Pneimonijas komplikācijas

Slimības kursa smagums un pacienšu ar pneimoniju pārvaldīšanas taktika lielā mērā ir atkarīgi no plaušu un ārkārtas komplikācijām. Nozīmīgākie no tiem ir:

1. Plaušu sarežģījumi:
   1. akūta elpošanas mazspēja;
   2. parapektonijas eksudatīvs pleirīts un / vai pleiras empīma;
   3. plaušu abscess;
   4. akūts elpošanas distresa sindroms.
2. Ārpuslūnas komplikācijas:
   1. infekciozi toksisks šoks;
   2. sepsis

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Akūta elpošanas mazspēja

Akūta elpošanas mazspēja, bez šaubām, ir viens no galvenajiem pneimonijas kursa smaguma rādītājiem un var attīstīties dažu stundu vai dienu laikā no slimības sākuma. Akūta elpošanas mazspēja attīstās 60-85% pacientu ar smagu pneimoniju, un vairāk nekā pusēm no viņiem nepieciešama mākslīga ventilācija.

Smagā pneimonijas gaita ir saistīta ar vairāku patoģenētisku mehānismu izraisītu pārsvarā hipoksēmisku (parenhimātu) elpošanas mazspēju.

• masīva alveolāra infiltrācija;
• kopējā alveolāro kapilāro membrānas virsmas samazināšanās;
• gāzu izplatīšanās pārkāpums;
• smagi ventilācijas un perfūzijas attiecību pārkāpumi.

Pēdējais mehānisms ir acīmredzami būtiska rašanās pneimonija pacientu arteriālās hipoksēmiju, jo saglabāšana asins plūsma slikti vēdināmās vai neventilētās alveolas ātri nodzēš jaukto venozo asiņu vērā sistēmisko cirkulāciju arteriālā koku un izskatu alveolārā apvedceļa. Liela nozīme, īstenojot šo mehānismu ir nepietiekama hypoxemic asinsvadu sašaurināšanās (reflekss Eyleha Lilestrandta) ir slikti vēdināmās jomās plaušu, kas degradē attiecību ventilācijas un perfūzijas.

Vēl viens mehānisms, kā veidoties elpošanas mazspēja, tiek novērots plaša mēroga plaušu iekaisuma bojājumā. Šajos gadījumos ir ievērojama atšķirība elpošanas apjomā, kas rada veselīgu un ietekmētu plaušu. Atbildes nolūkā ieelpotā (ti, stingrāka) plauze saņem ievērojami mazāku elpošanas tilpuma daļu, jo ir nepieciešams ievērojami lielāks uzpildes spiediens, lai pārvarētu elpceļu pretestību skartajā plaušā. Tas noved pie vēl lielāka ventilācijas un perfūzijas attiecību pārkāpuma un arteriālās hipoksēmijas pasliktināšanās.

Aprakstītais mehānisms ir iemesls tam, ka daži pacienti ar vienpusēju plaši plaušu ievainojumu, ko sarežģī elpošanas mazspēja, bieži vien piespiedu stāvoklī atrodas veselīgā pusē. Šī pozīcija nedaudz pielīdzina veselīgu un ietekmētu plaušu elpošanas apjomu un papildus veicina zināmu asins plūsmas pārdalīšanu veselīgas plaušu vēzē. Vēdināšanas-perfūzijas koeficientu pārkāpuma rezultātā samazinās asinsspiediens un nedaudz uzlabojas.

Jāpiebilst, ka smagu elpošanas mazspēju, kad pārkāpumi skābekļa pievienojas kopējais samazinājums par plaušu ventilācijas, piemēram, kā rezultātā izteiktu nogurumu no elpošanas muskuļu, turklāt hipoksēmijas arteriālo oglekļa dioksīda spriedzes kāpums, attīsta hiperkapniju. Šajos gadījumos tas ir jauktas formas akūta elpošanas mazspēja.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Infekciozi toksisks šoks

Infekciozais toksiskums ir akūtas asinsvadu sistēmas nepietiekamības sindroms, kas attīstās infekcijas izraisītāja toksiskās ietekmes rezultātā asinsvadu sistēmā. Baktēriju toksīnu masīvā iedarbība tieši uz asinsvadu sienām izraisa izteiktu vēnu tūsku paplašināšanos un lielu asiņu daudzumu uzkrāšanos galvenokārt vēdera orgānu asinsvadu sistēmā. Rezultātā ievērojami pasliktinās asins plūsma uz labo sirds, stenokoku samazināšanās, trieciena apjoms (VO), sirds izsitumi un perifēro orgānu un audu perfūzija.

