Nocicepcijas sāpes

Nociceptīvas sāpju sindromi rodas, aktivizējot nociceptorus bojāto audos. Raksturojas ar pastāvīgu sāpīgumu un paaugstinātu sāpju jutīguma zonu (zemākas robežvērtības) traumas vietā (hiperalgesija). Laika gaitā palielināta sāpju jutīguma zona var paplašināties un aptvert veselas audu daļas. Izolēt primāro un sekundāro hiperalgesiju. Primārā hiperalgesija attīstās audu bojājuma jomā, sekundāra hiperalgesija - ārpus traumas zonas, izplatīšanās uz veseliem audiem. Primārajai hiperalgesijas zonai raksturīga sāpju sliekšņa (PB) samazināšanās un sāpju tolerances slieksnis (PPB) mehāniskiem un temperatūras stimuliem. Sekundārās hiperalgesijas zonām ir normāla sāpju slieksnis, ko PPB samazina tikai mehāniskiem stimuliem.

Primārās hiperalgesijas iemesls ir nociceptoru sensibilizācija - A8 un C-afferentu neinapsulētā gala beigas.

Sesitizatsiya nociceptori notiek, kā rezultātā patogēna atbrīvota no bojātām šūnām (histamīna, serotonīna, ATP, leikotriēnu, interleikīna 1, audzēja nekrozes faktora, endothelins un citus prostaglandīnu.), Kas ražoti mūsu asinīs (bradikinīna), atbrīvo no termināļiem C centrtieces (viela P, neirokinīna A).

Sekundārās hiperalgesijas zonu izskats pēc audu bojājumiem ir saistīts ar centrālo nociceptīvo neironu, galvenokārt muguras smadzeņu galaktikas, sensibilizāciju.

Sekundārās hiperalgesijas zonu var ievērojami izņemt no traumas vietas vai pat būt pretējā ķermeņa pusē.

Kā parasti, audu bojājuma izraisītais nociceptīvo neironu sensibilizācija turpinās vairākas stundas un pat dienas. Tas lielā mērā ir saistīts ar neironu plastika mehānismiem. Cietā kalcija stāšanās šūnās caur NMDA aktivizēts kanālu regulējamām agrīnās reaģēšanas gēnu, kas savukārt caur efektora gēnu un maina vielmaiņu un nervu receptoru to membrānas potenciālu, kā rezultātā neironos kļuvusi pārmērīgi uzbudināmās sen. Agrīnas reakcijas gēnu aktivizēšana un neiroplastiskas izmaiņas rodas 15 minūšu laikā pēc audu bojājuma.

Pēc tam neironu sensibilizācija var arī notikt struktūrās izkārtoti virs mugurējā raga, tai skaitā kodolā thalamus iekļaušanu sensorimotor garozā veido substrāta morfoloģiskais patoloģisku algic sistēmu.

Klīniskie un eksperimentālie dati liecina, ka smadzeņu garozai ir būtiska nozīme sāpju uztverē un antinociceptiskās sistēmas darbībā. Svarīga loma šajā situācijā ir opioīdu un sterotonīnerģiskajām sistēmām, un kortikosaugļu kontrole ir viena no vairāku zāļu pretsāpju iedarbības mehānismu sastāvdaļām.

Eksperimentālie pētījumi ir pierādījuši, ka noņemšana somatosensory garozā, kas atbild par uztveri sāpes, kavē attīstību sāpes, ko izraisa bojājumu sēžas nerva, bet neliedz tās attīstību vēlākā datumā. Priekšējā garoza izņemšana, kas ir atbildīga par sāpju emocionālu krāsošanu, ne tikai kavē attīstību, bet arī samazina sāpju sindroma parādīšanos ievērojamā dzīvnieku skaitā. Dažādas somatosensoras garozas zonas ir neskaidras attiecībā uz patoloģiskās algiskās sistēmas (PAS) attīstību. Primāro sakņu aizvākšana (S1) kavē PAS attīstību, savukārt sekundāro garozu (S2) noņemšana, savukārt, veicina PAS attīstību.

Viscerālas sāpes rodas iekšējo orgānu un to membrānu slimību un disfunkciju rezultātā. Aprakstīti četri viscerālu sāpju apakštipi: patiesi lokalizētas viscerālās sāpes; lokalizētas parietālās sāpes; izstarojošās viscerālās sāpes; izstarojošās parietālās sāpes. Viscerālas sāpes bieži vien ir saistītas ar autonomu disfunkciju (nelabums, vemšana, hiperhidroze, asinsspiediena nestabilitāte un sirds darbība). Viscerālo sāpju (Zaharīna-Ged zonas) izstarošanas fenomenu izraisa viscerālu un somatisko impulsu konverģence uz plaušu mugurkaula dinamiska diapazona neironiem.

[1], [2], [3]