc iespējas maksimālā mērā. Ārstēšanai jābūt nepārtrauktai, fiziskām aktivitātēm pakāpeniski jāpalielina, rūpīgi uzraugot medicīnas speciālistu.

Dažas no visbiežāk sastopamajām komplikācijām ir:

• Sirds aneirisma (sirds sienas strukturālās izmaiņas un izliekšana maisa formā, kas noved pie samazinātas asins izgrūšanas un sirds mazspējas palielināšanas);
• Trombembolija (var rasties fiziskas pasivitātes vai medicīnisku konsultāciju neievērošanas dēļ);
• Hroniska sirds funkcijas kļūme (rodas traucētas kreisā kambara kontraktilās aktivitātes rezultātā, ko izpaužas kāju edēma, aizdusa utt.).

Komplikāciju risks pēc transmurālā infarkta ir pastāvīgi visā pacienta dzīvē. Īpaši bieži pacientiem rodas atkārtots uzbrukums vai recidīvs. Vienīgais veids, kā izvairīties no tā attīstības, ir regulāri apmeklēt kardiologu un precīzi ievērot visus viņa ieteikumus.

Transmurāls miokarda infarkts ir ļoti smaga patoloģija, kas, kad komplikācijas pievienojas, pacientam gandrīz nav iespēju. Starp visbiežāk sastopamajām sekām:

• Ritmiskās sirds aktivitātes pārkāpumi (priekškambaru mirdzēšana, ekstrasistoliskās aritmijas, paroksizmāla tahikardija). Bieži vien pacients mirst, kad rodas kambara fibrilācija ar turpmāku pārveidi par fibrilāciju.
• Palielinot sirds mazspēju ar kreisā kambara disfunkciju un tā rezultātā plaušu tūsku, kardiogēno triecienu, asu asinsspiediena kritumu, bloķētu nieru filtrēšanu un - nāvējošu iznākumu.
• Plaušu-arteriālā trombembolija, kas izraisa plaušu iekaisumu, plaušu infarktu un nāvi.
• Sirds tamponāde miokarda plīsuma un asiņu plīsuma dēļ perikarda dobumā. Vairumā šo gadījumu pacients nomirst.
• Akūta koronārā aneirisma (izliekta rētas zona), kam seko palielināta sirds mazspēja.
• Tromboendokardīts (fibrīna nogulsnēšanās sirds dobumā ar turpmāku atslāņošanos un insultu, mezenterisko trombozi utt.).
• Postinfarkta sindroms, kas ietver perikardīta, artrīta, pleirisma utt. Attīstību utt.

Kā rāda prakse, lielākā pacientu īpatsvars, kuriem tika veikts transmurāls miokarda infarkts, mirst agrīnā (mazāk nekā 2 mēnešus) pēcinfarkta stadijā. Akūtas kreisā kambara mazspējas klātbūtne ievērojami pastiprina prognozi. [5]

Diagnostika Transmurāls miokarda infarkts.

Diagnostikas pasākumi jāveic pēc iespējas ātrāk. Tajā pašā laikā diagnozes pilnīgumu nevajadzētu atstāt novārtā, jo daudzas slimības, ne tikai sirds patoloģijas, var pavadīt ar līdzīgu klīnisko ainu.

Primārā procedūra ir elektrokardiogrāfija, kas norāda uz koronāro oklūziju. Ir svarīgi pievērst uzmanību simptomatoloģijai - jo īpaši izteiktam krūškurvja sāpju sindromam, kas ilgst 20 vai vairāk minūtes, kas nereaģē uz nitroglicerīna ievadīšanu.

Citas lietas, uz kurām jāpievērš uzmanība:

• Patoloģiskas pazīmes pirms krampjiem;
• "sāpju" kakla, žokļa, augšējās ekstremitātes "atsitiens".

