Metabolisma sindroma simptomi bērniem

Pārkāpumi, kopējais apjoms metabolo sindromu, ilgu laiku, norit bez simptomiem, bieži vien sāk veidoties pusaudžu vecumā un agrīnā brieduma gados, ilgi pirms klīnisko izpausmi, 2. Tipa diabēta, hipertonijas un aterosklerozes asinsvadu bojājumu. Agrākais metabolisma sindroma izpausmes ir dislipidēmija un hipertensija. Bieži vien ne visi šī sindroma komponenti notiek vienlaicīgi. Kāds fenotips tas izpaudīsies atkarīgs no ģenētisko faktoru un vides faktoru mijiedarbības ontogēnā.

Metabolisma sindroms apvieno vielmaiņas un klīnisko pazīmju grupu (marķierus), ko šajā sakarā var uzskatīt tikai insulīna rezistences klātbūtnē. Praktiski visi šī sindroma komponenti ir noteikti riska faktori sirds un asinsvadu slimību attīstībai:

• vēdera aptaukošanās (tauku nosūkšana vēdera dobumā, priekšējā vēdera sienā, bagāžā, kakla un sejas - android veida aptaukošanās);
• rezistence pret insulīnu (zema šūnu jutība pret insulīnu);
• hiperinfektīnēmija;
• glikozes tolerances vai 2. Tipa cukura diabēta pārkāpums;
• arteriālā hipertensija;
• dislipidēmija;
• hiperandrogēnija meitenēm;
• hemostāzes pārkāpums (samazināta asiņu fibrinolītiskā aktivitāte);
• giperurikēmija;
• mikroalbuminūrija.

Pediatrijas praksē bieži pirmsklīniskie un klīniskās izpausmes metabolo sindromu var slēpties aiz maskas diagnostikas hipotalāma pubertātes sindromu (nepilngadīgo dispituitarism, nepilngadīgo basophilism et al.).

Pubertātes perioda hipotalāma sindroms ir neiroendokrīna sindroms ar vecumu saistītas izmaiņas organismā ar hipotalāmu, hipofīzes un citu endokrīno dziedzeru disfunkciju. Šī slimība var attīstīties kā primārais (indivīdiem ar sākotnēji normālu ķermeņa masu) un atkal (bērniem un pusaudžiem, kuriem jau ir primāra leptina aptaukošanās). Šo slimību biežāk novēro 10 līdz 18 gadu vecumā.

Klīniskās izpausmes hipotalāma sindroma pubertātes, aptaukošanās, pink striju uz ādas, paātrināta fizisko attīstību, vysokoros-mazā, traucējumi pubertātes, patoloģiska matu augšana uz sejas un ķermeņa, menstruālā disfunkcijas, mainīgs asinsspiediens, dažādi veģetatīvo traucējumi. No klīnisko izpausmju pubertātes hipotalāma sindroma iespējams viendabīguma identificēt raksturīgs slimības klīniskā triāde, kas ietver:

• aptaukošanās ar rozā stīnijām;
• garums;
• arteriālā hipertensija.

Bērniem un pusaudžiem ar hipotalāma sindromu pubertātes (parasti sekundāra) bieži tiek ierakstīti vēdera aptaukošanās, augsts asinsspiediens, augsts insulīna rezistenci un hiperinsulinēmiju diabēta traucējumi ogļhidrātu un aterogēnajām nenormālu lipīdu, kas norāda veidošanos jau bērnībā un pusaudža gados, jauneklīga vielmaiņas sirds un asinsvadu sindroms .

Aptaukošanās

Aptaukošanās ir galvenais metabolisma sindroma klīniskais marķieris.

Visvienkāršākās un uzticamākās metodes (kritēriji) aptaukošanās diagnosticēšanai, pamatojoties uz tauku sadalījumu:

• vidukļa apkārtmēra (OT) mērīšana, cm;
• Vidusaina perimetra attiecība pret gurnu perimetru (OT / OB).