Tādējādi, kā rezultātā iedarbības izraisītājiem pneimonijas asinsvados attīstās hipovolèmiskais šoku, kas raksturīgs samazinājums BCC, sirds izsviedes centrālo venozo (spiediena labajā ātrijā) un kreisā kambara uzpildes spiedienu.

Smagos gadījumos toksiskā iedarbība infekcijas izraisītāja turpinās, hipoksija orgānus un audus, sarežģī hipoksēmija un elpošanas nepietiekamība noved pie attīstības letālu mikrocirkulācijas traucējumu, metaboliskā acidoze, diseminēta intravaskulāra koagulācija notikumu un dramatiska traucējumus asinsvadu caurlaidību un funkcijas perifēro orgānu.

Infekciozā-toksiskā šoka klīniskā aina ir atkarīga no asinsrites traucējumu pakāpes. Infekciozi toksiska šoka pazīmes bieži parādās smagas lobārās pneimonijas izstumšanas stadijā, jo īpaši, ja iepriekš paaugstinātā ķermeņa temperatūra ir kritiska. Pacientiem pēkšņi ir asas vājums, reibonis, troksnis ausīs, tumšākas acis, slikta dūša, vēlēšanās vemt. Palielina elpas trūkumu, sirdsklauves, ir gauss lipīgs auksts sviedri.

Pārbaudē tiek pievērsta uzmanība ādas asiņiem un redzamām gļotādām, akrociānozei, āda kļūst mitra un auksta. Sirds un asinsvadu sistēmas pētījumā atklājas ļoti raksturīgas šoku pazīmes:

• tahikardija līdz pat 120 sitieniem. Minūtēs un vairāk;
• diegu impulss;
• sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās līdz 90 mm Hg. Art. Un zemāk;
• nozīmīgs pulsa asinsspiediena samazinājums (līdz 15-20 mm Hg), kas bieži vien ir saistīts ar strauju sirdsdarbības samazināšanos;
• izteikts sirds skaņu kurls.

Smagos gadījumos ir iespējams attīstīt līdzburtu stāvokli un pat komu. Auksta, mitra, bāla āda iegūst savdabīgu zemeņu-pelēko nokrāsu, kas norāda uz ievērojamu perifērās cirkulācijas pārkāpumu.

Ķermeņa temperatūra nokrītas zem 36 ° C. Aizdegšanās palielinās, elpošanas kustību skaits palielinās līdz 30-35 minūtē. Impulss ir vītņveidīgs, bieži, dažkārt aritmija. Sirds skaņas ir ļoti nedzirdīgas. Sistoliskais asinsspiediens nav lielāks par 60-50 mm Hg. Art. Vai vispār nav noteikts.

Samazināta nieru funkcija izpaužas oligūrija un, jo vairāk smagos gadījumos - anūriju, pievieno pakāpeniski koncentrācijas pieaugumu, urīnvielas un kreatinīna līmenis asinīs, traucējumiem no skābes bāzes veidā (metaboliskās acidozes).

Sepsis

Pašlaik sepsi definē kā vispārēju ķermeņa iekaisuma reakciju pret infekciju, ko mediē endogēni mediatori un kas tiek realizēta orgānos un sistēmās, kas atrodas attālumā no primārā bojājuma vietas. Šīs vispārējās iekaisuma reakcijas galvenās sekas ir vairāku orgānu mazspēja.

