Plaušu embolija (PE): ārstēšana

Plaušu embolija (PE) - ir oklūzijas galvenā stumbra plaušu artērijā vai tās filiālēm atšķirīgs kalibrs trombiem, kas sākotnēji veidojas vēnās sistēmiskā cirkulācijā vai īstajās dobumos no sirds un stājies asinsritē plaušu asins plūsmu.

Pirmā palīdzība pirmshospitalijas posmā

[1], [2], [3]

Anestēzija

Intravenozi strontiski 10-15 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma tiek ievadīti:

• 1-2 ml 0,005% fentanila šķīduma (ir pretsāpju efekts) ar 2 ml 0,25% droperidola šķīduma (ir neiroleptiskais efekts) - neiruleptanalgesijas metode; ar sistolisko asinsspiedienu zem 100 mm Hg. Art. 1 ml droperidola tiek ievadīts;
• 1-2 ml 2% promedola šķīduma vai 1 ml 1% morfīna šķīduma vai 3 ml 50% analgin šķīduma ar 1 ml 2% promedola šķīduma.

Pirms anelgin ievadīšanas jums ir jānoskaidro, vai tā agrāk ir bijusi panesama.

Anestēzija novērš refleksu sāpju veidošanos. Morfīns kopā ar pretsāpju efektu izraisa dziļuma palielināšanos un elpošanas ātruma samazināšanos; Tādējādi samazinās dusmas, kas ir tik raksturīgas PE. Droperidols labvēlīgi ietekmē mikrocirkulāciju, mazina plaušu artēriju un arteriolu spazmu, nomierina pacientus.

[4], [5]

Ievadīšana heparīnu intravenozi

Ievadiet 10 000-15 000 vienības heparīna 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma.

Heparin nomāc asinsreces faktorus (trombīna, faktoru IX, X, XI, II), pastiprina darbību antitrombīna III. Turklāt antikoagulantu darbība heparīna novērš tromboze sekundāro plaušu artēriju distālo un proksimālo embolija, noņem spazmas plaušu arteriolu un atzarojumos, kas rodas, iedarbojoties ar trombocītu serotonīna, histamīna, trombocītu agregācijas samazina, novērš vēnu trombozes procesu izplatīšanos, kas ir avots PE.

Heparīns arī novērš fibrīna veidošanos, kas ir īpaši svarīgi, jo venoza trombi lielākoties sastāv no fibrīna pavedieniem un sarkanajiem asinsķermenīšiem, ko tie ir uztvēruši.

Euphilīna intravenozā ievadīšana

Ievadiet 10 ml 2,4% eufilīna šķīduma 10-20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma intravenozi, ļoti lēni (5 minūtes). Ar sistolisko asinsspiedienu zem 100 mm Hg. Art. Euphillīns netiek ievadīts.

Intravenoza eufilīna infūzija mazina bronhu spazmu, samazina plaušu hipertensiju un izārstē plaušu artērijas spazmu.

Sabrukuma novēršana

Intravenozi injicējot 400 ml reopoliglikozes ar ātrumu 20-25 ml minūtē (liels ievadīšanas ātrums izteiktas hipotensijas dēļ).

Reopoliglukīns (reomakrodekss) - 10% zemas molekulmasas dekstrāna šķīdums, samazina trombocītu adhēziju un agregācijas funkciju, palielina asinsrites asinsspiediena tilpumu, paaugstina asinsspiedienu. Pacientiem ar augstu CVP reopoliglikrīna lietošana ir kontrindicēta.

Intravenozi injicēta 2 ml of a 0.2% šķīdumu noradrenalīna 250 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma ar sākotnējo ātrumu 40-50 pilieni minūtē (turpmāk tekstā ātrums tiek samazināts līdz 10-20 pilieni minūtē), vai 0,5 mg angiotenzīnamīda 250 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma (administrēšanas ātrums ir vienāds).

Norepinefrīns un angioteninamīds paaugstina asinsspiedienu, izraisot artēriju spazmas, arteriolus (ti, palielinot perifēro rezistenci). Norepinefrīns arī palielina sirds izvadi.

Ar pastāvīgu artērijas hipotensiju intravenozi ievada 60-90 mg prednizolona.

