Osteomielīts

Termins "osteomielīts" tiek ieteikts kaulu un kaulu smadzeņu iekaisumam (tulkojumā no grieķu "osteomielīta" - kaulu smadzeņu iekaisuma). Pašlaik šis termins ir saprotams kā kaulu audu (osteīts), kaulu smadzeņu (mielīta), periostiuma (periostita) un apkārtējo mīksto audu infekcijas un iekaisuma bojājums. Osteomielīts ir definēts kā kaulu infekcija.

Osteomielīts ir vietējs iekaisuma process, kas attīstās, reaģējot uz mikrobu organismu invāziju un izplatīšanos. Galvenais hematogenālas osteomielīta sākumpunkts ir mikroorganismu endogēnā invāzija medulārajā kanālā; eksogēna osteomielīta gadījumā mikrobu invāzija rodas kaulu traumas vai apkārtējo audu rezultātā. Iekaisuma lokalizācija kalpo kā ķermeņa aizsargājoša reakcija, novēršot sepse, kas ir iespējama, ja tiek konstatēti nepietiekami izteikti gļotādas nekrotiskās procesa norobežošanas mehānismi. Tas var būt saistīts ar augstu mikroorganismu virulenci un patogenitāti, bojājuma koncentrācijas plašumu, iekaisuma procesa ilgumu un makroorganismu aizsardzības spēku vājināšanos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemioloģija

Epidemioloģija

Neskatoties uz pastāvīgu progresu, izprotot osteoartikulāro infekciju patoģenēzi un ieviešot modernas diagnostikas un ārstēšanas metodes, šādu pacientu skaits pēdējo 30 gadu laikā nav tendence samazināties.

Akūts hematogenous osteomielīts satiekas 2 no 10 000 bērnu, hronisks osteomielīts - 2 no 10 000 cilvēku, ar kauliem apakšējo ekstremitāšu ietekmē 90% gadījumu. Uz lielā lielakaula veidoja 50%, gūžas kaula - 30%, augšstilbi - 12%, uz pleca - 3%, apakšdelma - 3% un starojumu - 2% infekciju ilgi kauliem. Pašlaik epidemioloģijā osteomielīts ilgi kauli izsekot vairākas tendences. Hematogēnā osteomielīta struktūra ir mainījusies. Jo vadošajiem industriālo valstu norādīt samazināšanos akūtas hematogenous osteomielīta uz garo kaulu bērniem (2,9 jauni gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā) un Staphylococcus aureus kā galvenā ierosinātāju no slimības - no 55 līdz 31%. Valstīs ar attīstītu infrastruktūru šīs slimības ir kļuvušas reti sastopamas.

Pēdējo gadu laikā pacienšu ar posttraumatisku osteomielītu skaits ir pieaudzis. Tas ir galvenokārt saistīts ar pieaugumu traumu, jo īpaši, kā rezultātā ceļu satiksmes negadījumu, ar mikrofloras izmaiņas, kas var izraisīt abscess, un no cilvēka imūnsistēmu pārkāpumiem. Kaulu infekcijas attīstību veicina cukura diabēts, slāpēšanas asinsvadu slimības, audzēji, alkoholisms un tabakas smēķēšana. Pieaugušajiem galvenais osteomielīta cēlonis ir garu kaulu lūzums. Šīs patoloģijas attīstība ir atkarīga no daudziem faktoriem, galvenokārt uz vietas un zaudējumu apmēru kaulu un mīksto audu bojājumi asins cirkulāciju un inervāciju, savlaicīgumu un primāro ķirurģiskas ārstēšanas metodei antibiotiku profilakses, izvēles metodi fiksācijas un plastmasas slēgšanas brūces kvalitāti. Šajā sakarā, osteomielīts biežums ievērojami atšķiras - no 0,5-2%, kas ķirurģiskas ārstēšanas slēgtu lūzumu un traumu no augšējās ekstremitātes, un 50% vai vairāk, atklāti lūzumi ciskas kaulu un stilba ar plašu mīksto audu bojājumu.

Mūsdienu apstākļos ir pieaudzis lomu septisko komplikācijas, tai skaitā osteomielītu, pēc šāvienu ekstremitāšu traumām, kas ir galvenie iemesli traumu smagumu no kauliem un locītavām, kā arī attieksme pret defektu atzina posmos medicīnisko evakuāciju. Saskaņā ar pēckara bruņotu konfliktu pieredzi, šaušanas osteomielīta attīstības biežums ir vismaz 9-20%.

