Osteomielīts

Termins "osteomielīts" tika piedāvāts, lai apzīmētu kaulu un kaulu smadzeņu iekaisumu (no grieķu valodas "osteomielīts" nozīmē kaulu smadzeņu iekaisums). Pašlaik ar šo terminu tiek saprasts kaulu audu (osteīts), kaulu smadzeņu (mielīts), periosta (periostīts) un apkārtējo mīksto audu infekciozs un iekaisīgs bojājums. Osteomielīts tiek definēts arī kā infekcija kaulā.

Osteomielīts ir lokāls iekaisuma process, kas attīstās, reaģējot uz mikrobu ķermeņu invāziju un vairošanos. Galvenais hematogēnā osteomielīta izraisītājs ir mikrobu ķermeņu endogēna invāzija kaulu smadzeņu kanālā; eksogēna osteomielīta gadījumā mikrobu invāzija notiek kaula vai apkārtējo audu traumas rezultātā. Iekaisuma lokalizācija kalpo kā organisma aizsargreakcija, novēršot sepses attīstību, kas ir iespējama, ja strutaini nekrotiska procesa ierobežošanas mehānismi kļūst maksātnespējīgi. Tas var būt saistīts ar mikroorganismu augsto virulenci un patogenitāti, bojājuma plašumu, iekaisuma procesa ilgumu un makroorganisma aizsargspēku pavājināšanos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemioloģija

Neskatoties uz pastāvīgu progresu kaulu un locītavu infekciju patogenēzes izpratnē un mūsdienīgu diagnostikas un ārstēšanas metožu ieviešanu, šādu pacientu skaits pēdējo 30 gadu laikā nav uzrādījis lejupejošu tendenci.

Akūts hematogēns osteomielīts rodas 2 no 10 000 bērniem, hronisks osteomielīts - 2 no 10 000 cilvēkiem, un apakšējo ekstremitāšu kauli tiek skarti 90% gadījumu. Lielais stilba kauls veido 50%, augšstilba kauls - 30%, mazais stilba kauls - 12%, pleca kauls - 3%, elkoņa kauls - 3% un spieķkauls - 2% no garo kaulu bojājumiem. Pašlaik garo kaulu osteomielīta epidemioloģijā novērojamas vairākas tendences. Ir notikušas izmaiņas hematogēnā osteomielīta struktūrā. Vadošajās industriālajās valstīs ir vērojama akūta hematogēna garo kaulu osteomielīta sastopamības samazināšanās bērniem (2,9 jauni gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā), un Staphylococcus aureus kā galvenais slimības izraisītājs - no 55 līdz 31%. Valstīs ar attīstītu infrastruktūru šīs slimības ir kļuvušas diezgan retas.

Pēdējos gados ir pieaudzis pacientu skaits ar posttraumatisku osteomielītu. Tas galvenokārt ir saistīts ar traumu pieaugumu, īpaši ceļu satiksmes negadījumu rezultātā, mikrofloras izmaiņām, kas var izraisīt strutainību, un cilvēka imūnsistēmas traucējumiem. Kaulu infekcijas attīstību veicina cukura diabēts, obliterējošas asinsvadu slimības, audzēji, alkoholisms un smēķēšana. Pieaugušajiem galvenais osteomielīta cēlonis ir garo kaulu lūzumi. Šī patoloģiskā stāvokļa attīstība ir atkarīga no daudziem faktoriem, galvenokārt no kaulu un mīksto audu bojājumu vietas un apjoma, asinsapgādes un inervācijas traucējumiem, primārās ķirurģiskās ārstēšanas savlaicīguma un kvalitātes, antibiotiku profilakses metodes, osteosintēzes metodes izvēles un plastiskās brūču slēgšanas. Šajā sakarā osteomielīta sastopamība ir ļoti atšķirīga - no 0,5-2% slēgtu lūzumu un augšstilba traumu ķirurģiskā ārstēšanā līdz 50% un vairāk atvērtu kājas un augšstilba lūzumu gadījumā ar plašiem mīksto audu bojājumiem.

Mūsdienu apstākļos ir palielinājusies strutainu komplikāciju, tostarp osteomielīta, loma pēc šautām brūcēm ekstremitātēs, kuru galvenie cēloņi ir kaulu un locītavu traumu smagums, kā arī medicīniskās evakuācijas posmos pieļautie ārstēšanas defekti. Saskaņā ar pēckara bruņoto konfliktu pieredzi, šautas osteomielīta sastopamība ir vismaz 9–20%.