Ja apstākļi atļauj, nevis labāk norepinefrīnu dopamīna intravenozi, jo tas palielina sirds izsviedi, ja to ievada ar ātrumu 5-17 mg / kg uz vienu minūti, un tas nemazina koronāro smadzeņu apasiņošanu. Ar nepārtrauktu sabrukumu lietošanas ātrums palielinās.

[6], [7]

Ārkārtas palīdzība dzīvībai bīstamu sindromu attīstīšanai

Ar smagu akūtu elpošanas mazspēju, endotraheālu intubāciju un mehānisko ventilāciju veic ar jebkuru manuālu ierīci. Ja nav iespējams veikt ventilāciju, tiek izmantota inhalācijas skābekļa terapija.

Klīniskās nāves iestāšanās gadījumā tiek veikta netieša sirds masāža, IVL tiek turpināta; ja nav iespējams veikt ventilāciju, mākslīgā elpošana tiek veikta "no mutes mutē".

Masāžas sirdīs spiediena generated in labā kambara laikā, stiepjas elastīgo sienu plaušu artērija un daļu no asinīm, apejot centralizēti atrodas embolija iekrīt distālās asinsvadu gultni plaušās, kas noved pie daļējas plaušu asins plūsmu atgūšanu,

Tajā pašā laikā netiešā sirds masāža var būt neefektīva, jo iespējama lielu asins recekļu sadrumstalotība un palielināta embolizācija.

Ar plaušu artērijas galveno stumbra vai galveno filiāļu emboliju gandrīz nekavējoties klīniska mirstība sākas, un palīdzība sākas tūlīt ar reanimācijas metodēm - sirds masāža un elpošana "no mutes mutē". Bet šajā situācijā klīniskā reanimācija parasti nav efektīva.

Aritmiju attīstībā tiek veikta antiaritmiska terapija atkarībā no ritma traucējumu veida.

Ja iestājās kambaru tahikardija un biežu kambaru ekstrasistoles intravenozi lidokaīns - 80-120 mg (4-6 ml 2% šķīdums) in 10 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīdumu, pēc 30 min - vēl 40 mg (t.i., 2 ml of 1% risinājums).

Ar supraventrikulāru tahikardiju, supraventrikulārām ekstrasistolām 2-4 ml 0,25% izoptīna šķīduma (finoptīna) injicē intravenozi 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Isoptin tiek ātri ievadīts, kontrolējot asinsspiedienu.

Ja supraventrikulārā tahikardija, supraventrikulāras vai ventrikulāras aritmijas, kā arī kambaru tahikardija var piemērot kordaron - 6 ml 5% šķīduma 10-20 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma lēnas intravenozas injekcijas veidā.

Pēc sāpju sindroma atvieglošanas, akūtā elpošanas mazspēja, pacienta sabrukums, kas tūlīt tiek hospitalizēts intensīvās terapijas nodaļā un reanimācijā. Transportēšanu veic uz nestuvēm ar nedaudz paceltu galvas galu.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Stacionārā aprūpe

Intensīvās aprūpes un reanimācijas nodaļā subklāviju venozo kateterizāciju veic saistībā ar nepieciešamību ieiet trombolītiskos un citus līdzekļus vēnā, kā arī mērīt centrālā vēnu spiedienu.

Vairākos gadījumos ir iespējams ievadīt zāļu intravenozu ievadīšanu kbitālajā vēnā ar parasto punkciju.

Trombolītiskā terapija

Trombolītiska terapija ir galvenais ārstnieciskais līdzeklis, un tā jāveic nekavējoties.

Trombolītiskā terapija ir efektīva, ja to lieto pirmajās 4-6 stundās pēc slimības sākuma un visbiežāk tiek parādīta masīva trombembolija, t.i. Plaušu artērijas lielu filiāļu oklūzija. Pēc trombolītiskās terapijas iecelšanas pēc 4-6 stundām pēc slimības sākuma tā efektivitāte ir apšaubāma.