Regulējošie dati (nomogrammas) tagad ir izstrādāti bērniem. Pusaudži var izmantot pieaugušo kritērijus. Ar vēdera aptaukošanos:

• NO / OB jaunos vīriešos - vairāk nekā 0,81; meitenēm ir vairāk nekā 1,0;
• No jaunajiem vīriešiem - vairāk nekā 94 cm, meitenes - vairāk nekā 80 cm.

Bērnu praksē aptaukošanās visbiežāk tiek sadalīta ķermeņa masas pārsnieguma ziņā. Tās diagnozes pamatā ir ķermeņa masas mērīšana, salīdzinot to ar maksimālo tabulēto indeksu konkrēta vecuma bērnam, dzimumam un augstumam un aprēķinot (tā procentos) tā pārsniegumu. Šajā gadījumā atšķiras aptaukošanās pakāpe: I pakāpe - ķermeņa liekā ķermeņa masa 10-25%, II pakāpe - 26-49%, III pakāpe - 50-99%, IV pakāpe - 100% un vairāk.

2 gadus veciem un vecākiem bērniem, lai noteiktu aptaukošanās pakāpi, var aprēķināt Quetelet indeksu noteiktā vecumā un katram dzimumam: ĶMI = masa (kg) / augstums (m) ². Piemēram, pieaugums ir -1,5 m, ķermeņa svars ir 48 kg; ĶMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Ķermeņa masa BMI 85-95. Procentilē tiek vērtēta kā pārmērīga, pārsniedzot 95. Procentili - kā aptaukošanās. Aptaukošanās novērtēšana, izmantojot ĶMI, var tikt pieļauta sporta pusaudžiem.

Aptaukošanās klasifikācija atkarībā no ķermeņa masas indeksa (WHO, 1997)

Aptaukošanās klasifikācija	ĶMI, kg / m 2
Normāls ķermeņa svars	18,5-24,9
Nogurums	25,0-29,9
1. Grāda aptaukošanās	30,0-34,9
2.līmeņa aptaukošanās	35,0-39,9
Trešā pakāpes aptaukošanās	> 40,0

Central (vēdera viscerālo) aptaukošanās noteicām ar netiešu parametra - mērījumu no tā neatkarīgi saistīts ar katru no citiem elementiem, metabolā sindroma, ieskaitot insulīna rezistence, un darbotos kā galveno kritēriju diagnosticēšanai metaboliskā sindroma. Nosakot normatīvos parametrus bērniem un pusaudžiem, var izmantot MDF ieteikumus (2007). Par pusaudžiem (10-16 gadi), var izmantot standartus no pieaugušajiem (eiropiešu), bērniem (6-10 gadi) - parametrus, kas pārsniedz 90. Procentīle. Sakarā ar to, ka BMI korelē mazākā mērā nekā OT, iekšējo orgānu tauku un insulīna rezistenci, šis parametrs drīkst izmantot tikai, lai noteiktu pakāpi aptaukošanās (bērniem un pusaudžiem BMI attiecības nosaka, izmantojot nomogrammas, pamatojoties uz dzimumu un vecumu). Ņemot vērā, ka RT - vēl netiešas parametrs novērtējot iekšējo orgānu aptaukošanās (tiešo metodi - noteikšanu viscerālo tauku zonu līdz CT), atlases kritēriji kā obligāts OT un HOMA-R indeksa novērš kļūdas diagnoze metabolā sindroma (kā hiper kā un hipodiagnozi) bērniem un pusaudžiem.

Insulīna rezistence

Pastāv netiešas un tiešas insulīna pretestības novērtēšanas metodes. Netiešie indikatori, kas raksturo insulīna rezistenci, ietver: PGTT, bazālās insulīnijas līmeni un nelielu homeostāzes modeli ar parametra HOMA-R definīciju.

HOMA-R aprēķina pēc formulas:

Tukšā dūšā glikēmija, mmol / L x insulīna līmenis tukšā dūšā, mCI / ml / 22,5.

Rādītāji HOMA-R, kas vienāda ar 3-4, tiek uzskatīti par robežu (HOMA-R normā - līdz 2). Insulīna rezistenci nosaka ar HOMA-R, kas ir vienāda ar 4 vai vairāk. Tiešās metodes insulīna rezistences noteikšanai ietver insulīna tolerances testu, eugliemisko hiperinulēmisko testu.

