Mikoplazmoze (mikoplazmas infekcija): cēloņi un patoģenēze

Mycoplasma - baktērijas klases Mollicutes: izraisītājvielas elpošanas mikoplazmozes - Mycoplasma ģintis pneimonija ģints Mycoplasma. Ar mobilā sienas trūkums rada dažas īpašības mikoplazmu, ieskaitot izteiktu polimorfisma (apaļa, ovāla, šķiedrveida forma) un izturību pret beta-laktāma grupas antibiotikas. Mikoplazmas vai daudzreiz bināro skaldīšana dēļ desinhronizāciju šūnu dalīšanās un DNS replikācija, lai veidotu izstiept ūsas, mitselopodobnyh formas, kas satur vairākus genoma atkārtot un pēc tam sadalīts coccoid (elementārā) body. Genoma izmēru (mazākais starp prokariotiem) nosaka ierobežoto jaudu biosintēzes un, kā rezultātā, atkarība mikoplazmas no saimnieka šūnas, kā arī augstas prasības attiecībā uz barotnē kultūras audzēšanai. Audzēju kultūrā ir iespējama mikoplazmas audzēšana.

Mycoplasmas ir plaši izplatītas (tās ir izolētas no cilvēkiem, dzīvniekiem, putniem, kukaiņiem, augiem, augsnei un ūdenim).

Mikoplazmas raksturo cieša saikne ar eikariotu šūnu membrānu. Mikroorganismu termināla struktūras satur proteīnus p1 un p30, kas, iespējams, spēlē lomu mikoplazmas kustībā un to piesaistē makroorganismu šūnu virsmai. Varbūt mikoplazmas esība šūnas iekšienē, kas ļauj viņiem izvairīties no daudzu saimniekorganismu aizsargmehānismu iedarbības. Makroorganismu šūnu bojājuma mehānisms ir daudzšķautņains (M. Pneumoniae, jo īpaši, ražo hemolizīnu un spēj gemadsorbciju).

Dabā ir nestabils vidē: aerosola sastāvā pie istabas apstākļos uztur dzīvotspēja līdz 30 min, nav nogalināti ar tādu rīcību ultravioleto staru, dezinfekcijas līdzekļi, jutīgu izmaiņu osmotisko spiedienu, un citiem faktoriem.

Mikoplazmozes (mikoplazmatiskās infekcijas) epidemioloģija

Avots aģenta - slimu cilvēku ar simptomātisku vai asimptomātisku M. Pneumoniae infekciju (to var izdalīties no rīkles gļotas 8 nedēļu vai vairāk laikā, sākot no slimības pat antivielu klātbūtni un antimikoplazmaticheskih neskatoties efektīvu pretmikrobu terapijā). Ir iespējama pārejoša nesēja M. Pneumoniae.

Pārneses mehānisms ir aspirācija, ko galvenokārt veic ar gaisā esošām pilieniņām. Lai pārnēsātu patogēnu, ir nepieciešams diezgan tuvs un ilgtermiņa kontakts.

Uztura infekcija ir lielāka bērnu vecumā no 5 līdz 14 gadiem, pieaugušo vidū visvairāk skarta vecuma grupa ir bērni vecumā no 30 līdz 35 gadiem.

Postinfekcijas imunitātes ilgums ir atkarīgs no infekcijas procesa intensitātes un formas. Pēc pārnestās mikoplazmas pneimonijas veidojas izteikta šūnu un humora imunitāte, kuras ilgums ir 5-10 gadi.

M. Pneimonija infekcija ir visuresoša, bet visvairāk gadījumu ir vērojamas pilsētās. Elpošanas mekoplazmoze, nevis raksturīgās pazīmes: strauja epidēmija, kas raksturīga elpceļu vīrusu infekcijām. Lai pārnēsātu patogēnu, ir nepieciešams diezgan ciešs un ilgstošs kontakts, tādēļ elpošanas mikoplazmoze ir īpaši izplatīta slēgtajās kolektīvās (militārajā, studentu utt.); jaunizveidotajās militārajās kolektīvās līdz 20-40% no pneimonijas izraisa M. Pneumoniae. Atsevišķu saslimstību gadījumā periodiski novēro elpošanas mikoplazmozes uzliesmojumus lielajās pilsētās un slēgtajās grupās, kas ilgst līdz 3-5 mēnešiem vai ilgāk.

Tipiski sekundāri M. Pneimonijas infekcijas gadījumi ģimenē (sākumskolas bērns ir slims); tie attīstās 75% gadījumu. Kamēr pārraides ātrums sasniedz 84% bērniem un 41% pieaugušajiem.

Visu gadu tiek novērota sporāmā M. Pneumoniae infekcija, dažkārt palielinoties rudens-ziemas un pavasara periodam: elpošanas mikoplazmozes uzliesmojumi biežāk notiek rudenī.

Attiecībā uz M. Pneumoniae infekciju raksturo periodisks slimības sastopamības pieaugums ar intervālu 3-5 gadi.

Īpaša mikoplazmozes profilakse nav izstrādāta.

Elpošanas mikoplazmozes nespecifiskā profilakse ir līdzīga citu ARI profilaksei (atdalīšana, mitrā tīrīšana, telpu ventilācija).

Mikoplazmozes (mikoplazmatiskās infekcijas) patogeneze

M. Pneumoniae nokrīt uz elpošanas ceļu gļotādu virsmas. Iekļūst molekulāro barjeru un ir stingri piestiprināts pie epitēlija šūnu membrānas, izmantojot termināla struktūras. Notiek ierosinātāja membrānas iekļaušana šūnu membrānā; cieši saskanīgs kontakts neizslēdz mikoplazmas satura iekļūšanu šūnā. Varbūt mikoplazmas parazitēze intracelulārā formā. Bojājums epitēlija šūnas, izmantojot Mycoplasma šūnu metabolītu un šūnu membrānu sterolu, kā arī sakarā ar prasība metabolītu mikoplazmas: ūdeņraža peroksīdu (hemolītisko M faktors, pneumoniae) un superoksīda radikāļiem. Viens no ciltsveida epitēlija šūnu sakūšanas izpausmēm ir blaugznas disfunkcija līdz ciliostāzei. Kas noved pie mukobes transporta pārkāpumiem. Pneimonija, ko izraisa M. Pneumoniae, bieži intersticiāla (infiltrāciju un sabiezējums no sienām mezhalveolyarnyh, parādīšanās viņiem histiocītisku limfoīdās un plazmas šūnas, no alveolārā epitēlija zudums). Peribronhijas limfmezglu skaits palielinās.

Mikoplazmozes patogenezē liela nozīme ir imunopatoloģiskajām reakcijām, kas, iespējams, izraisa daudzas mikoplazmozes ārpuslīnijas izpausmes.

Attiecībā uz elpošanas mikoplazmozi, aukstā aglutinīna veidošanās ir ļoti raksturīga. Tiek uzskatīts, ka M. Pneumoniae antigēna ietekmē sarkano asins I šūnas, padarot to imunogēnu (citā versijas, tas ir iespējams to epitopu afinitāte), kā rezultātā komplementa ražots Kholodov IgM antivielu pret antigēniem I.

M. Pneumoniae izraisa B- un T-limfocītu poliklonālu aktivāciju. Inficētajā gadījumā kopējā seruma IgM līmenis ir ievērojami palielināts.

M. Pneumoniae inducē specifisku imūnreakciju, ko papildina sekrēcijas IgA un cirkulējošo IgG antivielu ražošana.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],