Saskaņā ar samierināšanas konferences lēmumiem Amerikas krūškurīza ārstu koledža un Kritiskās aprūpes medicīnas biedrība (1991) izšķir piecus viena ķermeņa infekcijas un iekaisuma procesa posmus:

• bakterēmija;
• sepse;
• smags sepsis;
• septisks šoks;
• daudzu orgānu mazspēja.

Katrs no šiem posmiem atšķiras ar tās unikālo klīnisko ainu un slimības iznākumu. Piemēram, letalitāte ar sepsi vidēji ir 40-35%, ar smagu sepsi no 18 līdz 52% un septisko šoku - no 46 līdz 82%.

Jāatceras, ka visbiežāk sepse cēloņi ir:

• plaušu infekcijas, tai skaitā pneimonija (aptuveni 45% no visiem sepses gadījumiem);
• vēdera infekcijas (apmēram 20%);
• urīnizvades orgānu infekcija (apmēram 15%).

Zemāk minēti vispārējā infekciozā iekaisuma procesa piecu posmu klīniskie un laboratoriskie marķieri.

Baktēriju raksturo baktēriju klātbūtne asinīs, ko nosaka ar īpašām laboratorijas metodēm.

Sepsis ir ķermeņa sistemātiska iekaisuma reakcija pret infekciju. To izpaužas ar šādām nespecifiskām pazīmēm:

• ķermeņa temperatūra ir augstāka par 38 ° C vai mazāka par 36 ° C;
• Sirdsdarbības ātrums pārsniedz 90 sitienu. 1 min .;
• CHDD vairāk par 24 uz 1 min vai PaCO2 ir mazāks par 32 mm Hg. Art. (hipokapnija);
• leikocitoze vairāk nekā 12 x 10 ⁹ / l vai leikocīti mazāk par 4 x 10 ⁹ / l vai sturma pāriet pa kreisi vairāk nekā 10%

Jāuzsver, ka saskaņā ar mūsdienu idejām bakterēmija nav obligāta sepses pazīme; tas ir tikai viens no ķermeņa sistēmiskās iekaisuma reakcijas sākuma posmiem. Reālā klīniskā situācijā baktēriju kultūra asinīs tiek konstatēta tikai 30% pacientu ar sepsi (!).

Smagu sepsi ir sepsi saistīta ar orgānu darbības traucējumiem, samazināt to asins apgādi vai arteriālās hipotensijas (sistoliskais asinsspiediens 120 mm Hg. V. Vai samazinājums sistoliskais spiediens ir lielāks par 40 mm. Hg. V. Par sākuma līmenī.

Septiskā šoka ir raksturīga ar hipotensiju saglabājoties neskatoties uz atbilstošu ārstēšanu, un klātbūtnē hipoksijas un perfūzijas traucējumu periferiâlo orgânu un audu, un tās parādīšanos metaboliskas acidozes, oligūriju / anūriju.

Iepriekš minētie kritēriji sepsei nav specifiski, tādēļ šīs komplikācijas diagnoze ir vismaz tik ilgi, līdz brīdim, kamēr pastāv audu hipoperfūzijas un / vai pastāvīgas artērijas hipotensijas pazīmes. Vairumā gadījumu asins kultūru rezultātu novērtēšana arī sterilitātei neveicina, jo 1/2 vai 2/3 pacientu ar sepsei parasti ir negatīvi.

Klīniskā un laboratoriskā diagnostika vēlīnā stadijā sepsi (smagu sepsi un septisko šoku) ir drošāka, jo šajā posmā progresēšanu septisko nosacījumiem nonspecific iekaisuma pazīmes sindromu pievienoties pietiekami skaidrākus pazīmes noturīgo arteriālās hipotensijas hypoperfusion audu un orgānu funkcijas traucējumi.

Atgādina, ka smagas sepses un septiskas šokas gadījumā strauji pasliktinājās slimības klīniskā aina. Pacientiem ir aprakstītas toksicitātes, akūtas elpošanas mazspējas un arteriālās hipotensijas pazīmes. Nostiprina vājumu, elpas trūkumu, sirdsklauves, ir auksts sviedri. Ādas bieza vai mazaina krāsa, akrozīnoze norāda uz ievērojamu perifēro asinsrites traucējumiem. Tahikardija ir vairāk nekā 120 ud. Minūtē, pavedienu līdzīgs impulss. Būtiski samazināts sistoliskais asinsspiediens (zem 90-60 mm Hg). Parādās oligurija un anurija. Apziņa ir slēpta (sopora, koma).