Visā pasaulē, lūzumu ārstēšanā plaši izplatās dažāda veida iegremdētā metalosteosintēze. Nepamatota paplašināšana norādēm ķirurģiskās paņēmienus smagu lūzumu ar plašu mīksto audu traumas, termiņu neievērošana un tehnoloģiju darbību, nepareizu izvēli darba instrukcijām un metāla izraisīt smagu strutaina iekaisuma kauliem un locītavām. Strutošana ap spieķiem un stienīšus un "spitsevoj" osteomielīta joprojām visbiežāk sarežģījumus osteosintēze ierīces ārējās fiksācijas laikā. Pasaulē katru gadu ražo apmēram 1 miljonu ceļa un gūžas locītavas protezēšanas operāciju. Tāpēc liela problēma, īpaši attīstītajās valstīs, ir osteomielīts, kas rodas pēc endoprotezēšanas.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Cēloņi Osteomielīts

Kas izraisa osteomielītu?

1880. Gadā Louis Pasteur vispirms izolēja kaitēkli no puses ar osteomielītu un nosauca tos par stafilokokiem. Vēlāk tika konstatēts, ka visi mikrobi var izraisīt pyogenic osteomielītu, kā arī klīniskā un morfoloģiskā izskats slimības var būt atkarīga no to īpašā sastāva. Pašlaik izraisītājvielas akūtu osteomielītu par garo kaulu bērniem būtībā kļūst monoflora (līdz 95%). Tas parasti ir Staphylococcus aureus, kas tiek iedalīts 50-90% gadījumu. Šis mikroorganisms joprojām vadošo patogēnu visos gadījumos osteomielītu, jo tās augsto osteohondrotropizma un spēju pielāgoties, kas noved pie attīstības lielu dažādu antibiotikām rezistentu virulentu celmu, un galu galā samazinātu efektivitāti konservatīvu ārstēšanu.

Bērni, jaunāki par vienu gadu, bieži ir izgatavoti no kaulu un asins izolēts Streptococcus agalactiae un Escherichia coli, bērniem, kas vecāki par vienu gadu - Streptococcus pyogenes, un Haemophilus influenzae. H. Influenzae izdalīšanās gadījumu skaits bērniem pēc četriem gadiem samazinās, kas saistīts ar jaunas vakcīnas lietošanu pret šo patogēnu.

Pacientiem ar akūtu traumu osteomielīts rodas atklātās lūzumu ar plašu mīksto audu traumas, sēklām jaukto aerobikas vai anaerobās asociācijas ar pārsvars gram-negatīvo baktēriju, galvenokārt Pseudomonas aeruginosa. Mikroorganismu piesārņojums bojājumā parasti ir 106-108 mikrobu ķermeņi 1 g kaulu audos.

Hroniskas osteomielīta vadošais pieturas punktu nozīmi, grampozitīvu cocci Staphylococcus ģints ar izplatību Staphylococcus aureus, biežums, kas ir atkarīgs no sēšanas procesa stadiju un ir robežās no 60 līdz 85%. Hroniska iekaisuma procesā stafilokokus var uzrādīt monokultūrās vai kā daļa no aerobikas-anaerobās asociācijas. Vietā nāk stafilokoku un gram-negatīvo anaerobās baktērijas, kas ir vairāk izturīgas pret mikrobu izplatīta nekā gram-pozitīvo baktēriju.

Pathogenesis

Kā attīstās osteomielīts?

Osteomielītu var izraisīt infekcijas hematogēns izplatīšanās, mikroorganismu tieša iekļūšana kaulos vai blakus esošā infekcijas ārējā fokusā. Posttraumatiskā osteomielīta gadījumā mikrobiālā flora tiek tieši izplatīta audu bojājumu un asinsrites traucējumu dēļ. Šīs osteomielīta formas attīstība ir tieši atkarīga no mikroorganismu invāzijas, to skaita, sugas, virulences un mīksto audu bojājuma pakāpes. Pēc nelabvēlīgas ietekmes uz dažādu fizikālo, bioloģisko faktoru un vienlaicīgu slimību organisma aizsargājošajām adaptācijas reakcijām samazinās tā spēja efektīvi reaģēt infekcijas gadījumā, kas var veicināt slimības sākuma stadiju.