Arteriālā hipertensija

No hipertensijas patoģenēze ar metabolisko sindromu un insulīna rezistence, ko izraisa tās kompensācijas hyperinsulinemia, kas kalpo kā galvenais mehānisms, kas izraisa virkni pataloģisku vienībām - nieru, sirds un asinsvadu, endokrīno. Attiecības hiperinsulinēmijas un hipertensija ir tik acīmredzams, ka tas vienmēr ir iespējams prognozēt strauju attīstību arteriālās hipertensijas pacientiem ar neārstētu hyperinsulinemia. Pēdējais izraisa arteriālās hipertensijas attīstību, izmantojot tālāk uzskaitītos mehānismus.

• Insulīns palielina nātrija reabsorbciju proksimālajos kanāliņos nieres, kas izraisa šķidruma pārslodzi un paaugstinātu nātrija un kalcija satura kuģa sienām, izraisa kontrakcijas un palielināt savu OPSS.
• Insulīns palielina simpātiskās nervu sistēmas aktivitāti, tādējādi palielinot sirds darbību, izraisa vazokonstrikciju un palielina OPSS.
• Insulīns kā mitogēno faktors uzlabo izplatīšanu asinsvadu gludās muskulatūras šūnās, mazinās viņu lūmenu un palielināt sistēmisko asinsvadu pretestību.

Palielināts OPSS noved pie nieru asins plūsmas samazināšanās, kas izraisa renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivāciju. Pārmērīga renīna sekrēcija nierēs uztur pastāvīgu sistēmisko arteriālo spiedienu un veido arteriālo hipertensiju.

Turklāt nesen tika apspriesti mehānismi hipertensijas patoģenēzē aptaukošanās gadījumā, kas saistīta ar giperleptinēmiju. Kad sen-ilgstošas dislipidēmijas attīstīt aterosklerotisko nieru asinsvadu izmaiņas, kas var arī novest pie attīstību renovaskulāras hipertensijas.

Asinsspiediena novērtējums bērniem un pusaudžiem tiek veikts, izmantojot centile tabulas atkarībā no dzimuma, vecuma un augstuma. Tiek uzskatīts, ka paaugstināts asinsspiediens (sistoliskais vai diastoliskais)> 95. Procentile bērnam noteiktā vecumā, dzimumā un augstumā.

Dislipidēmijas

Saistībā ar insulīna rezistenci, kas vēdera iekšējo orgānu aptaukošanos, sakarā ar izmaiņām darbībā lipoproteīnu lipāzes un aknu triglicerīdu lipāzi palēnina sabrukšanas lipoproteīnu bagāta triglicerīdu. Hipertrigliceridēmijas veidošanās, kas izraisa augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL) un ZBL holesterīna triglicerīdu bagātināšanos. Tas palielina mazu blīvu ZBL daļiņu koncentrāciju un samazina ABL plazmas līmeni. Bezsvina taukskābju uzņemšana aknās palīdz uzlabot triglicerīdu sintēzi un ļoti zema blīvuma lipoproteīnu un apolipoproteīna B sekrēciju.

Dislipidēmiju vēdera un viscerālā aptaukošanās procesā raksturo:

• brīvo taukskābju līmeņa paaugstināšanās;
• hipertrigliceridēmija;
• samazināts ABL;
• palielināta ZBL;
• sliktas blīvās ZBL daļiņu skaita palielināšanās;
• palielināt apolipoproteīna B līmeni;
• palielināta ZBL / ABL attiecība;
• izteikts pēcdzemdību pieaugums lipoproteīnu, kas bagāts ar triglicerīdiem.

Visbiežākais dislipidēmijas variants metabolisma sindromā ir lipīdu triāde: hipertrigliceridēmijas, zemas HDL-P kombinācijas un mazu blīvu ZBL daļiņu skaita palielināšanās.

Pacientiem ar iekšējo orgānu aptaukošanās ir arī raksturīgs ar hyperinsulinemia kombinācijas, palielināt apolipoproteīna frakciju un mazos blīvs ZBL daļiņu, kas izstaro sauc aterogēnajām metabolisks triad.