Sāpju sajūtas transmurālā infarkta laikā biežāk ir intensīvas, tajā pašā laikā var būt elpošanas grūtības, apziņas traucējumi, sinkope. Transmurālajam bojājumam nav īpašu pazīmju. Ir iespējama sirdsdarbības, bradija vai tahikardijas, mitra aizsmakuma neregulārums.

Instrumentālā diagnoze, pirmkārt, jāatspoguļo ar elektrokardiogrāfiju: šī ir galvenā pētījumu metode, kas atklāj dziļu un paplašinātu Q zobu, samazinātu R amplitūdu, ST segmenta augstumu virs izolīna. Pēc kāda laika tiek novērota negatīva T-zoba veidošanās ST segmenta samazināšanās.

Koronarogrāfiju var izmantot kā papildu metodi. Šī ir īpaši precīza metode, kas ļauj ne tikai atklāt koronāro asinsvadu oklūziju ar trombu vai aterosklerozes aplikumu, bet arī novērtēt kambaru funkcionālo spēju, noteikt aneirismas un sadalījumus.

Laboratorijas testi ir arī obligāti - pirmkārt, CPK (kreatīna fosfokināzes-MB) MB frakcija - kopējās kreatīna fosfokināzes miokarda frakcija (specifisks miokarda infarkta attīstības rādītājs). Turklāt tiek noteikti sirds troponīni (kvantitatīvais pētījums), kā arī mioglobīna līmenis.

Līdz šim ir izstrādāti citi jauni rādītāji, kas tomēr vēl nav plaši izmantoti. Tie ir taukskābju saistīšanas proteīns, miozīna gaismas ķēdes, glikogēna fosforilāzes BB.

Pirmshospitāla līmenī aktīvi tiek izmantota diagnostiskā imūnhromatogrāfiskā pārbaude (ātrās testi), palīdzot ātri noteikt biomarķieru troponīnu, mioglobīnu, kreatīna kināzi-MB. Ātras testa rezultātu var novērtēt tikai desmit minūtēs. [6]

Akūts transmurāls miokarda infarkts EKG

Klasisko elektrokardiogrāfisko ainu infarktā attēlo patoloģisko Q zobu parādīšanās, kuru ilgums un amplitūda ir augstāka par normālajām vērtībām. Turklāt vājā palielinās r-pūtīšu amplitūda krūšu kurvja vados.

Patoloģiskās Q zobs, ko izraisa sirds muskuļu nekroze, tiek vizualizētas 2–24 stundas pēc klīnisko izpausmju sākuma. Aptuveni 6–12 stundas pēc sākuma ST segmenta augstums samazinās, un Q zobs, gluži pretēji, kļūst intensīvāks.

Patoloģisko Q ieejas veidošanās ir izskaidrojama ar mirušo struktūru spējas zaudēšanu elektriskajā ierosināšanā. Kreisās kambara priekšējās ventrikulārās sienas postnecrotiskā retināšana arī samazina tā potenciālu, kā rezultātā ir priekšrocība labās kambara un kreisā kambara aizmugurējās sienas depolarizācijas vektoriem. Tas nozīmē sākotnējo ventrikulārā kompleksa negatīvu novirzi un patoloģisko Q zobu veidošanos.

Samazināts mirušo sirds audu depolarizācijas potenciāls arī veicina r-pūtīšu amplitūdas samazināšanos. Infarkta apmēru un izplatību novērtē ar potenciālo pirkumu skaitu ar patoloģiskām Q zobiem un samazinātu R zoba amplitūdu.