Kaulu dziļa ilgtermiņa infekcija tiek saglabāta, pateicoties devaskularizētam korķa slānim, kuru ieskauj baktērijas. Tas darbojas kā svešķermenis, kas kalpo kā galvenais osteomielīta cēlonis lielākajā daļā atklātu lūzumu. Pēctraumatiskais osteomielīts papildus parastajiem patogēniem mikroorganismiem var izraisīt arī nepatogēno stafilokoku un anaerobos kokus. Viņi traumas laikā nokļūst kortikālā slāņa devitalizētās zonās, un šeit anaerobos apstākļos veicina osteomielīta sekvestrāciju un attīstību. Šāda kaulu infekcija bieži attīstās pēc atvērtiem lūzumiem.

Daudzi sistēmiski un lokāli faktori ietekmē imūnreakciju, metabolismu un vietējo asins piegādi osteomielīta attīstībā. Sistēmiski faktori ietver uztura nepietiekamību, nieru un aknu funkciju, cukura diabēts, hroniskas hipoksiju, imūnās slimības, ļaundabīgu slimību, vecums, imūnsistēmas un imūndepresiju, splenektomija, vīrusu infekcija, alkoholismu un smēķēšanas. Šādi vietējie faktori, kā hronisks lymphedema, venozas stāzi, asinsvadu bojājumu, arterīta, izteiktu rētas, fibrozes, mazo asinsvadu patoloģiju un neiropātiju, arī veicina infekcijas.

Akūtu osteomielītu raksturo kā zarnu infekciju, ko papildina tūska, asinsvadu stāze un mazu asinsvadu tromboze. Aktīvajā slimības periodā vietējā iekaisuma dēļ tiek pārkāptas intraozūnas un periosteālas asins piegādes, veidojas lielie kaulaudu (sekvestrantu) fragmenti. Inficēto, dzīvotspējīgo audu esamība un makroorganismu neefektīva reakcija, kā arī nepietiekama ārstēšana izraisa hroniskas slimības. Ar pūšļa procesa pāreju uz hronisko stadiju notiek pakāpeniska mikrobioloģiskā stāvokļa maiņa. Dominējošo lomu spēlē zemu vulvalentu Staphylococcus epidermidis un Staphylococcus aureus celmi.

Kaulu audu nekroze ir akūta posttraumatiskā osteomielīta nozīmīga iezīme. Mirušais kauls lēnām izšķīst zem granulēšanas audu enzīmu iedarbības. Rezorbcija notiek visstraujāk un agrīnā periodā dzīvā un nekrotiskās kaula krustojumā. Mirušais sūklis kauls ar lokalizētu osteomielītu lēni izzūd. Korķa kaula mirušā daļa pakāpeniski atdalās no dzīvā kaula, veidojot secinātāju. Organiskie elementi mirušajā kaulā lielā mērā iznīcina proteolītisko enzīmu iedarbība, ko rada makrofāgi vai polimorfonukleozes leikocīti. Sakarā ar asins piegādes pārtraukšanu, mirušais kauls vizuāli šķiet vieglāks par dzīvo. Nelielu daļu no dzīvspējīgas sūkļa kaula izšķīst 2-3 nedēļu laikā, kortical daļas aizturēšana var ilgt mēnešus.

Morfoloģiskās pazīmes ir klātbūtne hroniska osteomielīta nekrozes kaulu, veidojot jaunu kaulu un eksudāts no polymorphonuclear leikocītu, kurai ir pievienota lielu skaitu limfocītu, histiocytes un plazmas šūnām dažreiz. Par mirušo kaulu klātbūtne bieži vien ir cēlonis fistula caur kuru strutas nonāk apkārtējo mīksto audu un beidzot nāk pie ādas virsmas, veidojot hronisku fistula. Jaunizveidotā kaula blīvums un biezums var pakāpeniski palielināties, veidojot daļu vai visu jauno diafīzi salīdzinoši labvēlīgos apstākļos. Divas paralēlas procedūras attīstās daudzas nedēļas vai mēnešus atkarībā no nekrozes lieluma, infekcijas apjoma un ilguma. Palielināts endostāla kauls var aizvērt medulāru kanālu.