Nesen daži jauni laboratorijas rādītāji ir izmantoti, lai diagnosticētu sepsi. To vidū ir arī citotoksiskās koncentrācijas definīcija, kam ir galvenā loma ģeneralizētās ķermeņa iekaisuma reakcijas patogēnejā pret infekcioziem (vai neinfekcioziem) bojājumiem. Tika parādīts ievērojams citokīnu koncentrācijas pieaugums - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, kā arī audzēja nekrozes faktors-TNFa (TNF). Tomēr ir jāņem vērā citokīnu vispārējā loma citu patoloģisko procesu patogēnos un iespēja palielināt to koncentrāciju sirds mazspējas, pankreatīta gadījumā, pēc masīvām operācijām utt.

Vēl viens diagnostikas tests, ko izmanto, lai apstiprinātu sepse, ir vienas akūtas fāzes olbaltumvielu, prokalkitonīna, satura noteikšana. Tika parādīts, ka šī proteīna saturs pārsniedz 5 mg / ml ir jutīgāks un specifiskāks sepseķes marķieris nekā citokīnu, C reaktīvā proteīna un dažu klīnisko indikatoru līmenis.

Lai dinamiski novērtētu audu perfūzijas stāvokli un sepseņu slimnieku ārstēšanas efektivitāti, ieteicams:

• laktāta koncentrācija asinīs (parasti mazāk nekā 2 meq / l);
• kuņģa gļotādas PCO2 noteikšana ar kuņģa tonometriju (parasti ir mazāka par 45 mm Hg);
• jaukto vēnu asiņu piesātinājuma noteikšana (70-80% normas robežās);
• skābekļa piegādes noteikšana (parasti vairāk nekā 600 ml / min / m ² ).

Visbeidzot, lai individuāli piemērotu septisko šoku ārstētu, daudzos gadījumos ir noskaidrots vairāku hemodipamikas indikatoru dinamika, ieskaitot labās sirds kateterizāciju ar Swan-Ganz katetru.

Vairāku orgānu mazspēja

Vairāku orgānu mazspējas sindroms ir organisma vispārējās iekaisuma reakcijas beigu fāze (sepsis). Sindromu raksturo smaga divu vai vairāku orgāna sistēmu disfunkcija pacientiem ar akūtu infekcijas slimību (ieskaitot pneimoniju), kad homeostāzi vairs nevar uzturēt bez ārējām iejaukšanās. Vairāku orgānu mazspēja ir visbiežākais tieši ICU hospitalizēto pacientu nāves cēlonis.

Progresīvais disfunkcija dažādu orgānu sistēmās, jo galvenokārt vispārējs pieaugums asinsvadu caurlaidību un endotēlija bojājumi iedarbības pas institūcijām pārmērīgi augsts saturs citokīni, leikotriēnus, O2 aktīvie metabolīti arahidonskābes produktiem. Visbiežāk attīstās centrālās nervu sistēmas traucējumi, aknas, nieres, DIC-sindroms un akūts elpošanas distresa sindroms. Šajā gadījumā viena orgānu sistēmas sakūšana sepsei palielina risku saslimt ar letālu iznākumu vidēji par 15-20%.

Pneimonijas smaguma novērtējums

Ir vajadzīgs mērķis novērtējums smagumam pneimoniju, lai radītu optimālu pārvaldību pacientiem, pirmkārt, lemt par to, vai būtu vēlams hospitalizācijas pacientiem ar pneimoniju slimnīcā vai intensīvās terapijas nodaļā (ITN). Par pneimoniju smagums nosaka daudzi faktori: bioloģiskās īpašības ierosinātāju, iespējamie mehānismi tās iekļūšanai elpceļu plaušu sadaļām, sastopamību iekaisumu plaušās, klātesot komplikācijas, smaga blakus slimības, vecuma pacientu, viņu sociālo statusu, uc