Nekrozes dziļumu vērtē pēc attiecībām starp Q un R sitienu amplitūdām. Dziļāks Q un zemāks R norāda izteiktu nekrozes pakāpi. Tā kā transmurāls miokarda infarkts tieši ietver visu sirds sienas biezumu, R-zobi pazūd. Reģistrēta tikai negatīva plāksnes forma, ko sauc par QS-kompleksu. [7]

Transmurālā miokarda infarkta elektrokardiogrāfiskās pazīmes

Elektrokardiogramma (parasti krūšu kurvja vados) parāda patoloģiskus Q ieejas un QS kompleksus. Tādas pašas izmaiņas var rasties endokardīta gadījumā ar miokarda līdzdalību, strutuālu un aseptisku miokardītu, kardiomiopātiju, progresējošu muskuļu distrofiju un tā tālāk. Ir svarīgi veikt kvalitatīvu diferenciāldiagnozi.

Diferenciālā diagnoze

Transmurāls miokarda infarkts bieži tiek diferencēts ar citiem sāpju sindroma cēloņiem aiz krūšu kaula. Tas var būt sadales krūšu kurvja aortas aneirisma, plaušu embolija, akūts perikardīts (galvenokārt vīrusa etioloģija), intensīvs radikulārs sindroms. Diagnozes laikā speciālists noteikti pievērš uzmanību aterosklerozes riska faktoru klātbūtnei, sāpju sindroma īpatnībām un tā ilgumam, pacienta ķermeņa reakcijai uz pretsāpju līdzekļu un vazodilatatoru izmantošanu, asinsspiediena vērtībām. Tiek novērtēti objektīvās pārbaudes, elektrokardiogrammas, ehokardiogrammas, laboratorijas testu rezultāti. [8]

• Aortas aneirisma sadalīšanai ir raksturīga sāpju parādīšanās biežāk starp plecu asmeņiem. Sāpes parāda izturību pret nitrātiem, un ir artēriju hipertensijas vēsture. Šajā gadījumā nav acīmredzamu elektrokardiogrāfisko izmaiņu, sirds marķieru indeksi ir normāli. Ir intensīva leikocitoze un LF maiņa pa kreisi. Lai precizētu diagnozi, ehokardiogrāfiju, aortogrāfiju ar kontrastu, tiek papildus noteikta datortomogrāfija.
• Perikardītam nepieciešama rūpīga pagātnes infekcijas elpceļu slimību analīze. Ņemiet vērā izmaiņas, kas saistītas ar sāpēm ieelpā un izelpā, vai dažādās ķermeņa pozīcijās, perikarda berze murmina un nedinamiski sirds marķieri.
• Osteohondrozes un plexīta atkārtošanos pavada sāpes krūšu kaula pusē. Sāpes ir atkarīgas no pacienta pozas un elpošanas kustībām. Pallpatory atklāj ārkārtēju sāpju sajūtas punktu nervu galu izlaišanas zonā.
• Plaušu emboliju raksturo dziļākas sāpes nekā transmurāls infarkts. Bieži sastopami paroksizmāla elpceļu ciešanas, sabrukums un apsārtums. Elektrokardiogrāfiskajam attēlam ir līdzības ar zemākās vietas miokarda infarkta bojājumu, taču labajā pusē ir akūtas sirds nodalījumu akūtas pārslodzes izpausmes. Ehokardiogrāfijas laikā tiek atzīmēta intensīva plaušu hipertensija.
• Akūtas vēdera attēlu papildina peritoneālā kairinājuma pazīmes. Leikocitoze ir izteikti izteikta.

Transmurāls miokarda infarkts tiek diferencēts arī ar akūtu pankreatītu, hipertensīvu krīzi.

Profilakse

Profilaktiskie pasākumi, lai novērstu transmurālā infarkta attīstību, ir vērsti uz potenciālo kaitīgo faktoru negatīvās ietekmes samazināšanu uz cilvēka ķermeni. Īpaši svarīgi ir atkārtota uzbrukuma novēršana slimiem cilvēkiem. Papildus medikamentu atbalstam viņiem jāievēro vairāki medicīniski ieteikumi, ieskaitot izmaiņas uzturā, fizisko aktivitāšu korekcijā un dzīvesveidā.