Pēc izolācijas noņemšanas atlikušo dobumu var piepildīt ar jaunu kaulu. Tas ir īpaši izplatīts bērniem. Pēctraumatiskais sekundārais osteomielīts attīstās kā traumu izraisītu audu bojājumu rezultātā, no vienas puses, un no mikroorganismu invāzijas un attīstības, no otras puses. Bojātā kaula pietiekamas stabilizācijas trūkums izraisa un izplata gļotādu infekciju, veido sekundāru nekrozi un sekvestrāciju.

Vairumam autoru ir viedoklis par to, ka ir ieteicams ārstēt plašas brūces pacientiem ar atklātām lūzumiem bez agras sāpes uz brūces virsmas, kas rada problēmas ar akūtu pūtītes infekciju apkarošanu. Ilgstoša šo brūču atvērta vadība ir saistīta ar reālu osteomielīta draudiem. Tādēļ jāapsver galvenie posttraumatiskā osteomielīta attīstības iemesli pacientiem ar atklātiem lūzumiem:

• nelaikā un nepietiekama bojājuma ķirurģiska ārstēšana;
• zemāka, nepareizi izvēlēta fiksācijas metode;
• ilgstoši ekstensīvs brūces;
• nepareizs mīksto audu bojājumu pakāpes novērtējums;
• nepietiekama pēcoperācijas kontrole.

Laika brūces eksudāta noņemšana brūces virsmas pagaidu un galīgās noslēgšanas laikā ir ļoti svarīga osteomielīta novēršanai ar atklātiem lūzumiem. Uzbrukuma eksudāta uzkrāšanās ir arī viens no sekundārās nekrozes attīstības iemesliem.

Analīze cēloņiem pēctraumatiskā osteomielīta apstiprina faktu, ka viens no faktoriem, kas ietekmē biežumu strutainas komplikācijas atklāto lūzumu osteomielīta formām un attiecas metalo-iegremdējamo osteosintēze. Ir zināms, ka tā lietošana ar atklātiem lūzumiem ar masīviem mīksto audu bojājumiem, īpaši apakšstilbiem, strauji palielina infekcijas risku. Īpaši skaidri tas modelis trase par šāvienu lūzumi, kas noteikta viedokli dažiem ekspertiem par nepieciešamību aizliegt izmantot osteosintēzei ar šāda veida traumas.

Neskatoties uz to, ka sakausējumi, ko izmanto fiksatoru iegūšanai, tiek uzskatīti par imunoloģiski inertiem, dažkārt tiek novēroti metālu nepanesības gadījumi. Smagos gadījumos šādas reakcijas rezultāts ir akūta iekaisuma ar fistulu veidošanos un sekundāro infekciju klīniskā aina. Pamats šajā procesā ir veidošanās hapten - vielu, kas izriet no metāla biotransformācijas un tās saistību ar olbaltumvielu molekulām, kas rada priekšnoteikumus jutīgumu. Sākumpunkts šajā procesā ir iznīcināt virsmas implanta ar oksidācijas peroksīdu savienojumu, fagocitozi vai mehānisku degradāciju (ar pārkāpšanu stabilitāti kaulu fragmentu vai berzes elementiem, starp aizbīdni). Sākotnēji var rasties sensibilizācija pret metālu vai tas var attīstīties zemūdens metalosteosintēzes rezultātā.

Jauns posms padziļināšanu zināšanu osteomielīta, kas saistīts ar pētījumu tās patoģenēzes dažādos organizācijas līmeņos: submolecular, molekulārā, šūnu un orgānu. Pētījums Osteomielīts galvenās patogēni, piemēram, Staphylococcus aureus, atklāja ekstracelulāro un starpšūnu mikrobu invāziju un agresija mehānismus, ar kuru baktērijas izraisa infekciju un uzturēta tieši bojāt kaulu šūnas lauzt aizsargplēvi imūno reakciju, samazina efektivitāti antibiotikām. Pēdējos gados, aktīvi pētot lomu citokīnus, viens no regulatoriem šūnu un humorālo imunitāti. Parādīts arī ir jauns, agrāk nezināmus loma kosteprodutsiruyuschih šūnas - osteoblastus spēj inducēt antigēnspecifisko aktivizēšanu imūnsistēmas šūnas un iekaisuma mediatoru, atbildot uz intracelulārās invāziju mikroorganismu kaulaudiem. Tomēr jāatzīmē, ka ne visi pilnīgi skaidrs patoģenēzē osteomielīta, ņemot vērā plašu tās izpausmēs. Daudzi iespējamie patoģenētiskie mehānismi ir hipotēžu līmenī.

