Nociceptīvās sāpes

Nociceptīvie sāpju sindromi rodas bojāto audu nociceptoru aktivācijas rezultātā. Parasti bojājuma vietā (hiperalgēzijā) parādās pastāvīga sāpīguma un paaugstinātas sāpju jutības (samazinātu sliekšņu) zonas. Laika gaitā paaugstinātas sāpju jutības zona var paplašināties un aptvert veselos audus. Izšķir primāro un sekundāro hiperalgēziju. Primārā hiperalgēzija attīstās audu bojājuma zonā, sekundārā hiperalgēzija - ārpus bojājuma zonas, izplatoties uz veseliem audiem. Primārās hiperalgēzijas zonai raksturīga sāpju sliekšņa (PT) un sāpju tolerances sliekšņa (PTT) samazināšanās mehāniskiem un temperatūras stimuliem. Sekundārās hiperalgēzijas zonām ir normāls sāpju slieksnis un samazināts PTT tikai mehāniskiem stimuliem.

Primārās hiperalgēzijas cēlonis ir nociceptoru sensibilizācija - A8 un C-aferentu neiekapsulētie gali.

Nociceptoru sensibilizācija notiek no bojātām šūnām atbrīvoto patogēnu (histamīna, serotonīna, ATP, leikotriēnu, interleikīna 1, audzēja nekrozes faktora a, endotelīnu, prostaglandīnu utt.) darbības rezultātā, kas veidojas mūsu asinīs (bradikinīns), izdalās no C-afferentu galiem (viela P, neirokinīns A).

Sekundārās hiperalgēzijas zonu parādīšanās pēc audu bojājumiem ir saistīta ar centrālo nociceptīvo neironu, galvenokārt muguras smadzeņu aizmugurējo ragu, sensibilizāciju.

Sekundārās hiperalgēzijas zona var atrasties ievērojami tālu no traumas vietas vai pat ķermeņa pretējā pusē.

Parasti nociceptīvo neironu sensibilizācija, ko izraisa audu bojājumi, saglabājas vairākas stundas un pat dienas. Tas lielā mērā ir saistīts ar neironu plastiskuma mehānismiem. Masveida kalcija iekļūšana šūnās caur NMDA regulētiem kanāliem aktivizē agrīnās atbildes gēnus, kas savukārt caur efektora gēniem maina gan neironu metabolismu, gan receptoru potenciālu uz to membrānas, kā rezultātā neironi ilgstoši kļūst hiperuzbudināmi. Agrīnās atbildes gēnu aktivācija un neiroplastiskas izmaiņas notiek 15 minūšu laikā pēc audu bojājumiem.

Pēc tam neironu sensibilizācija var notikt arī struktūrās, kas atrodas virs muguras raga, tostarp talāma kodolos un smadzeņu pusložu sensoromotoriskajā garozā, veidojot patoloģiskās algiskās sistēmas morfoloģisko substrātu.

Klīniskie un eksperimentālie dati liecina, ka smadzeņu garozai ir nozīmīga loma sāpju uztverē un antinociceptīvās sistēmas darbībā. Šajā procesā nozīmīga loma ir opioiderģiskajai un serotonerģiskajai sistēmai, un kortikofugālā kontrole ir viena no daudzu zāļu pretsāpju darbības mehānismu sastāvdaļām.

Eksperimentāli pētījumi ir parādījuši, ka somatosensorās garozas, kas ir atbildīga par sāpju uztveri, noņemšana aizkavē sēžas nerva bojājuma izraisīta sāpju sindroma attīstību, bet neaizkavē tā attīstību vēlāk. Frontālās garozas, kas ir atbildīga par sāpju emocionālo krāsojumu, noņemšana ne tikai aizkavē attīstību, bet arī aptur sāpju sindroma rašanos ievērojamam skaitam dzīvnieku. Dažādām somatosensorās garozas zonām ir neskaidra saistība ar patoloģiskās algiskās sistēmas (PAS) attīstību. Primārās garozas (S1) noņemšana aizkavē PAS attīstību, sekundārās garozas (S2) noņemšana, gluži pretēji, veicina PAS attīstību.

Viscerālas sāpes rodas iekšējo orgānu un to membrānu slimību un disfunkciju rezultātā. Ir aprakstīti četri viscerālo sāpju apakštipi: patiesas lokalizētas viscerālas sāpes; lokalizētas parietālas sāpes; izstarojošas viscerālas sāpes; izstarojošas parietālas sāpes. Viscerālas sāpes bieži pavada autonomās nervu sistēmas disfunkcija (slikta dūša, vemšana, hiperhidroze, asinsspiediena un sirdsdarbības nestabilitāte). Viscerālo sāpju izstarošanās fenomenu (Zaharjina-Gedas zonas) izraisa viscerālo un somatisko impulsu konverģence uz plaša dinamiskā diapazona muguras smadzeņu neironiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]