Pēdējos gados daudzi pētnieki ir piešķīruši lielu nozīmi hipertrigliceridēmijai, it īpaši pēcdzemdību periodā, kā faktoru, kas paātrina sirds un asinsvadu slimību attīstību.

Ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi

Būtu regulāri jāuzrauga glikēmijas bērniem un pusaudžiem ar metabolo sindromu un identificēt pirmos traucējumi ogļhidrātu metabolismu. Šāds glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā ir diagnostikas vērtība:

• līdz 6.1 mmol / l (<110 mg / dl) ir norma;
• > 6.1 (> 110 mg / dl), bet <7.0 mmol / l (<126 mg / dl) - pazemināta tukšā dūšā glikēmija;
• > 7,0 (> 126 mg / dL) ir provizoriska diabetes mellitus diagnoze, kas jāapstiprina, pārvērtējot glikozes līmeni asinīs citās dienās.

Veicot iekšķīgi lietojamu glikozes tolerances testu, pēc 2 stundām pēc iekraušanas ar glikozi sākuma vērtības izmanto šādas glikozes koncentrācijas asinīs plazmā:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normāla glikozes tolerance;
• > 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), bet <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) ir glikozes tolerances pārkāpums;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dL) ir provizoriska diabetes mellitus diagnoze, kas jāapstiprina turpmākajos pētījumos.

2. Tipa cukura diabēts

Cieša cukura diabēta veids 2 bieži vien ir atrodams jau sen. Ja agrāk šīs slimības reģistrācija bērniem un pusaudžiem tika ziņots ļoti reti, šobrīd 2. Un 3. Tipa diabēta miega izpausme 10-14 gadu laikā vairs nav pārsteidzoša. Tomēr sakarā ar slimības klīniskā attēla eroziju šajā vecumā, diagnoze bieži tiek veikta vēlu.

Norādot izšķirošo ieguldījumu gēnu attīstībā 2. Tipa diabētu, ir nepieciešams piešķirt diabetogenic gēnu un nespecifiskas, vai-palīgiem gēnus (gēnus, kas regulē apetīti, enerģijas uzkrāšanās vēdera iekšējas tauku et al.), Kas var tikt iekļauti riska faktoriem diabētu 2. Tipa. Pastāv cieša korelācija ģenētisko un vides faktoru (neracionāls uzturs, nepietiekamas fiziskās aktivitātes, un citām slimībām.) Patoģenēzē 2. Tipa diabētu. Aptuveni 90% no pacientiem ar 2. Tipa diabētu, ir liekā svara vai aptaukošanās. Aptaukošanās - vissvarīgākais modificējams riska faktors slimību, tāpēc nebija pat īpašs termins «DiObesity», ti, "Di-tauki".

Šobrīd daudzos pētījumos ir konstatēts, ka lielākajai daļai pacientu ar 2. Tipa cukura diabētu insulīna rezistence ir galvenā loma slimības patogēnos. Saistībā ar to kopš 20. Gadsimta 90. Gadiem 2. Tipa diabētu klasificē kā metabolisma sindroma klīnisko marķieru grupu.

Diagnostikas kritēriji 2. Tipa diabēta, kā 1. Tipa cukura diabētu, ir ierosinātie PVO (1999). Slimi bērni ar cukura diabētu, 2. Tipa slimības parasti attīstās lēni, vairāku nedēļu vai mēnešu laikā. Bieži viņš pirmo reizi tika diagnosticēta kārtējām pārbaudēm skolā vai redzēt ārstu par kādu ādas nieze, furunkuloze un citu slimību laikā. Dažkārt cukura diabēts, ir diagnosticēta tikai tad, ja pacients ir bērns pirmo reizi dodas pie ārsta, par tā komplikācijām. Atskatoties pagātnē, daudzi pacienti izdodas konstatēt ilgu laiku izdzēsti klīniskās izpausmes diabētu: vieglas polidipsija un poliūrija ar izplatību naktī, vājums, samazināta veiktspēju un skolas sniegumu, palielināts vai neizskaidrojamu samazinājums (bērniem ar savu lieko) ķermeņa masas ja uzglabā apetīte, uzņēmība pret saaukstēšanos un dažādām ādas slimībām un citi.