Saskaņā ar izstrādāto VS Saveljevu un soaet. (1990) kritēriji trombolītiskā terapija ir indicēta perfūzijas deficīta 30-59%, 16-17 angiogāfijas rezultātu rādītājā pēc Miller, sistoliskais un gala diasgolicheskom spiedienu labā kambara, attiecīgi 40-59 un 10-15 mm Hg. Vidējais spiediens plaušu mugurā ir 25-34 mm Hg. Art. Pie zemākas pakāpes perfūzijas deficītu un mazāku spiedienu labā kambara un plaušu stumbra pietiekami antikoagulantu terapiju. Trombolītiskā terapija ir veltīga kad perfūzijas deficīts vairāk nekā 60%, angiogrāfijas indekss virs 27 punktiem ar Miller, sistoliskā un gala-diastolisko spiedienu un labā kambara 60 un virs 15 mm Hg. Art. Attiecīgi vidējais spiediens plaušu mugurā pārsniedz 35 mm Hg. Art.

Nepieciešamie nosacījumi plaušu embolijas trombolītiskai terapijai ir:

• droša diagnozes pārbaude (pozitīvi angiogrāfijas rezultāti vai ļoti iespējami ventilācijas-perfūzijas plaušu scintigrāfijas rezultāti);
• laboratorijas kontrole par ārstēšanas piemērotību;
• skaidra izpratne par iespējamo trombolītiskās terapijas komplikāciju būtību un to novēršanas paņēmieni.

Trombolītiska terapija ir kontrindicēta šādos gadījumos:

• agrīnā (līdz 10 dienām) laikā pēc traumas vai operācijas;
• vienlaikus sastopamas slimības, kurās pastāv augsts hemorāģisko komplikāciju risks (peptiska čūla paasināšanās fāzē, neatgriezeniska arteriālā hipertensija, nesenais insults utt.);
• izmantojot streptoidazy acilēti vai tā kompleksus ar plazminogēns vai Streptodekaza - nesen (6 mēnešu laikā), streptokoku infekcija vai pavadījuši attīrīšanas preparātus no vielmaiņas produktiem beta-hemolītiskiem streptokoks;
• aktīva tuberkuloze;
• izdevējas vēnu vēnas;
• sākotnējā hipokoagulācija;
• jebkura etioloģijas hemorāģiskā diatēze.

Trombam šķīstot, plazmīnam ir nozīmīga loma, kas ir viena no serīna proteāzēm. Plasmīnu veido neaktīvs plasinogēna prekursors - beta-globulīns ar molekulmasu 92 000 daltonu, kas galvenokārt tiek sintezēts aknās.

Plasinogēna koncentrācija asinīs (1,5-2 μmol / L) ir ievērojami augstāka nekā fizioloģiskā fibrinolīze.

Proenzīmu plazminogēna pārveidošana aktīvā plasminā notiek dažādu plazminogēna aktivatoru ietekmē, starp kurām, atkarībā no izcelsmes, izšķir šādas trīs grupas:

• iekšējie (humorālie) plasinogēna aktīvisti, kas asinīs atrodas prekursoros (koagulācijas sistēmas faktors XII, prekallikreīns);
• ārējie (audu) plazminogēna aktīvisti, kuri tiek izvadīti uz trakuma caurredzamību endotēlija šūnās vai atbrīvoti no bojātiem audiem;
• eksogēni plazminogēna aktīvisti, kuri tiek ievadīti asinīs terapeitiskos nolūkos (piemēram, streptokināze, urokināze un citas zāles).

Galvenais plazminogēna aktivācijas mehānisms ir spēcīga plazminogēna audu aktivatora endotēlija šūnu sekrēcija.

Cilvēka asinīs vienmēr ir specifiski plazminogēna aktivatora inhibitori, kā arī plazmīna inhibitori.

Tādējādi plazmīna fibrinolītiskā darbība ir atkarīga no tās attiecībām ar plazminogēna aktivatora inhibitoriem un plazminogēna inhibitoriem.

Cirkulējošs bez asinīm plazmīns sadala fibrīnu, fibrinogēnu, V un VIII faktorus.

Palielināt fibrinolītisko aktivitāti asinīs PE ir iespējams divos veidos:

• plazminogēna aktivatoru ieviešana, kas veicina endogēna plazminogēna plazmīna veidošanos;
• ieviešot aktivētu in vitro plazmīnu, tādējādi palielinot tā saturu asinīs.

Plasminogēnu aktivatori

Streptokināze (snortāze, celīze, agelizīns, cabakināze) - netiešs plazminogēna aktivators, kas iegūts no beta-hemolītiskās streptokoka C. Kultūras.