Dažādi iekšējās metāla osteosintēzes veidi ir kļuvuši plaši izplatīti lūzumu ārstēšanā visā pasaulē. Nepamatota ķirurģisko metožu indikāciju paplašināšana smagu lūzumu gadījumā ar plašiem mīksto audu bojājumiem, operāciju veikšanas laika un tehnikas neievērošana, nepareiza ķirurģiskā palīglīdzekļa un metāla konstrukcijas izvēle noved pie smagas strutainas kaulu un locītavu iekaisuma. Strutaina veidošanās ap spieķiem un stieņiem, kā arī "spieķu" osteomielīts joprojām ir visbiežāk sastopamās komplikācijas osteosintēzes laikā ar ārējās fiksācijas ierīcēm. Katru gadu pasaulē tiek veiktas aptuveni 1 miljons ceļa un gūžas locītavu endoprotezēšanas operāciju. Tāpēc osteomielīts, kas rodas pēc endoprotezēšanas, kļūst par lielu problēmu, īpaši attīstītajās valstīs.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Cēloņi osteomielīts

1880. gadā Luijs Pastērs pirmais izolēja mikrobus no osteomielīta pacienta strutas un nosauca tos par stafilokokiem. Vēlāk tika noskaidrots, ka osteomielītu var izraisīt jebkuri strutaini mikrobi, un slimības klīniskā un morfoloģiskā aina var būt atkarīga no to sugu sastāva. Pašlaik bērnu akūta hematogēna garo kaulu osteomielīta izraisītājs galvenokārt ir monoflora (līdz 95%). Parasti tas ir Staphylococcus aureus, kas izolēts 50–90% gadījumu. Šis mikroorganisms joprojām ir galvenais izraisītājs visos osteomielīta gadījumos, pateicoties tā osteohondrotropismam un augstajai adaptācijas spējai, kas noved pie liela skaita dažādu antibiotikām rezistentu virulentu celmu attīstības un galu galā pie konservatīvas ārstēšanas efektivitātes samazināšanās.

Bērniem līdz viena gada vecumam no kauliem un asinīm visbiežāk tiek izolētas Streptococcus agalactiae un Escherichia coli, savukārt bērniem, kas vecāki par vienu gadu, tiek izolētas Streptococcus pyogenes un Haemophilus influenzae. H. influenzae izolācijas biežums samazinās bērniem, kas vecāki par četriem gadiem, kas ir saistīts arī ar jaunas vakcīnas lietošanu pret šo patogēnu.

Pacientiem ar akūtu posttraumatisku osteomielītu, kas rodas ar atvērtiem lūzumiem ar plašiem mīksto audu bojājumiem, tiek kultivētas jauktas aerobās-anaerobās asociācijas ar gramnegatīvu mikroorganismu, galvenokārt Pseudomonas aeruginosa, pārsvaru. Mikrobu piesārņojums bojājumā parasti ir 106-108 mikrobu ķermeņi 1 g kaulu audu.

Hroniska osteomielīta gadījumā vadošo etioloģisko lomu spēlē Staphylococcus ģints grampozitīvie koki, dominējot Staphylococcus aureus, kuru sēšanas biežums ir atkarīgs no procesa stadijas un svārstās no 60 līdz 85%. Hronisku iekaisuma procesu gadījumā stafilokoki var būt monokultūrās vai aerobiski-anaerobās asociācijās. Stafilokokus aizstāj gramnegatīvas un anaerobās baktērijas, kurām raksturīga lielāka rezistence pret plaši izplatītiem antibakteriāliem līdzekļiem nekā grampozitīvām baktērijām.

Pathogenesis

Osteomielītu var izraisīt infekcijas hematogēna izplatīšanās, tieša mikroorganismu iekļūšana kaulā vai no blakus esoša, ārēja infekcijas perēkļa. Posttraumatiskā osteomielīta gadījumā mikrobiālās floras tieša iekļūšana notiek audu bojājumu un asinsapgādes traucējumu dēļ. Šīs osteomielīta formas attīstība ir tieši atkarīga no mikroorganismu invāzijas, to daudzuma, veida, virulences un mīksto audu bojājuma pakāpes. Pēc dažādu fizikālu, bioloģisku faktoru un vienlaicīgu slimību nelabvēlīgas ietekmes uz organisma aizsargreakcijām un adaptīvajām reakcijām samazinās tā spēja efektīvi reaģēt uz infekcijas ierobežošanu, kas var veicināt slimības sākotnējās stadijas attīstību.

