Mikoplazmoze (mikoplazmas infekcija) - Cēloņi un patoģenēze

Mikoplazmas ir Mollicutes klases baktērijas: elpceļu mikoplazmozes izraisītājs ir Mycoplasma ģints Pneumoniae sugas mikoplazma. Šūnapvalka neesamība nosaka vairākas mikoplazmu īpašības, tostarp izteiktu polimorfismu (apaļas, ovālas, pavedienveida formas) un rezistenci pret beta-laktāma antibiotikām. Mikoplazmas vairojas ar bināru dalīšanos vai šūnu dalīšanās un DNS replikācijas desinhronizācijas dēļ tās pagarinās, veidojot pavedienveida, micēlija formas, kas satur atkārtoti replicētu genomu un pēc tam dalās kokoīdu (elementāros) ķermeņos. Genoma lielums (mazākais starp prokariotiem) nosaka ierobežotās biosintēzes iespējas un līdz ar to mikoplazmu atkarību no saimniekšūnas, kā arī augstās prasības pēc barības vielām kultivēšanai. Mikoplazmu kultivēšana ir iespējama audu kultūrā.

Mikoplazmas ir plaši izplatītas dabā (tās ir izolētas no cilvēkiem, dzīvniekiem, putniem, kukaiņiem, augiem, augsnes un ūdens).

Mikoplazmām raksturīga cieša saikne ar eikariotu šūnu membrānu. Mikroorganismu terminālajās struktūrās ir proteīni p1 un p30, kas, iespējams, spēlē lomu mikoplazmu mobilitātē un to piestiprināšanās procesā pie makroorganisma šūnu virsmas. Mikoplazmas var atrasties šūnas iekšienē, kas ļauj tām izvairīties no daudzu saimniekorganisma aizsargmehānismu ietekmes. Makroorganisma šūnu bojājumu mehānisms ir daudzšķautņains (īpaši M. pneumoniae ražo hemolizīnu un tai piemīt hemadsorbcijas spēja).

Mikoplazmas vidē ir nestabilas: aerosolos iekštelpu apstākļos tās saglabā dzīvotspēju līdz pat 30 minūtēm, tās iet bojā ultravioleto staru, dezinfekcijas līdzekļu ietekmē, ir jutīgas pret osmotiskā spiediena izmaiņām un citiem faktoriem.

Mikoplazmozes (mikoplazmas infekcijas) epidemioloģija

Patogēna avots ir slims cilvēks ar manifestu vai asimptomātisku M. pneumoniae infekcijas formu (to var izolēt no rīkles gļotām 8 nedēļas vai ilgāk no slimības sākuma, pat antimikoplazmas antivielu klātbūtnē un neskatoties uz efektīvu pretmikrobu terapiju). Iespējama pārejoša M. pneumoniae nēsāšana.

Pārneses mehānisms ir aspirācijas ceļā, ko galvenokārt veic ar gaisā esošām pilieniņām. Patogēna pārnešanai ir nepieciešams diezgan ciešs un ilgstošs kontakts.

Vislielākā jutība pret infekciju ir bērniem vecumā no 5 līdz 14 gadiem; pieaugušo vidū visvairāk skartā vecuma grupa ir cilvēki līdz 30–35 gadu vecumam.

Pēcinfekciozās imunitātes ilgums ir atkarīgs no infekcijas procesa intensitātes un formas. Pēc mikoplazmas pneimonijas veidojas izteikta šūnu un humorālā imunitāte, kas ilgst 5–10 gadus.

M. pneumoniae infekcija ir plaši izplatīta, taču vislielākais gadījumu skaits ir novērots pilsētās. Elpošanas ceļu mikoplazmozei nav raksturīga: strauja epidēmiska izplatība, kas raksturīga elpceļu vīrusu infekcijām. Patogēna pārnešanai nepieciešams diezgan ciešs un ilgstošs kontakts, tāpēc elpceļu mikoplazmoze ir īpaši izplatīta slēgtās grupās (militārpersonu, studentu u. c.); jaunizveidotās militārajās grupās līdz pat 20–40 % pneimoniju izraisa M. pneumoniae. Sporādiskas saslimstības fonā lielās pilsētās un slēgtās grupās periodiski tiek novēroti elpceļu mikoplazmozes uzliesmojumi, kas ilgst līdz 3–5 mēnešiem vai ilgāk.

Tipiski ir sekundāri M. pneumoniae infekcijas gadījumi ģimenes perēkļos (sākotnēji saslimst skolas vecuma bērns); tie attīstās 75% gadījumu, transmisijas līmenim sasniedzot 84% bērniem un 41% pieaugušajiem.

M. pneumoniae infekcijas sporādiska sastopamība tiek novērota visu gadu, ar nelielu pieaugumu rudens-ziemas un pavasara periodos: respiratorās mikoplazmozes uzliesmojumi biežāk rodas rudenī.

M. pneumoniae infekcijai raksturīgs periodisks saslimstības pieaugums ik pēc 3–5 gadiem.

Specifiska mikoplazmozes profilakse nav izstrādāta.

Nespecifiska elpceļu mikoplazmozes profilakse ir līdzīga citu akūtu elpceļu infekciju profilaksei (atdalīšana, mitrā tīrīšana, telpu vēdināšana).

Mikoplazmozes (mikoplazmas infekcijas) patogeneze

M. pneumoniae nokļūst uz elpceļu gļotādu virsmas. Tā iekļūst mukociliārajā barjerā un, izmantojot terminālās struktūras, stingri piestiprinās pie epitēlija šūnu membrānas. Daļa patogēna membrānas ir iestrādāta šūnas membrānā; ciešs starpmembrānu kontakts neizslēdz mikoplazmas satura iekļūšanu šūnā. Iespējama mikoplazmu intracelulāra parazitizācija. Epitēlija šūnu bojājumi, ko izraisa mikoplazmu veikta šūnu metabolītu un šūnu membrānas sterolu izmantošana, kā arī mikoplazmas metabolītu iedarbība: ūdeņraža peroksīds (hemolītiskais faktors M, pneumoniae) un superoksīda radikāļi. Viena no skropstainā epitēlija šūnu bojājumu izpausmēm ir skropstaiņu disfunkcija līdz pat ciliostāzei, kas noved pie mukociliārā transporta traucējumiem. M. pneumoniae izraisīta pneimonija bieži ir intersticiāla (interalveolāro starpsienu infiltrācija un sabiezējums, limfoīdo histiocītu un plazmas šūnu parādīšanās tajās, alveolārā epitēlija bojājumi). Ir peribronhiālo limfmezglu palielināšanās.

Mikoplazmozes patogenēzē liela nozīme tiek piešķirta imunopatoloģiskām reakcijām, kas, iespējams, nosaka daudzas mikoplazmozes ekstrapulmonālās izpausmes.

Elpošanas ceļu mikoplazmozei raksturīga aukstuma aglutinīnu veidošanās. Tiek pieņemts, ka M. pneumoniae ietekmē eritrocītu antigēnu I, padarot to par imunogēnu (saskaņā ar citu versiju to epitopiskā radniecība nav izslēgta), kā rezultātā tiek ražotas komplementu saistošas aukstuma IgM antivielas pret eritrocītu antigēnu I.

M. pneumoniae izraisa B un T limfocītu poliklonālu aktivāciju. Inficētiem indivīdiem ir ievērojams kopējā seruma IgM līmeņa paaugstināšanās.

M. pneumoniae izraisa specifisku imūnreakciju, ko pavada sekrēcijas IgA un cirkulējošo IgG antivielu veidošanās.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]