Streptokināze veido kompleksu ar plazminogēnu, kura molekulā tiek veiktas informācijas izmaiņas, kas izraisa aktīva centra iedarbību. Streptokināzes-plazminogēna komplekss spēlē enzīmu kā endogēna plazminogēna pārvēršanu plazmā. Iegūtais plazmīna ir fermentatīvi degradējot fibrīna gan ekzotrombolizisa (recekļa izšķīdinot ārpus) un endotrombolizisa saistīta ar iespiešanās streptokināze un receklis aktivācijas virsmai uz plazminogēna fibrīna dzīslu.

Fibrīna tīkla iznīcināšana noved pie tromba sastāvdaļu sagraušanas un tās sadalīšanās mazos fragmentos, vai nu aizvesti ar asinsriti vai izšķīdina ar plazmīnu.

Streptokināze un citas trombolītiskās zāles, izmantojot fibrīna noārdīšanās produktus, kas asinīs cirkulē, bloķē trombocītu un eritrocītu agregāciju, samazina asiņu viskozitāti, izraisa bronhodilatāciju. Trombolītiskas zāles uzlabo miokarda saraušanās funkciju (fibrīna noārdīšanās produktiem ir tieša inotropiska iedarbība).

Streptokināzes ārstēšana

100-200 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma izšķīst 1,000,000-1,500,000 SV streptokināze un injicē intravenozi 1-2 stundu laikā., Ieteicamā intravenozi ievadītu 60-120 mg prednizolona iepriekš vai kopā ar streptokināzi, lai novērstu alerģiskas reakcijas.

Ir otrā ārstēšanas metode ar streptokināzi, kuru uzskata par racionālāku. Sākotnēji 250 000 ME tiek ievadītas intravenozi (tas nodrošina antistrutopikāņu antivielu, kas cirkulē asinīs, neitralizēšanā lielākajā daļā pacientu, kuriem nesenā brīža nav novērota streptokoku infekcija). Lai novērstu alerģiskas komplikācijas, pirms streptokināzes ievadīšanas prednizolonu ievada 60-90 mg devā. Ja nav smagu alerģisku reakciju (straujas ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, neatrisināti drebuļi, nātrene, bronhu spazmas), streptokināzes injekcija tiek turpināta ar devu 100 000 VD / h. Streptokināzes lietošanas ilgums ir atkarīgs no klīniskā efekta un ir 12-24 stundas.

Pirms ārstēšanas streshokinazoy atbilstoša, lai noteiktu Aktivētais parciālais tromboplastīna laiks (APTL), protrombīna laiks, trombīna laiku (PT), fibrinogēns koncentrāciju asins plazmā, sarkano asins šūnu skaita, trombocītu skaita, hemoglobīna, hematokrīta, lai pārbaudītu toleranci pret streptokināzi, kuru rezultāti var būt izvērtēt hemostāzi sistēmas reakciju uz administrēšanu streptokināzi.

Atkārtota laboratorijas pārbaude tiek veikta 3-4 stundas pēc sgregokināzes ievadīšanas. Lietošanas veidu var uzskatīt par optimālu, ja fibrinogēna koncentrācija asins plazmā tiek samazināta līdz 1,5-1 g / l, un TV palielinās par 2 reizes, salīdzinot ar normu (30 s). Ar izteiktāku fibrinogēna koncentrācijas samazināšanos un TB pagarināšanos jāsamazina streptokināzes deva, pretējā situācijā - palielināta.

Streptokināzes devas korekcija ir atkarīga arī no streptokināzes tolerances pārbaudes rezultātiem. Normālā pieraduma pie streptokināze augstu saturu fibrinogēna plazmā (vairāk nekā 1,5 g / L), un mazāk nekā 2 reizes pagarinājums no televizora, lai norādītu lieko streptokināze-plazminogēna kompleksa un nesaistītā plazminogēna deficītu. Šādā gadījumā ir nepieciešams samazināt streptokināzes devu par 25-50%. Vairāk nekā 5 reizes izmaiņas TV rāda nelielu daudzumu streptokināze-plazminogēna kompleksa un pārpalikumu nesaistītā plazminogēna ir pārvēršams plazmīna attīstības giperplazminemii. Šādā situācijā ir nepieciešams palielināt streptokināzes devu 2 reizes (līdz 200 tūkstošiem vienību stundā).