Dziļu, ilgstošu kaulu infekciju uztur devaskularizēta garozas klātbūtne, ko ieskauj baktērijas. Tā darbojas kā svešķermenis, kas ir galvenais osteomielīta cēlonis vairumā atvērtu lūzumu. Pēctraumatisku osteomielītu, papildus parastajiem patogēnajiem mikroorganismiem, var izraisīt arī nepatogēni stafilokoki un anaerobi koki. Traumas brīdī tie iekļūst garozas devitalizētajās zonās un šeit anaerobos apstākļos veicina sekvestrāciju un osteomielīta attīstību. Šāda kaulu infekcija bieži attīstās pēc atvērtiem lūzumiem.

Osteomielīta attīstības laikā imūnreakciju, vielmaiņu un lokālo asins piegādi ietekmē vairāki sistēmiski un lokāli faktori. Sistēmiskie faktori ir nepietiekams uzturs, nieru un aknu darbības traucējumi, cukura diabēts, hroniska hipoksija, imūnsistēmas slimības, ļaundabīgas slimības, vecums un senils vecums, imūnsupresija un imūndeficīts, splenektomija, vīrusu infekcija, alkoholisms un smēķēšana. Infekcijas attīstību veicina arī tādi lokāli faktori kā hroniska limfedēma, venozā stāze, asinsvadu bojājumi, arterīts, smagas rētu izmaiņas, fibroze, mazo asinsvadu patoloģija un neiropātija.

Akūtu osteomielītu raksturo strutaina infekcija, ko pavada tūska, asinsvadu stāze un mazo asinsvadu tromboze. Slimības akūtā periodā lokāla iekaisuma dēļ tiek traucēta intraosseāla un periosteāla asinsapgāde, veidojas lieli atmirušu kaulu fragmenti (sekvesteri). Inficētu, dzīvotnespējīgu audu esamība un makroorganisma neefektīva reakcija, kā arī nepietiekama ārstēšana noved pie slimības hroniskuma. Strutainajam procesam pārejot hroniskā stadijā, pakāpeniski mainās mikrobu ainava. Dominējošo lomu sāk spēlēt zemas virulences Staphylococcus epidermidis un Staphylococcus aureus celmi.

Kaulaudu nekroze ir svarīga akūta posttraumatiskā osteomielīta pazīme. Atmirušo kaulu lēni resorbē granulācijas audu enzīmi. Resorbcija notiek visstraujāk un agri dzīvā un nekrotiskā kaula savienojuma vietā. Lokalizēta osteomielīta gadījumā mirušais porainais kauls lēni resorbējas. Kaula kortikālās daļas mirušā zona pakāpeniski atdalās no dzīvā kaula, veidojot sekvestru. Mirušā kaula organiskos elementus lielā mērā iznīcina makrofāgu vai polimorfonukleāro leikocītu ražotie proteolītiskie enzīmi. Traucētas asinsapgādes dēļ mirušais kauls vizuāli izskatās vieglāks nekā dzīvais kauls. Nelielas dzīvotnespējīgā porainā kaula zonas tiek resorbētas 2–3 nedēļu laikā; kortikālās daļas sekvestrācija var ilgt mēnešus.

Hroniska osteomielīta morfoloģiskās pazīmes ir kaulu nekrozes klātbūtne, jaunu kaulu veidošanās un polimorfonukleāro leikocītu eksudācija, kuriem pievienojas liels skaits limfocītu, histiocītu un dažreiz plazmas šūnu. Mirušo kaulu klātbūtne bieži izraisa fistulu veidošanos, caur kurām strutas iekļūst apkārtējos mīkstajos audos un galu galā izkļūst uz ādas virsmas, veidojot hronisku fistulu. Jaunizveidotā kaula blīvums un biezums var pakāpeniski palielināties, relatīvi labvēlīgos apstākļos veidojot daļu vai visu jauno diafīzi. Abi paralēlie procesi attīstās daudzu nedēļu vai mēnešu laikā atkarībā no nekrozes apjoma un infekcijas pakāpes un ilguma. Endosteāli kaulu izaugumi var aizsegt smadzeņu kanālu.

