Laktoacidoze

Laktoacidoze attīstās, palielinoties laktāta metabolismam, kā arī to kombinācijai.

[1], [2], [3], [4], [5]

Cēloņi laktacidoze

Laktāts  ir normāls glikozes un aminoskābju metabolisma blakusprodukts. Vissmagākā forma ir A tipa laktoazidoze, kas attīstās pienskābes hiperprodukcijas laikā išēmiskajos audos, lai veidotu ATP O2 deficīta klātbūtnē. Hiperprodukcija parasti tiek novērota ar audu hipoperfūziju hipovolekulāros, sirds vai septiskos šokos un pasliktinās lakta metabolisma samazināšanās slikti asinīs piegādējošās aknās. To var novērot arī ar primāro hipoksiju, kas saistīta ar plaušu slimībām vai hemoglobinopātijām.

B tipa laktoazidoze tiek novērota ar normālu audu perfūziju (un tāpēc arī ATP veidošanos), un tā ir mazāk bīstama. Production of pienskābes var palielināt pārmērīga muskuļu spriedzi (piemēram, izmantot, konvulsijas, auksti muskuļu trīce), alkohola, vēža, kas saņem zāles, piemēram, biguanīdiem (piemēram, phenformin un mazāk metformīns), atgriezeniskās transkriptāzes inhibitoriem vai ar iedarbība uz dažādiem toksīniem. Metabolismu var mazināt ar aknu mazspēju vai tiamīna deficītu.

D-pienskābes Laktātacidoze ir neparasta forma, kurā D-izomērs pienskābes, kas ir produkts no baktēriju metabolisma ogļhidrātu zarnās pacientu ar eyunoilealnym zarnu rezekcija anastomozes vai tiek pakļauts absorbciju. Izomērs saglabājas asinsritē, jo laktāta dehidrogenāze metabolizē tikai pienskābes L formas.

[6], [7], [8], [9]

Diagnostika laktacidoze

Diagnoze ir līdzīga citai metaboliskās acidozei, izņemot D-laktacidozi. D-laktātacidozē anjonu starplaiks ir zemāks par paredzamo HCO3 samazināšanos, var novērot urīna osmolāra spraugu (atšķirība starp aprēķināto un izmērīto urīna osmolalitāti).

[10], [11], [12], [13]