Tajā pašā laikā 6-9% bērnu un pusaudžu ar 2. Tipa diabētu gadījumi ir ar spilgtas hiperglikēmijas pazīmēm (vājumu, slāpes, niezi) un ketoacidozi. Šajos gadījumos slimības klīniskie simptomi neļauj pārbaudīt cukura diabēta veidu un diabētiskās ketoacidozes klātbūtne izpausmē neizslēdz 2. Tipa cukura diabētu. Tomēr visbiežāk 2. Tipa diabēta bērnībā debija ir raksturīgs mēreni izteiktiem ogļhidrātu metabolisma traucējumiem, ņemot vērā normālu bazālo un palielinātu stimulēto insulīna sekrēciju. Visnopietnākie riska faktori 2. Tipa diabēta attīstībai ir iedzimtība, aptaukošanās, kas pieder sieviešu dzimuma grupai.

Ogļhidrātu metabolisma pārkāpumu 2. Tipa cukura diabēta slimniekiem raksturo atšķirīga kompensācijas pakāpe. Noteikti mēs varam izšķirt trīs pakāpes 2. Tipa cukura diabēta smaguma pakāpes. Vieglai pakāpei (I pakāpe) ir cukura diabēta gadījumi, kuros kompensācija par slimību (normoglicēmija un aglukozūrija) tiek sasniegta tikai ar uzturu. Diabēts vidēji smagas (II pakāpe) raksturo iespēju panākt kompensāciju par ogļhidrātu metabolismu vai izmantot tikai mutiskas hipoglikemizējošus līdzekļus, vai tā kombinācijā ar insulīnu. Smagas diabētu (III grāds) laikā uzskatīt klātbūtni izpaustajiem asinsvadu komplikāciju: mikroangiopātija (proliferatīva retinopātija, nefropātija posmi II un III), neiropātija. Ir svarīgi atzīmēt, ka daudzi ārsti uzskata 2. Tipa cukura diabētu par vieglas pakāpes slimību vai vieglas formas cukura diabētu. Bieži vien tas ir saistīts ar pieņēmumu par mazāk stingriem kritērijiem šīs slimības kompensēšanai, kas nav taisnība.

Hiperandrogēnijas sindroms

Pavisam nesen - XX gs. Beigās. - tika ierosināts un pilnīgi argumentēts polikistiskā olnīcu sindroma patoģenēzes jēdziens, kurā bija ietverti divi savstarpēji saistīti komponenti:

• paaugstināta citohroma P450 C17-a aktivitāte, kas nosaka pārmērīgu androgēnu veidošanos olnīcās / virsnieru dziedzeros;
• hiperinsulinēmiskā rezistence pret insulīnu, izraisot vairākus defektus ogļhidrātu, tauku, purīnu un citu metabolisku sugu regulēšanā.

Iegūst daudzi pārliecinoši pastāvēšanas pierādījums in policistisko olnīcu sindromu vienu universālo anomālija, kas nosaka lieko serīna fosforilāciju (vietā tirozīna) gan steroidogēnās enzīma (17beta-hidroksilāzes un liâzes S17,20) un substrātiem beta-subvienības insulīna receptoru (DCI 1 un IRS-2). Tomēr gala sekas patoloģiskiem parādību atšķiras darbības steroidogēnās enzīmus ir dubultojies Vidēji kas ietver hyperandrogenism tālāk, bet jutība pret insulīnu, kas postreceptor līmenī perifēros audos ir samazināts gandrīz divas reizes, kas nelabvēlīgi ietekmē vispārējo vielmaiņas stāvokli. Turklāt, reaktīvs hiperinsulīnisms, kompensācijas atbildot uz patoloģisku pretestību mērķa šūnu pret insulīnu, veicina pārmērīgu aktivizēšanu papildu šūnu androgensinteziruyuschih olnīcu-virsnieru komplekss, kas tālāk pastiprina hidroģenē ķermeņa meiteni un sievietei, no bērnības.