Pašlaik visplašāk izmanto starp ārstiem saņēma wove Pneimonija ports (pacients pneimoniju rezultātus pētniecības komanda - Port), M. Fine izstrādājusi un kolēģiem 1997. Mērogs M. Fine ļauj ātri noslāņoties pacientiem ar pneimoniju slimības smagumu un prognozi. Mēroga ņem vērā vecumu un dzimumu pacienta, klātbūtni blakus slimībām, klīnisko un laboratorijas datiem, kas atspoguļo nopietnību iekaisuma procesu plaušās un klātbūtni nozīmīgākajiem komplikācijas.

Pacientu smaguma novērtējums ar sabiedrības iegūtu pneimoniju (PORT) (pēc M. Fine et al., 1997)

Raksturlielumi	Punkti
Demogrāfiskie dati
Vīrietis vecums	Vecums gados
Sievietes vecums	(Vecums gados - 10)
Palieciet mājās	+ 10
Vienlaicīgas slimības
Ļaundabīgi audzēji	+ 30
Slimības no aknām	+ 20
Sastrēguma sirds mazspēja	+ 10
Cerebrovaskulārās slimības	+ 10
Nieru slimības	+ 10
Apziņas traucējumi	+ 20
Impulss> 125 minūtēs	+ 10
Elpošanas ātrums> 30 min	+ 20
Sistoliskais asinsspiediens <90 mm Hg. Art.	+ 20
Ķermeņa temperatūra <35 ° C vai> 40 ° C	+ 15
Laboratorijas un rentgena dati
Hematokrīts <30%	+ 30
PH <7.35	+ 30
Urīnviela serumā> 10,7 mmol / l	+ 20
Nātrijs serumā <130 meq / L	+ 20
Glikoze serumā> 13,9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Art. (vai piesātinājums 0 2 <90%)	+ 10
Pleurāls izpots	+ 10

Saskaņā ar M. Fine skalu, visiem pacientiem ar pneimoniju var atsaukties uz vienu un vienu. 5 pneimonijas smaguma pakāpes klases, kas atšķiras piešķirto balonu skaitam.

• I klase - mazāk par 70 punktiem (pacientu vecums ir mazāks par 50 gadiem, nav vienlaicīgu slimību un nelabvēlīgu klīnisko un laboratorisko pazīmju);
• II klase - vairāk nekā 70 punkti;
• III klase - 71-90 punkti;
• IV klase - 91-130 punkti;
• V klase - vairāk nekā 130 punkti.

Tika izveidota cieša korelācija starp M. Fine klasi un pacientu mirstību ar sabiedrības iegūtu pneimoniju. Tādējādi I-III pacientu letalitāte svārstās no 0,1% līdz 2,8%, palielinās līdz 8,2% IV klases pacientu grupā un ievērojami palielinās V klases slimniekiem, sasniedzot 29,2%. Tādējādi pacientiem ar vieglu pneimoniju, kas pieder I un II klasei, ir ļoti zems nāves risks un viņi var saņemt ārstēšanu ambulatorā stāvoklī. Pacientiem ar vidējo smaguma pneimoniju (III un IV klasēm) ir parādīts specializētā slimnīcā pacientu ārstēšanai piešķirtas V klases atšķiras visvairāk smagu plaušu karsoni, lielu risku nāves un, protams, nepieciešama hospitalizācija ORIĢINĀLS

Pacientu mirstība ar sabiedrības iegūtu pneimoniju atkarībā no slimības smaguma pakāpes (saskaņā ar M. Fine et al., 1997)

Klase	Punktu skaits	Mirstība,%	Ieteikumi ārstēšanai uz vietas
Es	<70 Vecums ir mazāks par 50 gadiem, nav papildu punktu	0,1	Ambulatorā
II	<70	0.6	Ambulatorā
III	71-90	2.8	Slimnīcā
IV	91-130	8.2	Slimnīcā
V	> 130	29.2	Slimnīcā (ICU)

Kopumā PORT skala apmierinoši atspoguļo nopietnību sadzīves plaušu karsoņa, bet praksē tas ne vienmēr var izmantot, lai straujās stratifikācijas pacientu vajadzībām, jo īpaši ambulatori, jo tā īstenošana prasa dažādas laboratorijas testus. Tāpēc praktiskajā darbā tiek izmantoti citi pieejamāki ieteikumi, bet pneimonijas kursa smagums.