Pēc sekvestra izņemšanas atlikušo dobumu var aizpildīt ar jaunu kaulu. Tas notiek īpaši bieži bērniem. Posttraumatisks, sekundārs osteomielīts attīstās traumas izraisītu audu bojājumu rezultātā, no vienas puses, un mikroorganismu invāzijas un attīstības rezultātā, no otras puses. Bojātā kaula nepietiekama stabilizācija noved pie strutainas infekcijas attīstības un izplatīšanās, sekundāras nekrozes un sekvestra veidošanās.

Lielākā daļa autoru uzskata, ka pacientiem ar atvērtiem lūzumiem plašas brūces ieteicams ārstēt bez brūces virsmas priekšlaicīgas slēgšanas, kas rada problēmas ar akūtas strutainas infekcijas apkarošanu. Ilgstoša šādu brūču atvērta ārstēšana ir saistīta ar reāliem osteomielīta draudiem. Tādēļ jāapsver galvenie posttraumatiskā osteomielīta cēloņi pacientiem ar atvērtiem lūzumiem:

• nelaikā un nepietiekama bojājuma ķirurģiska ārstēšana;
• nepietiekama, nepareizi izvēlēta fiksācijas metode;
• ilgstoša, plaša brūce;
• nepareiza mīksto audu bojājuma pakāpes novērtēšana;
• nepietiekama pēcoperācijas uzraudzība.

Liela nozīme osteomielīta profilaksē atvērtu lūzumu gadījumā ir savlaicīgai brūces eksudāta noņemšanai brūces virsmas pagaidu un galīgas slēgšanas procesā. Brūces eksudāta uzkrāšanās ir arī viens no sekundārās nekrozes attīstības iemesliem.

Pēctraumatiskā osteomielīta attīstības cēloņu analīze apstiprina faktu, ka faktori, kas ietekmē strutainu komplikāciju biežumu atvērtos lūzumos un osteomielīta attīstību, ietver iegremdēšanas metāla osteosintēzi. Ir zināms, ka tās lietošana atvērtos lūzumos ar lieliem mīksto audu bojājumiem, īpaši apakšstilbā, ievērojami palielina infekcijas risku. Šī tendence ir īpaši spilgti redzama šāvienu lūzumos, kas noteica vairāku ekspertu viedokli par nepieciešamību aizliegt iegremdēšanas osteosintēzes izmantošanu šāda veida traumu gadījumā.

Neskatoties uz to, ka fiksatoru ražošanā izmantotie sakausējumi tiek uzskatīti par imunoloģiski inertiem, dažreiz ir jānovēro metāla "nepanesības" gadījumi. Smagos gadījumos šādas reakcijas rezultāts ir akūta iekaisuma klīniska aina ar fistulu veidošanos un sekundāru infekciju. Šis process ir balstīts uz haptēnu veidošanos - vielas, kas rodas metāla biotransformācijas un tā molekulu saistīšanās ar olbaltumvielām rezultātā, kas rada priekšnoteikumus sensibilizācijai. Šī procesa ierosinātājs ir implanta virspusēja bojāeja oksidēšanās rezultātā ar peroksīda savienojumiem, fagocitozes vai mehāniskas bojāejas rezultātā (ja tiek traucēta kaulu fragmentu stabilitāte vai fiksatora elementi berzējas viens ar otru). Sensibilizācija pret metālu var pastāvēt sākotnēji vai attīstīties iegremdēšanas metāla osteosintēzes rezultātā.

Jauns posms osteomielīta zināšanu padziļināšanā ir saistīts ar tā patogenēzes izpēti dažādos organizācijas līmeņos: submolekulārajā, molekulārajā, šūnu un orgānu. Galveno osteomielīta izraisītāju, piemēram, Staphylococcus aureus, izpēte ļāva identificēt ekstracelulārus un intracelulārus mikrobu agresijas un invāzijas mehānismus, ar kuru palīdzību baktērijas izraisa un uztur infekciju, tieši bojā kaulu audu šūnas, traucē organisma aizsargājošo imūnreakciju un samazina antibiotiku efektivitāti. Pēdējos gados aktīvi tiek pētīta citokīnu, kas ir viens no šūnu un humorālās imunitātes regulatoriem, loma. Ir parādīta arī jauna, iepriekš nezināma kaulus producējošo šūnu - osteoblastu - loma, kas spēj izraisīt antigēnspecifisku imūnšūnu un iekaisuma mediatoru aktivāciju, reaģējot uz mikroorganismu intracelulāru invāziju kaulu audos. Vienlaikus jāatzīmē, ka osteomielīta patogenezē ne viss ir pilnīgi skaidrs, ņemot vērā tā izpausmju plašo spektru. Daudzi ierosinātie patogenētiskie mehānismi ir hipotētiskā līmenī.