No klasiskās terminoloģijas viedokļa policistisko olnīcu sindromu raksturo divas obligātas pazīmes:

• hroniska anovulatoriska olnīcu disfunkcija, nosakot primārās neauglības veidošanos;
• simptoms hyperandrogenism kam izteikti klīnisko (visbiežāk), un / vai hormonāli izpausmes.

Policistisko olnīcu sindroms ietver dažādus metabolisma traucējumus hiperinsulinisma dēļ.

Hirsūtisms - ir ne tikai zīme policistisku olnīcu sindromu, visvairāk spilgts un spilgti, kad runa ir par medicīnisko diagnozi, bet arī faktors, lielākā daļa no visiem traumatisku prāta meitenes.

Androgēna alopēcija ir uzticams vīrusa MHA variantu diagnostikas marķieris. Tāpat kā citiem endokrīnās baldness veidiem, tam ir diffuzīvs, nevis fokālais (ligzdošanas) raksturs. Tomēr, atšķirībā no baldness citām slimībām, endokrīno dziedzeru (primārā hipotireoze, Polvrlandular mazspēja, panhypopituitarism et al.), Androgēnās alopēcijas atsevišķas raksturīgās dinamika. Kā likums, tas izpaužas uz matu zudumu laika reģionā (bitemporal alopēcija ar veidošanās simptomiem pagaidu kails ielāpus, vai "kails ielāpus ateja padomnieku" un "Atraitnes pīķa"), un pēc tam izplatās uz parietālo reģionam (parietālā plikpaurību, modelis baldness).

Diagnoze policistisko olnīcu sindromu - diagnoze izslēgšanu. Par tās pārbaudei, izņemot klātbūtni divos klīniskajos iekļaušanas kritērijiem, kuras tika apspriestas iepriekš (Anovulācijas + hyperandrogenism), ir nepieciešams, un trešais - nav citu endokrīno slimību (iedzimtu virsnieru hiperplāzija, virilizing audzējiem, Kušinga slimība, primārā giperprolak-tinemii, patoloģiju vairogdziedzeris) Tāpēc diagnoze policistisko olnīcu sindromu ir jāpabeidz trīs papildu aptaujas (tas ir ļoti svarīgi ne tikai un ne tik daudz, lai apstiprinātu diagnozi, bet turpmākai lietošanai kā atlases kritēriju atšķirīgu attieksmi attiecībā uz individuāli):

• 7-10-th diena menstruālā cikla - HCG indekss (LH / FSH)> 2, prolaktīna normāls vai pieauga nedaudz (aptuveni 20% gadījumu);
• menstruālā cikla 7.-10. Dienā ultraskaņa atklāj raksturīgās iezīmes;
  • olnīcu tilpuma divkāršs palielinājums (vairāk nekā 6 ml / m ² ķermeņa virsmas laukuma, ti, ņemot vērā fiziskās attīstības individuālos parametrus pēc auguma un ķermeņa masas iegurņa ultrasonogrāfijas laikā);
  • polikistiskā tipa olnīcu audi, t.i. No abām pusēm vizualizē 10 mazus nenobriedušus folikulus un diametru, kas ir lielāki par 8 mm, kā arī palielina abās olnīcās esošās mediālās hroniskās zarnas stromas;
  • olnīcu-dzemdes indekss (vidējais olnīcu tilpums / dzemdes biezums)> 3,5;
  • abu olnīcu sabiezēšanas (sklerozes) kapsula.

Pārkāpumi no asins recēšanas sistēmas

Vielmaiņas sindromk ierakstīts paaugstinot fibrinogēns saturu un fibrinolīzei inhibitori - 7 faktors un plazminogēna aktivatora inhibitora I. Tas ir uz fona asinsvadu sienas bojājumu strauji palielina iespējamību trombu veidošanos. Šajā ziņā anti-trombocītu un citu medikamentu, kas uzlabo mikrocirkulāciju kompleksa sindroma ārstēšanā, lietošana ir patogēniski pamatota.