Tādējādi profilakse var būt primāra (cilvēkiem, kuriem nekad agrāk nav bijis transmurāla vai cita infarkta) un sekundārus (lai novērstu miokarda infarkta atkārtošanos).

Ja persona ir riska grupā par sirds un asinsvadu patoloģijas attīstību, tad viņam ir sagatavoti šādi ieteikumi:

• Palielināt fiziskās aktivitātes.

Hipodinamija var izraisīt daudzas sirds un asinsvadu problēmas. Sirds toni atbalsts ir īpaši nepieciešams cilvēkiem, kas vecāki par 35-40 gadiem. Jūs varat vienkārši un efektīvi stiprināt sirdi, ikdienā ejot, skrienot, peldoties un velosipēdu.

• Pilnīgi atteikties no sliktiem ieradumiem.

Smēķēšana un alkohola lietošana ir kaitīga ikvienam neatkarīgi no viņu sākotnējā veselības stāvokļa. Un cilvēkiem ar sirds un asinsvadu patoloģijām alkohols un cigaretes ir kategoriski kontrindicēti. Un tas nav tikai vārdi, bet arī pierādīts fakts.

• Ēdiet kvalitāti un pareizu uzturu.

Uzturs ir mūsu vispārējās veselības un asinsvadu veselības pamats. Ir svarīgi patērēt kā maz ceptus pārtikas produktus, dzīvnieku taukus, produktus ar sintētiskiem aizstājējiem, transtaukiem, pēc iespējas lielāku daudzumu sāls. Ieteicams paplašināt uzturu ar dārzeņiem, zaļumiem, augļiem, riekstiem, ogām, jūras veltēm.

• Izvairieties no stresa negatīvās ietekmes, meklējiet pozitīvākas emocijas.

Ir vēlams, ja iespējams, izvairīties no pārmērīga emocionālā stresa un satricinājumiem. Cilvēkiem, kuriem ir tendence uztraukties un satraukties, kuri bieži uzņemas situācijas "tuvu sirdij", ir ieteicams ņemt sedatīvus (pēc konsultācijas ar ārstu).

• Pārraugiet asinsspiediena rādījumus.

Bieži vien procesus, kas noved pie turpmākajām asinsvadu lūmena spazmām un aizsprostojumu, provocē asinsspiediena paaugstināšanās. Lai izvairītos no šādām komplikācijām, jums patstāvīgi jāuzrauga asinsspiediens, savlaicīgi lietot antihipertensīvas zāles, kuras ārsts izraksta.

• Kontrolēt cukura līmeni asinīs.

Pacientiem ar cukura diabētu ir problēmas ar asinsvadu sienu stāvokli, kas slimības dēļ kļūst trauslāka un viegli aizsērējusi. Lai novērstu patoloģisku intravaskulāru procesu attīstību, regulāri jākonsultējas ar endokrinologu, jāveic ārstēšana un jāuztur sistemātiska medicīniskā kontrole (lai uzraudzītu cukura vērtības asinīs).

• Regulāri apmeklējiet kardiologu.

Cilvēkiem, kuriem ir risks attīstīties transmurālam infarkam vai citām sirds slimībām, vajadzētu sistemātiski (1-2 reizes gadā), ko pārbauda ģimenes ārsts un kardiologs. Šis ieteikums ir īpaši būtisks pacientiem, kas vecāki par 40-45 gadiem.

Sekundārā profilakse ir novērst atkārtotu transmurālā infarkta uzbrukuma attīstību, kas pacientam var būt letāls. Šādi profilaktiskie pasākumi ietver:

• Paziņot savam ārstam par visiem aizdomīgiem simptomiem (pat salīdzinoši nekaitīgiem);
• Pēc ārsta receptēm un padomiem;
• Nodrošināt atbilstošas fiziskās aktivitātes, uztura un dzīvesveida pielāgošanu;
• Darba veida darbības izvēle, kurai nav nepieciešama pārmērīga fiziska slodze un kuru nepavada psihoemocionāli satricinājumi.