Simptomi osteomielīts

Detalizēta anamnēze bieži vien ir pietiekama, lai diagnosticētu osteomielītu. Bērniem ar hematogēnu osteomielītu var būt akūtas infekcijas pazīmes, tostarp drudzis, aizkaitināmība, nogurums, vājums un lokālas iekaisuma pazīmes. Tomēr bieži ir arī atipiska gaita. Bērniem ar hematogēnu osteomielītu infekcijas lokalizāciju var izraisīt mīkstie audi ap skarto kaulu. Locītavu infekcija parasti neskar. Pieaugušajiem ar hematogēnu osteomielītu parasti tiek konstatētas neskaidras pazīmes, tostarp ilgstošas sāpes un neliels drudzis. Var rasties arī augsts drudzis, drebuļi, pietūkums un hiperēmija virs skartā kaula. Kontakta osteomielīta gadījumā bieži ir lokalizētas kaulu un locītavu sāpes, hiperēmija, pietūkums un eksudācija ap traumas vietu. Osteomielīta akūtā fāzē var būt smagas sistēmiskas iekaisuma reakcijas pazīmes, piemēram, drudzis, drebuļi un vakara svīšana, bet hroniskajā fāzē tās netiek novērotas. Gan hematogēns, gan kontakta osteomielīts var progresēt hroniskā stadijā. Hroniskajai stadijai raksturīgas pastāvīgas sāpes, eksudācija un neliels drudzis. Fistulas bieži tiek atrastas infekcijas vietas tuvumā. Ja fistulas trakts aizveras, pacientam var attīstīties abscess vai akūta izplatīta mīksto audu infekcija.

Veidlapas

Pēc klīniskās gaitas un slimības ilguma osteomielītu tradicionāli iedala akūtā un hroniskā. Pēc patogenētiskā principa osteomielītu iedala hematogēnā un posttraumatiskā, kas var attīstīties mehāniskas, ķirurģiskas, šautas traumas rezultātā gan kaulu audos, gan apkārtējos mīkstajos audos. Hematogēnais osteomielīts var izpausties galvenokārt kā hroniska gaita (Brodija abscess, Garē sklerozējošais osteomielīts, Oliera albumīnozie osteomielīti).

Teksasas Universitātes Medicīnas departamenta pieņemtā pieaugušo garo kaulu osteomielīta klīniskā un anatomiskā klasifikācija - Černija-Madera klasifikācija - šķiet ērta praktiskai lietošanai. Klasifikācija balstās uz diviem principiem: kaulu bojājumu struktūru un pacienta stāvokli. Saskaņā ar šo klasifikāciju strukturālie kaulu bojājumi nosacīti tiek iedalīti četros veidos:

• I tips (medulārs osteomielīts) - bojājumi plašam garā kaula kaulu smadzeņu dobuma struktūru laukumam hematogēnā osteomielīta gadījumā un strutainā veidā pēc intramedulāras osteosintēzes;
• II tips (virspusējs osteomielīts) - bojājums tikai kaula kortikālajai daļai, kas parasti rodas tiešas kaula infekcijas gadījumā vai no blakus esoša infekcijas avota mīkstajos audos; septiska locītava tiek klasificēta arī kā virspusējs osteomielīts (osteohondrīts);
• III tips (fokālais osteomielīts) - bojājums kaula kortikālajai daļai un kaulu smadzeņu kanāla struktūrām. Tomēr ar šāda veida bojājumiem kauls joprojām ir stabils, jo infekcijas process neizplatās visā kaula diametrā;
• IV tips (difūzs osteomielīts) - bojājums visā kaula diametrā ar stabilitātes zudumu; piemērs būtu inficēta pseidoartroze, osteomielīts pēc atvērta sasmalcināta lūzuma.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]