Streptokināzes augsta sākotnējā tolerance un nepietiekama TB prolongācija trombolītiskās terapijas laikā ir jāpalielina streptokināzes deva.

Ja nespēj, lai pārbaudītu iecietību lai streptokinēzi jālabo streptokinēzi devu, var būt, ko mēra pēc euglobulin sabrukšana (fibrinolītiskie pazīmēm), koncentrācija plazminogēns, alfa 2 antiplazmīns (netieša pasākuma plazmīna aktivitāte, D-dimēru (fibrīns plazmīna proteolīzi produktiem).

Euglobulīnu līmeņa samazināšanās, kas ir mazāk nekā divkāršs, fibrinogēna / fibrīna noārdīšanās produktu koncentrācijas palielināšanās (mazāk nekā 100 μg / ml) liecina par nepietiekamu trombolītisko efektu. Marked koncentrācijas samazināšanos fibrinogēna augstā saturu tās noārdīšanās produktu un zemu - D-dimēra norāda dominance fibrinogenolysis pār fibrinolīzei un augstu asiņošanas komplikāciju risku.

Streptokināze tiek iegūta no baktērijām, tādēļ tai ir antigēnu īpašības. Cilvēka asinis vienmēr satur antivielas pret streptokināzi biežu streptokoku infekciju dēļ. Streptokināzes antivielu titrs ātri palielinās dažu dienu laikā pēc tās ievadīšanas un pēc dažām nedēļām sasniegs maksimumu. Šis maksimums var būt 1000 reizes lielāks par pamatlīmeni; tikai pēc 6 mēnešiem streptokināzes antivielu titri atgriežas sākotnējās (pirms ievadīšanas) vērtībās. Tādēļ atkārtotu streptokināzes injekciju 6 mēnešu laikā pēc ārstēšanas var būt bīstama.

Streptokināzes blakusparādības: drudzis, drebuļi, galvassāpes, slikta dūša, sāpes jostasvietā.

Streptodeaka - streptokināze, kas imobilizēta ūdenī šķīstošā dekstrāna veidā. Šīs zāles ir paplašinātas darbības. Streptodiacaze eliminācijas pusperiods sasniedz 80 stundas, kas ļauj ievadīt zāļu vienu reizi bolus veidā. Pakāpeniska fermenta izdalīšanās no kompleksa ar dekstānu, ievērojami palielina asins fibrinolītisko aktivitāti 3-14 dienas, bez ievērojamas fibrinogēna un citu asinsreces asinsreces asinsreces faktoru plazmas koncentrācijas samazināšanās.

Procedūra ārstēšanai ar streptocistu

Streptodekaza kopējo devu 3000000 vienībām. Pre 1,000,000-1,500,000 IU preparāts tiek atšķaidīts ar 10 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma un ievada intravenozi kā bolus 300,000 SV (3 ml), ja nav blakusparādību pēc 1 stundu atpūtas 2,700,000 SV ievadīto zāļu, kas atšķaidīts ar 20-40 ml izotoniska nātrija hlorīds, 5-10 minūtes. Atjaunot Streptodekaza ir iespējama ne agrāk kā 3 mēnešus.

Šobrīd tiek ražots streptodezīss-2, kas ir efektīvāks par streptodedēzi.

Urokināza ir ferments, kas tieši pārvērš plazminogēnu uz plazmīnu. Cilvēka urīnā pirmo reizi atrodams arī asinīs. To iegūst no cilvēka embriju nieru šūnu kultūras.

Urokināza injicē intravenozi devā 2,000,000 vienības 10-15 minūtes (izšķīdina 20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā). Jūs varat ievadīt 1500 000 vienību bolus veidā, pēc tam 1 000 000 vienību infūzijas formā 1 stundu.

Populārākais veids ir urokinase šādu: pirmo 15-30 minūšu laikā, administrē i.v. 4400 U / kg ķermeņa masas no pacienta, un tad 12-24 h turpinājās pārvaldi devā 4400 HP / kg / h devas korekcijas atbilstoši kontroles definīciju un TV rezultātiem fibrinogēna koncentrācija. Urokināzes ārstēšanā alerģiskas reakcijas ir daudz retākas nekā ar streptokināzi.