Prognoze

Sirds un asinsvadu aparāta patoloģijas ir biežākais paaugstinātās mirstības faktors. Transmurāls miokarda infarkts ir visbīstamākā išēmisko sirds slimību komplikācija, kuru nevar "ierobežot" pat neskatoties uz pastāvīgu diagnostisko un terapeitisko metožu uzlabošanos.

Izdzīvošana pēc uzbrukuma ir atkarīga no daudziem faktoriem - pirmkārt, no medicīniskās aprūpes ātruma, kā arī no diagnozes kvalitātes, vispārējās veselības un vecuma. Turklāt prognoze ir atkarīga no hospitalizācijas perioda no uzbrukuma sākuma, sirds audu bojājumu pakāpes, asinsspiediena vērtībām utt.

Visbiežāk eksperti novērtē izdzīvošanas līmeni vienā gadā, kam seko trīs, pieci un astoņi gadi. Vairumā gadījumu, ja pacientam nav nieru patoloģiju un cukura diabēta, trīs gadu izdzīvošanas līmenis tiek uzskatīts par reālu.

Ilgstošo prognozi galvenokārt nosaka ārstēšanas kvalitāte un pilnīgums. Visaugstākais nāves risks tiek ziņots pirmajos 12 mēnešos pēc uzbrukuma. Galvenie pacienta nāves faktori ir:

• Infarkta atkārtošanās (visbiežāk);
• Hroniska miokarda išēmija;
• Pēkšņa sirds nāves sindroms;
• Plaušu embolija;
• Akūti asinsrites traucējumi smadzenēs (insults).

Pareizi veiktiem rehabilitācijas pasākumiem ir izšķiroša loma prognozes kvalitātē. Rehabilitācijas periodam vajadzētu sasniegt šādus mērķus:

• Nodrošiniet visus nosacījumus organisma atgūšanai, tā pielāgošanos standarta slodzēm;
• Uzlabot dzīves kvalitāti un sniegumu;
• Samaziniet komplikāciju risku, ieskaitot atkārtojumus.

Kvalitātes rehabilitācijas intervencēm jābūt secīgām un nepārtrauktām. Tie sastāv no šādiem posmiem:

• Stacijas periods - sākas no pacienta uzņemšanas brīža līdz intensīvās terapijas vai intensīvās terapijas nodaļai un tālāk - uz sirds vai asinsvadu nodaļu (klīnika).
• Uzturēšanās rehabilitācijas centrā vai sanatorijā - ilgst līdz 4 nedēļām pēc sirdslēkmes.
• Ambulatorā periods - ietver kardiologa, rehabilitologa, LFK instruktora ambulatoro turpinājumu (gadu).

Pēc tam pacients patstāvīgi, mājās, turpina rehabilitāciju.

Veiksmīgas rehabilitācijas pamats ir mērena un konsekventa fiziskā aktivitāte, kuras shēmu individuāls izstrādā ārsts. Pēc noteiktiem vingrinājumiem pacienta stāvokli uzrauga speciālists un novērtēts pēc vairākiem kritērijiem (tā sauktie "stresa testi" ir īpaši svarīgi). [10]

Papildus fiziskajām aktivitātēm rehabilitācijas programmā ietilpst medikamentu atbalsts, dzīvesveida korekcija (uztura izmaiņas, svara kontrole, sliktu ieradumu novēršana, lipīdu metabolisma uzraudzība). Integrēta pieeja palīdz novērst komplikāciju attīstību un pielāgot sirds un asinsvadu sistēmu ikdienas darbībām.

Transmurālo miokarda infarktu raksturo visnelabvēlīgākā prognoze, ko izskaidro palielināta mirstības varbūtība pat pirms slimnīcas stadijā. Apmēram 20% pacientu mirst pirmajās četrās nedēļās pēc uzbrukuma.