Gipururēmija

Tas tagad ir pierādīts, ka koncentrācija urīnskābes līmenis asinīs būtiski saistīts ar smaguma vēdera aptaukošanās un triglyceridemia, un pacientiem ar arteriālo gipertenzieyi hiperurikēmiju bieži atzīmēja hipertrofiju kreisā kambara. Metabolisma sindroma attīstības sākuma posmos hiperurikēmijas attīstība ir retāk sastopama. Purīna metabolisms tiek pārkāpts paralēli ar ķermeņa svara palielināšanos un Quetelet indeksu, kā arī asins triglicerīdu līmeņa paaugstināšanos, t.i. Kā veidošanās tauku vielmaiņas pārkāpumu. Tajā pašā laikā, uzticamu glikozes izaugsme un aktivitāte renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu, notiek vēlīnā slimības nekā notikumu uricaemia. Pēc tam paaugstināts urīnskābes līmenis asinīs var izraisīt urātu tubolointerstitsialnogo nefrīts kurā imunoloģiskais mehānisms, kas izriet no deģenerācija notiek fibroblastu iespiesto šūnas. Hiperurikēmija kalpo kā faktors, kas noved pie sirds un asinsvadu sistēmas bojājuma progresēšanas metabolisma sindromā, kas ir hipertensijas progresēšanas faktors. Turklāt paaugstināta urīnskābes līmeņa klātbūtne rada papildu prasības hipertensijas ārstēšanai. Ir zināms, it īpaši, ka tiazīda diurētiskiem līdzekļiem, kuriem ir hronisks ievadīšanas veicina attīstību un progresēšanu hiperurikēmijas, tādēļ, to izmantošana arteriālās hipertensijas, kas saistīta ar metabolisko sindromu, būtu ierobežota.

Psiholoģiskie un kardiovaskulāri traucējumi bērniem un pusaudžiem ar metabolisma sindromu

Trauksmes-depresīvo apstākļu, izziņas funkciju pārkāpumu, introversijas un neirotisma, traucējumu emocionālās-vēlēšanās sfēras un komunikatīvās un starppersonu mijiedarbības reģistrācija. Dažu rakstura iezīmju (nesabalansēts, distilais, uzbudināms un satraucošs veids) akcentācija bērniem un pusaudžiem ar aptaukošanos un metabolisma sindromu ir saistīta ar viņu dzīves kvalitātes samazināšanos.

Identificētās izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā bērniem un pusaudžiem ar metabolisma sindromu jāapvieno vienā sirds un asinsvadu sindromā. Šajā gadījumā, ir ieteicams strukturēt marķierus metabolo sindromu nav atsevišķi identificēt hipertensiju, un iekļaut to kā vienu no kritērijiem kopējās sirds un asinsvadu sindromu. Šī definīcija ir pamatota un precīzāk tās būtības, jo, no vienas puses, ir būtiski apstiprina attiecības metabolo sindromu ar sirds slimību un asinsvadu, un no otras puses - šīs attiecības ne tikai ar hipertensiju. Īpaši jāuzsver fakts, ka metabolisma sindroma patoloģiskajā procesā ir iesaistītas ne tikai sirds, bet arī visu līmeņu kuģi, t.i. Mēs runājam par sirds un asinsvadu patoloģiju. Tādējādi, sirds un asinsvadu sindroms kopā ar hipertensiju pārstāvis veģetatīvās disfunkcijas sindroms (izpaužas ieskaitot pārkāpumu HRV), endotēlija disfunkciju un sistoliskā diastolisko miokarda disfunkciju. Šajā gadījumā iepriekš aprakstīto sirds un asinsvadu traucējumu smagums bērniem un pusaudžiem ar metabolisma sindromu var atšķirties atkarībā no insulīna rezistences pakāpes.

Jāatzīmē, ka bērniem un pusaudžiem, kuriem ir aptaukošanās un saglabāta jutība pret insulīnu, reģistrē sākotnējās pārmaiņas vielmaiņas, psiholoģiskajā un kardiovaskulārajos parametros. Nākotnē ar ilgtermiņa saglabāšanu liekais svars bērniem un nav savlaicīgu korektīvo pasākumu, šie pārkāpumi pret fona pieaug hronisku insulīna rezistenci un kompensācijas hyperinsulinemia turpina progresēt un radīt apburto loku.