Actylase (alteplase) - rekombinanto audu plazminogēna aktivators, kas ir identisks cilvēka audu plazminogēna aktivatoram, nesatur antigēnu īpašības un nerada alerģiskas reakcijas. Zāles ir pieejamas flakonos, kas satur 50 mg plazminogēna aktivatora, turklāt ir pievienots flakons ar šķīdinātāju. Ievedot intravenozi pa pilināšanai 100 mg 2 stundas.

Prourokinase, vienas ķēdes urokinase plazminogēna aktivators, ko ražo rekombinanti, ievadīts intravenozi devā 40-70 mg 1-2 stundu laikā. Kad komplikācijas trombolītiskas terapijas, ir nepieciešams, lai apturētu asiņošanu un ievadīšana pārliešana intravenozas trombolītiska svaigi saldēta plazma, kā arī ievadīt intravenozi fibrinolīzes inhibitors trasilol devu 50 tūkstošus vienību.

Ir izstrādāta metode trombolītisko līdzekļu ievadīšanai subklāviņā vēnā un plaušu artērijā.

Aktivētā plazmīna ievadīšana

Fibrinolizīns (plazmins) ir plazminogēns (profibrinolizīns), kas aktivēts no cilvēka plazmas un aktivēts in vitro ar tripsīnu. Fibrinolizīna šķīdumu pagatavo no pulvera tieši pirms ievadīšanas, lai izvairītos no aktivitātes zuduma uzglabāšanas laikā istabas temperatūrā.

Plazmīns ievada intravenozi - 80,000-100,000 U in 300-400 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīdumu, un šo šķīdumu pievienoja uz heparīna - 10,000 IU 20000 SV fibrinolizina. Infūzijas ātrums ir 16-20 pilieni minūtē.

Exogēns plasmīns (fibrinolizīns) darbojas lēni un nav pietiekami efektīvs, lai izšķīdinātu artēriju trombi. Turklāt tas bieži izraisa pirogeniskas un alerģiskas reakcijas, tādēļ to reti izmanto pašlaik.

Trombolītiskās terapijas procesā agrīnā periodā pēc trombolītisko līdzekļu pārtraukšanas plazminogēna izteikta patēriņa dēļ rodas trombolītisku komplikāciju risks. Lai novērstu trombozi, ir indicēta heparīna terapija. Ir ļoti svarīgi noteikt heparīna terapijas sākšanās laiku pēc trombolītisko līdzekļu beigām.

Pārāk agru heparīna terapijas sākšanos pastiprina hipokoagulācija, ko izraisa fibrinogēna / fibrīna noārdīšanās produkti, kas rodas, lietojot trombolītiskus līdzekļus. Heparīna terapijas atlikšana palielina atkārtotas trombozes risku.

Atšķirībā no miokarda infarkta ar PE, kopā ar trombolītiskiem līdzekļiem heparīnu neievada.

Heparīna terapiju var sākt, ja pēc trombolītiskās terapijas beigām fibrinogēna koncentrācija nav zemāka par 1 g / l (norma 2-4 g / l), un TV ir izstiepts ne vairāk kā 2 reizes. Parasti terapiju ar heparīnu pievieno 3-4 stundas pēc trombolītiskās terapijas beigām.

[15], [16]

Antikoagulanta terapija

Ārstēšana ar heparīnu sākas tūlīt pēc PE diagnostikas (ja nav kontrindikāciju), ja netiek veikta trombolītiskā terapija vai 3-4 stundas pēc tās pārtraukšanas. Atbilstoša heparīna deva tiek izvēlēta atsevišķi. Tiek ņemta vērā optimālā deva, kurā asinsreces laiks un APTT ir 2 reizes lielāks nekā sākotnējā. Visbiežāk izmantotā procedūra ir šāda: heparīns: Nekavējoties ievadīts intravenozi 10 tūkstoši vienību heparīnu, un tad sāk pastāvīgu intravenozu infūziju 1-2 tūkstoši vienību heparīna stundā pa 7-10 dienas ... Rich (1994) iesaka ievadīt 5000-10 000 vienību heparīna vienlaikus intravenozi, pēc tam pastāvīga infūzija ir 100-15 vienības / kg / min. Ja APTT ir vairāk nekā 2-3 reizes lielāks nekā sākotnējais, heparīna infūzijas ātrums samazinās par 25%.

