Nieru bojājuma patoģenēzija ar mezoteliālo periaritrītu

Nodulārā polivinitorīta cēloņi nav precīzi noteikti.

• Vairākos gadījumos pirms slimības ievada zāles: sulfonamīdi, joda preparāti, vitamīni, īpaši B grupa.
• Nesen mezglainīta poliarterīta attīstība arvien vairāk ir saistīta ar vīrusu infekciju. Kā galvenais etioloģiskais faktors tiek uzskatīts HBV. Tomēr HBV infekcijas marķieru biežums ar mezoteliālo periaritrītu dažādos reģionos ir atšķirīgs. Valstīs ar zemu vispārējo inficēšanās ātrumu (Francija, ASV) tā ir zema un turpina samazināties sakarā ar iedzīvotāju aktīvo vakcināciju pret vīrusu hepatītu B. Saskaņā ar E.N. Semenkovoy, vairāk nekā 75% pacientu, kuriem ir mezglainīts polarartīts, identificē vīrusa hepatīta B asinīs. Starp personām, kas inficējas ar HBV, mezglainīgais polioteritīts ir konstatēts apmēram 3% gadījumu. Papildus HBV, pārrunājiet C hepatīta vīrusu, herpes simplex, citomegalovīrusa un neseno HIV lomu slimības etioloģijā. Galvenais patoloģētiskā mezglainstrumentu attīstības mehānisms ir imūnkomplekss. Imūnās kompleksu uzkrāšanās asinsvadu sieniņā noved pie komplementa sistēmas un neitrofilu hemotaksīda aktivācijas, inducē bojājumus un fibroīdu nekrozi artērijas sieniņā. Tiek uzskatīts, ka vismazākais infrasarkanā izmērs, kas satur HBsAg un tā antivielas, ir vislielākā kaitīgā ietekme. Nesen tika apspriesta arī nozīmīgā loma imūnās atbildes reakcijās uz mezglainīta poliarterīta patoģenēzi.

[1], [2]

Nieru bojājumu patomorfoloģija ar mezoteliālo periararterītu

Mezglains poliartrīta, kas raksturīgs ar to attīstības segmentu artēriju nekrotiziruyushego vaskulīts mazo un vidēja kalibra. No asinsvadu ievainojuma funkciju atrast bieži piedalās visas trīs slāņu asinsvadu sieniņu (panangiitis), kas noved pie veidošanos aneirismas dēļ transmurāla nekrozi, un akūtu iekaisuma izmaiņas kombināciju ar hronisku (fibrinoid nekrozi un iekaisuma infiltrāciju asinsvada sienu, proliferāciju miointimalnyh šūnām, fibrozes, laiku pa laikam ar oklūziju kuģa ), kas atspoguļo procesa norises virzienu.

Vairumā gadījumu pārstāv galvenā kopējā nieru patoloģija asinsvadu bojājumu - intrarenal artērija vaskulīts vidēja kalibra (ARC un to zarus, interlobar) ar attīstību išēmijas, un nieru infarktu. Glomerulu sakropļošana ar glomerulonefrīta attīstību, ieskaitot nekrotizējošu, nav raksturīga, un tā tiek konstatēta tikai nelielā pacientu daļā.

Makroskopiski nieres atšķiras atkarībā no procesa rakstura (akūta vai hroniska). Akūtā slimības formā nierēm parasti ir normāli izmēri, bet hroniskā formā tie ir ievērojami samazināti. Abos gadījumos to virsma ir bumbuļveida, kas ir saistīta ar parastās un infarkētās parenhīmas zonu pārmaiņām. Sadaļā ir iespējams novērot aneirismalās palielināšanās un arteriālās trombozes apļus, visbiežāk kortikomedulārajā zonā. Vairākos gadījumos tiek konstatētas galvenās nieru artērijas aneirismas nierēs, kuru pārrāvumu pavada lielu perirenālo vai subkapsulāro hematomu veidošanās.

Gaismas optiskās atklāt segmenta vaskulīts intrarenal artērijas ar mainīgu skartajos apgabalos un neporazhonnyh kuģi. Vairumā gadījumu tiek konstatēts ekscentrisks asinsvadu sienas bojājums. Raksturīga iezīme sakāves intrarenal artēriju poliartrīta, nodozais ir klātbūtne akūtu un hronisku asinsvadu izmaiņu. Akūtas slimības iesniegta fibrinoid nekrozi asinsvadu un iekaisuma infiltrāti, kas galvenokārt sastāv no neitrofilu. Attiecībā uz plašiem transmurāls nekroze veidojas aneirismas skar artērijas, bieži interlobar un arka. Ar attīstību reparative procesu konstatētajiem izmaiņas raksturu iekaisuma iesūkties (aizvietošanu uz neitrofilu mononukleāriem) koncentrisks miointimalnyh šūnu proliferāciju, aizvietošana nekrozi ar šķiedrveida audu, kas ved beidzot uz kopējo oklūzijas vai būtisku sašaurināšanos kuģu lūmenu.

Klasiskā slimības formā glomerulāru bojājumi tiek reti novēroti. Lai gan vairāki glomerulāri norāda asinsvadu cilpas asinsķermenīšu sabrukumu, dažkārt kombinācijā ar kapsulas sklerozi, lielākajai daļai glomerulu nav histoloģisku izmaiņu. Bieži tiek novērota jukstaglomerulāro aparātu epitēlijīdu (renīnu saturošo) šūnu hiperplāzija un hipergranulācija. Atsevišķos gadījumos tiek atklāts nekrotizējoša glomerulonefrīta un pusmūža morfoloģiskais attēls.

Intersticiuma izmaiņas galvenokārt ir saistītas ar sirdslēkmes attīstību. Piezīme: mērena iekaisuma infiltrācija un fibrozes intersticiums.