Etioloģiskais faktors

Saskaņā ar mūsdienu idejām, metabolisma sindroma visu izpausmju vienojošais pamats ir primārā rezistence pret insulīnu un vienlaicīgi, visticamāk, ģenētiski izraisīta hiperinsulinēmija.

Rezistences insulīna izskats, kas saistītas ar "lūzuma" uz receptoriem un postreceptor līmenī. Pētījumi liecina, ka tās raksturs ir poligēns un tostarp var būt saistīta ar mutācijām šādiem gēnos: insulīna receptoru substrāta, glikogēna, gormonchuvstvitelnoy lipāzes Beta3-adrenoreceptoru (Trp64Arg (W / R) polimorfisms Beta3-AR gēns), TNF-a, atvienošana proteīns, kā arī olbaltumvielas ar molekulāro defektiem pārraidītu signālus insulīna (Rad-proteīns iekššūnu glikozes transportētāju GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Saskaņā ar valdošo viedokli šobrīd, svarīga loma attīstībā un progresēšanu insulīna rezistences spēlē pārmērīgu uzkrāšanos taukaudos vēdera aptaukošanās un saistīto neirohormonālu un normatīvajos pārkāpumiem. Hiperinzulēmija, no vienas puses, ir kompensējoša, kas ir nepieciešama, lai pārvarētu insulīna rezistenci un uzturētu normālu glikozes transportēšanu šūnās; no otras puses - patoloģisks faktors, kas veicina rašanos un attīstību, vielmaiņas, hemodinamiskās un orgānu mazspēju, lai rezultātā attīstībai 2. Tipa diabētu, dislipidēmija.

Līdz šim nav pilnībā izpētījusi visus iespējamos cēloņus un mehānismus attīstības insulīna rezistences ar vēdera aptaukošanos, ne visi metabolo sindromu komponentus var attiecināt tikai, lai izskaidrotu šo fenomenu. Insulīna rezistence ir ar insulīnu jutīgu audu reakcija pret insulīnu pietiekamā koncentrācijā. Starp ar ārējiem faktoriem, kas veicina rašanos un progresēšanu insulīna rezistenci, apsver fizisko pasivitāti, pārmērīgu uzņemšanu ar pārtiku, kas bagāts ar taukiem (piemēram, dzīvnieku un augu) un ogļhidrātu, stress, smēķēšana.

Cūku audos vēdera rajonā tiek iedalīti viscerāli (intraabdomināli) un subkutāni. Taukaudi ir auto-, para un endokrīnās funkcijas un izdalīt lielu skaitu vielu, kas ir atšķirīga bioloģiskā iedarbība, kas var, jo īpaši, izraisa attīstību aptaukošanās komplikācijas, tai skaitā insulīna rezistenci. Starp tiem atrodami TNF-a un leptins. Daudzi uzskata, ka TNF-a kā insulīna rezistences līdzeklis ir aptaukošanās slimnieks. Leptīna izdalās galvenokārt ar adipocītos, tā veic savu darbību hipotalāma līmenī, un pielāgojot krūti uzvedības aktivitāti simpātiskās nervu sistēmas, kā arī vairākas neiroendokrīno funkcijas. Parasti ievērojami palielinās viscerālo tauku audu masa, kas tiek kombinēta ar vielmaiņas traucējumiem, galvenokārt ar rezistenci pret insulīnu, kas izraisa apburtā loka veidošanos. Būtiska loma attīstībā un progresēšanu insulīna rezistenci un saistītām vielmaiņas traucējumu spēlē pārāk taukaudos vēdera, aptaukošanos saistītiem neirohormonālu traucējumi, pastiprināta aktivitāti simpātiskās nervu sistēmu.

Hormonāli traucējumi un metabolā sindroma (paaugstināts kortizola, insulīns, norepinefrīna, palielinot testosterona un androstendions meitenēm, samazinājās progesteronu, samazināts testosterona līmeni zēniem un vīriešiem), veicina izgulsnējas tauku pārsvarā viscerālo reģionā un attīstību insulīna rezistenci un vielmaiņas patoloģijas par līmeni šūnu .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]