Retāk heparīnu injicē zem vēdera ādas 5-10 tūkstoši vienību 4 reizes dienā.

4-5 dienas pirms ierosinātā heparīna atcelšanas netiešie antikoagulanti (K vitamīns) -fenilīns līdz 0,2 g / dienā vai pelentīns tiek izrakstīti līdz 0,9 g / dienā. Netiešo antikoagulantu devas pietiekamību kontrolē, nosakot protrombīna laiku. S. Rich (1996) iesaka 2 dienas lietot varfarīnu devā 10 mg dienā, tad devu regulē atkarībā no protrombīna laika (optimāls ir tā samazinājums līdz 50%). Vismaz 5 dienas varfarīnu lietot kopā ar heparīnu, jo varfarīns vispirms samazina proteīna C līmeni, kas var izraisīt trombozi.

Tādējādi 4-5 dienu laikā pacientam ar plaušu emboliju vienlaicīgi tiek saņemta heparīna injekcija un tiek ņemti netieši antikoagulanti. Vienlaicīga heparīna un netiešo antikoagulantu lietošana ir saistīta ar to, ka tā sākotnēji samazina olbaltumvielu C un S līmeni (dabiskie koagulācijas inhibitori), kas var veicināt trombozi.

Minimālais netiešo antikoagulantu terapijas ilgums ir 3 mēneši pēc flebotrombozes vai plaušu trombembolijas atkārtošanās 12 mēnešus. Pēc atkārtotām apakšējo ekstremitāšu galveno vēnu trombozes recidīvām un plaušu embolijas ķirurģiskas profilakses neveikšanas gadījumā antikoagulantu terapija tiek ordinēta dzīvībai.

Saistībā ar netiešo antikoagulantu ilgstošas uzņemšanas nepieciešamību ir svarīgi apsvērt to mijiedarbību ar citām zālēm.

Ar plaušu artērijas segmentu un mazu filiāļu tromboemboliju, var ierobežot sevi tikai pret antikoagulantu terapiju ar heparīnu un anti-trombocītu līdzekļiem.

Piešķirts tiklid - 0,2 g uz 2-3 reizes dienā, Trentalum - pirmais pie 0,2 g trīs reizes dienā (2 tabletes 3 reizes dienā) pēc ēšanas, kad efekts (1-2 nedēļas) jāsamazina deva līdz 0,1 g 3 reizes dienā. Lietojot Trental, var būt reibonis, slikta dūša, sejas ādas apsārtums.

Kā arī izmanto antiagregantu acetilsalicilskābes (aspirīna) mazās devās - 150 mg dienā (šādas devas inhibē prostaglandīnu un tromboksāna samazināt trombocītu agregāciju). Ārstēšana ar antiaggregantiem ilgst 3 mēnešus.

Sekundārās ilgstošas trombozes novēršana plaušu artērijas sistēmā, šāda ārstēšana palīdz plaušu asinsrites atjaunošanai endogēnas fibrinolīzes ietekmē.

[17], [18]

Sāpes un sabrukums

To ražo tāpat kā pirmshospitalijas stadijā, bet papildus reopoliglikumīna intravenozai infūzijai, lai cīnītos ar sabrukumu, tiek lietots intravenozi dopamīna piliens.

Dopamīns (dopamīns) - stimulē miokarda receptorus, kā arī asinsvadu alfa receptorus. Atkarībā no infūzijas ātruma un devas, zāļu lietošana pārsvarā ir kardiotons vai vazokonstrikcijas ietekme. Ar asu asinsspiediena pazemināšanos intravenozi ievada dopamīnu. Pilieni ar pakāpenisku infūzijas ātruma palielināšanos no 10 līdz 17-20 μg / kg minūtē.

Dopmīna ievadīšanas metode. 4 ml (160 mg) zāles izšķīdina 400 ml reopoliglikīna. Tādējādi 1 ml iegūtā šķīduma ietvers 400 μg dopamīna un 1 pilienā - 20 MCG. Ja pacienta ķermeņa svars ir 70 kg, infūzijas ātrums 10 μg / kg minūtē atbilst 700 μg minūtē, i.e. 35 pilieni minūtē. Infūzijas ātrums 70 pilieni minūtē atbilst 20 μg / kg minūtē.