Simptomi Osteomielīts

Kā osteomielīts izpaužas?

Kā parasti, detalizēts anamnēzi bieži vien pietiek, lai diagnosticētu osteomielītu. Bērniem ar hematogenālo osteomielītu var būt akūtas infekcijas pazīmes, tai skaitā drudzis, aizkaitināmība, nogurums, vājums un vietējas iekaisuma pazīmes. Tomēr netipiskā strāva bieži tiek izpildīta. Bērniem ar hematogēnu osteomielītu mīkstie audi, kas aptver skarto kaulu, spēj lokalizēt infekciozo procesu. Savienojums parasti nav infekciozs. Pieaugušajiem ar hematogēnu osteomielītu parasti tiek konstatētas nenoteiktas pazīmes, tostarp ilgstošas sāpes un zemas pakāpes drudzis. Ir arī paaugstināts drudzis, drebuļi, tūska un skalošana pār skarto kaulu. Saskaroties ar osteomielītu, bieži ir bojātas kaulu un locītavu sāpes, hiperēmija, pietūkums un eksudācija ap traumas vietu. Osteomielīta akūtā fāzē var būt smagas sistēmiskas iekaisuma reakcijas simptomi, piemēram, drudzis, drebuļi un vakara svīšana, bet hroniskā fāzē tās nav novērotas. Gan hematogēns, gan kontakts osteomielīts var nokļūt hroniskā stadijā. Viņai novērotas pastāvīgas sāpes, eksudācija un neliels drudzis. Netālu no infekcijas perēkļiem bieži sastopami fistulējoši insulti. Ja fistulšais kurss aizveras, pacients var attīstīt abscesu vai akūtu kopējo mīksto audu infekciju.

Veidlapas

Klasifikācija

Saskaņā ar slimības klīnisko gaitu un ilgumu, osteomielītu tradicionāli sadala akūtās un hroniskās. Saskaņā ar pathogenetic principu osteomielīta ir sadalīta hematogenous un traumatisks, kas var attīstīties, kā rezultātā mehāniskās, darbības, šāvienu traumu tieši kaulu un apkārtējiem mīkstajiem audiem. Hematogenous osteomielīts var rasties galvenokārt hronisku laukums (Brodie abscess, sklerozējošs osteomielīta GARRE, albuminozny Ollier osteomielīta).

Praktiski piemērota lietošana ir klīniski anatomiska pieaugušu garu kaulaudu osteomielīta klasifikācija, ko pieņēma Teksasas Medicīnas departamenta universitātē - pēc Černi-Maderas klasifikācijas. Klasifikācija balstās uz diviem principiem: kaulu bojājumu struktūru un pacienta stāvokli. Saskaņā ar šo klasifikāciju, strukturālie kaulu bojājumi tiek nosacīti sadalīti četrās kategorijās:

• Es tipa (serdes osteomielītu) - sakāva lielās struktūrās pār serdes kanāla garo kaulu ar hematogenous osteomielītu un gruzd pēc intramedulārai naglām;
• II tips (virspusējs osteomielīts) - bojājums tikai korķa kaulam, kas parasti rodas tiešā kaulu inficēšanā vai blakus esošā infekcijas koncentrācijā mīkstos audos; septisks locītavu arī klasificē kā virsējo osteomielītu (osteohondrītu);
• III tips (fokālais osteomielīts) - korticala kaula bojājums un medulārā kanāla struktūras. Tomēr, ar šāda veida kaulu slimības joprojām ir stabils, jo infekcijas process neaptver visu diametru kaula;
• IV tips (difūzais osteomielīts) - visa kaula diametra bojājums ar stabilitātes zudumu; piemērs ir inficēts viltota locītava, osteomielīts pēc atklātas, daudzšķautņainas lūzuma.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]