Tādējādi American Thoracic Society ir izstrādājusi kritērijus, lai izolētu pacientu grupu ar smagu pneimoniju, un nepieciešama ārsta pacientu beznosacījumu hospitalizācija ICU. Šajā gadījumā ir izteiktas lielas un mazas smagas pneimonijas pazīmes;

Mazie kritēriji ietver:

• elpošanas kustību skaits> 30 minūtē;
• smaga elpošanas mazspējas pakāpe (PaO2 / FiJ2 <250);
• divpusēja vai daudzbroma pneimonija;
• sistoliskais asinsspiediens <90 mm Hg. P.
• diastoliskais asinsspiediens <60 mm Hg. Art.

Galvenie kritēriji ir šādi:

• nepieciešamība pēc ventilācijas (sk. 2. Nodaļu);
• 48 stundu laikā pēc terapijas sākuma infiltrāta tilpuma palielināšanās plaušās par 50% vai vairāk;
• akūta nieru mazspēja (diurēze <80 ml 4 stundas vai kreatinīna līmenis serumā> 2 mg / dl, ja nav anamnestisku indikāciju par CRF klātbūtni);
• septisks šoks vai vazopresoru nepieciešamība ilgāk par 4 stundām.

Pienāca uzmanība CB Yakovlev (2002) darbā minētajiem smagajiem pediatriskās pneimonijas kursiem. Saskaņā ar šiem kritērijiem, lai plaušu slimības novērtētu tik nopietni, tabulā ir jāuzrāda vismaz viena pamata un papildu īpašība.

Kritēriji komplimentu izraisītas pneimonijas smagai attīstībai (saskaņā ar CB Yakovlev, 2002)

Galvenie kritēriji	Papildu kritēriji (ja iespējams veikt laboratorijas testus) *
Akūta elpošanas mazspēja (elpošanas ātrums> 30 minūtes un hemoglobīna piesātinājums ar skābekli <90%)	Leikopēnija
Arteriāla hipotensija (sistoliskais asinsspiediens <90 mm Hg un / vai diastoliskais asinsspiediens <60 mm Hg)	Hipoksēmija
Plaušu bojājums divpusējā vai daudzpusīgā dobumā	Hemoglobīns <100 g / l
Akūta nieru mazspēja	Hematokrīts <30%
Apziņas traucējumi
Smaga vienlaicīga patoloģija (sastrēguma sirds mazspēja, ciroze, dekompensēts cukura diabēts, hroniska nieru mazspēja)
Infekcijas ārpuslīnijas (meningīts, perikardīts uc)

* Lai nopietni diagnosticētu pneimoniju, ir nepieciešama vismaz viena pamata un papildu iezīme.

Tabulā redzams, ka ierosinātie kritēriji ņem vērā M. Fine un al. Un American Thoracic Society, bet labvēlīgi atšķiras no tiem slimnieku stratifikācijas vienkāršībā un praktiskajā orientācijā ar pneimoniju, un to var veiksmīgi veikt pat slimnīcu ambulatorajā un stacionārajā nodaļā.

Jāpiebilst, ka apmēram 10% no kopienākuma un apmēram 25% nosokomālas pneimonijas var būt saistītas ar smagu pneimoniju, kam nepieciešama ārstēšana ICU.

Visbiežāk sastopamās smagās pneimonijas slimības ir:

• pneimokoku pneimonija (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

Pneimonija, ko izraisa šo mikroorganismu, īpaši Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella un Staphylococcus, ir ļoti augsts risks nāves (31% līdz 61%). Hemophilus stienis, mikoplazma un hlamīdija reti rada smagu pneimoniju.

Šie dati jāņem vērā, novērtējot arī iespējamo nelabvēlīgo pneimonijas iznākumu.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]