Tāpēc, pielāgojot pilienu skaitu minūtē, jūs varat pielāgot dopmīnu devu, kas nonāk vēnā, atkarībā no asinsspiediena līmeņa.

Pie infūzijas ātruma 5-15 μg / kg minūtē narkotikai ir pārsvarā kardiotons efekts.

[19], [20]

Spiediena samazināšana nelielā asinsrites lokā

Lai samazinātu spiedienu plaušu apgrozībā ieteica intravenozas injekcijas papaverīns hidrohlorīda vai shpy 2 ml ik pēc 4 stundām. Preparātu samazina plaušu artērijas spiedienu un samazinājumu, kas spazmas plaušu arteriolu, bronhu. Tomēr, iespējams, spiediena kritums lielā aplī, tāpēc ārstēšana papaverīns (bet-shpoy), kas kontrolē asinsspiediena pleca artērijas. Jāpatēina arī atcerēties iespējamo urīnpūšļa parēzi, lietojot lielas papaverīna devas.

Pauperīna lielākā dienas deva parenterāli ir 600 mg, t.i. 15 ml 2% šķīduma.

Turklāt iepildiet intravenozi eufilīnu - 10 ml 2,4% šķīduma uz 200 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Euphilīns samazina spiedienu plaušu artērijā, izraisa bronhodilējošu efektu. Euphilīns tiek ievadīts zem asinsspiediena kontroles. Ar sistolisko asinsspiedienu zem 100 mm Hg. Art. No euphilīna ieviešanas vajadzētu atturēties.

Ilgtermiņa skābekļa terapija

Nogurušā skābekļa ieelpošana caur deguna katetru ir būtiska terapijas sastāvdaļa stacionārā stadijā.

Antibiotiku terapija

Antibiotiku terapija ir paredzēta infarkta pneimonijas attīstībai.

Ķirurģiskā ārstēšana

Avārijas embolekgomiya absolūti indicēts plaušu stumbra vai galvenajiem zariem ar ļoti smagu pārkāpumu perfūzijas plaušu, kopā ar izteiktu hemodinamikas traucējumiem: pastāvīgu sistēmiskā hipotensija, hipertensija, plaušu apgrozībā (sistoliskais spiediens labajā kambara 60 mm Hg vai augstāks, protams .. Diastoliskais - 15 mm Hg).

Ar konservatīvu terapiju pacientu izdzīvošanas varbūtība ir ļoti maza, 75% no šiem pacientiem mirst slimības akūtā stadijā.

Optimāla ķirurģiskas ārstēšanas metode ir embolekcija mākslīgās cirkulācijas apstākļos. Operācija sākas ar papildinošu venoarterālo perfūziju, ko veic ar augšstilba artēriju kateterizāciju.

In apstākļu trūkuma par ārkārtas kardiopulmonāro bypass savienojuma embolektomija aparātu var veikt saskaņā ar pagaidu pārsēja no venae cavae bez jebkāda stop cirkulācijas caur vienu no galvenajiem plaušu artērijā (par lokalizāciju vienpusēju trombembolijas). Katetra, endovaskulārā embobectomija tiek izmantota arī.

GP čaukstēt un AA Baeshko (1994) liecina, ka nepieciešamību individualizācija ārstēšanas politiku PE atkarībā perfūzijas plaušu skenēšanu. Šī metode ir balstīta uz mākslīga microembolization perifēro asinsvadu plaušu intravenozas ievadīšanas radiofarmaceitiskos (macroaggregates albumīnu, kas saistīta ar 131I, 99mTc) un turpmākās reģistrācijas ārējās radiācijas tās krūšu izmantojot gamma starojuma kameras vai skenera.

Pacienti ar perfūzijas deficītu, kas pārsniedz 50%, indicēti ar trombolītisku terapiju. Visizteiktākā iedarbība var tikt sasniegta ar okluzīvu gobāras un segmentālo artēriju bojājumu. Pacientiem ar tādu pašu obstrukcijas apjomu, bet nestabilu hemodinamiku un angiogrāfiski pierādītu plaušu artērijas galveno filiāļu bojājumu, ir nepieciešams veidot embolekciju.

Pacienti, kuriem perfūzijas deficīts bija mazāks par 50%, parādīja antikoagulantu terapiju.