Krupas pneimonijas simptomi

Kopīgu pneimokoku pneimoniju raksturo plaušu daivas (vai plaušu segmenta) sakropļošana un obligāta iesaistīšanās pleiras iekaisuma procesā.

Otra pazīme kopīga (lobar) pneimonijas ir iesaistīts patoģenēzē slimību tūlītējas tipa paaugstinātas jutības reakcijas plaušu elpošanas zonas pārsegumu, kas nosaka ātrs kopā ar izteiktu traucējumu asinsvadu caurlaidību. Šīs reakcijas pamatā ir makroorganismu provizoriskā sensibilizācija patogēnu antigēnu-pneimokoku veidā, kas parasti atrodas augšējos elpceļos. Atkārtota elpošanas patogēnu, saskares reģionos plaušās un kontaktēties ar alergēnu uz tuklo šūnu virsmas un novieto uz to virsmas imūnglobulīnus, kas pārvērsts kompleksā imūnglobulīna-antiimmunoglobulin kas aktivizē tauku šūnu. Tā rezultātā degranulē ar liela skaita iekaisuma mediatoru atbrīvošanu, kas izraisa iekaisuma procesu plaušās,

Jāuzsver, ka aktivēšanas tuklās šūnas un atbrīvot mediatoru iekaisuma var notikt arī reibumā fizikālo faktoru (auksts, pārmērīga fiziskā stresa, "aukstās" formā akūtām respiratorām vīrusu infekciju, uc). Ja šajā brīdī elpošanas struktūrvienības plaušās ir kolonizējusi Streptococcus pneumoniae, attīsta "vētrains" hyperergic reakciju, kas ir uzsācis iekaisuma procesu plaušās.

Tomēr, neskatoties uz to, ka kontakts ar pneimokoku antigēnu izraisa antivielu veidošanos, kas daudziem pacientiem ar pneimokoku pneimoniju, aprakstīja hyperergic reakcijām raksturīga kopīga lobar pneimoniju, satraukums vāciņš tikai daži no tiem. Tiek pieņemts, ka šajos gadījumos svarīga loma ir iedzimta predispozīcija, ieskaitot dažu NLA gēnu mantojumu. Nav izslēgts, ka šo gēnu ekspresija tiek apvienota ar B limfocītu pastiprināto spēju izdalīt imūnglobulīnus, saskaroties ar antigēnu.

Kad lobar pneimonija iekaisums sākas vienā vai vairākos perēkļus, un pēc tam strauji izplatās tieši plaušu audiem veidā "naftas plankumiem", galvenokārt caur porām interalveolar Kohn. Šajā gadījumā, parasti, bronhi netiek iesaistīti iekaisuma procesā (izņemot elpošanas bronhioles).

Trešā svarīgā iezīme lobar pneimonija ir fibrinozs eksudāts dabā, sakarā ar smagu pārkāpumu asinsvadu caurlaidību, kas saistītas ar imūno kompleksu traumas mikrocirkulācijas asinsvadu gultas plaušu parenhīmā. Vēl viens kaitīgs faktors ir pneimokoku izolēta hialuronidāze un hemolizīni. Fibrinogen, nonākot saskarē ar bojātu plaušu audu tiek pārvērsta fibrīna kas veido pamatu specifisks fibrīna veidošanās plēvi, kas ir zināma veida "izklāta" virsma alveolu maisu un, acīmredzot, elpošanas atzarojumos, neietekmējot lielākiem bronhus. Filma ir viegli noņemt, atgādina tiem, ar difteriju "astes gabala" Tātad vecā nosaukums lobar pneimonija - lobar pneimonija - termins, kas pašlaik neizmanto zinātniskajā medicīnas literatūrā, lai gan bieži izmanto vietējā ārsta praksē.

Svarīgas īpašas akūtas (krupas) pneimonijas īpatnības, kas lielā mērā nosaka slimības klīnisko priekšstatu, ir:

• Plaša plaušu (vai mazāk plaši - segmenta) plaši izplatīta sakropļošana plazmā ar obligātu iesaistīšanos pleiras iekaisuma procesā;
• līdzdalība pneimonijas patoģenēzē tūlītējai hipersensitivitātes reakcijai, kas nosaka "vardarbīgu" hiperģisku reakciju, kas ierosina iekaisuma procesu plaušās;
• eksudāta fibrinoze;
• alveolāru audu un elpošanas bronhiolu primārais bojājums, saglabājot lielāku elpošanas ceļu pilnu caurlaidību.

[1], [2], [3], [4],

Gūžas pneimonijas gaita

Klaiņveida pneimonijas klasisko stilu raksturo morfoloģisko izmaiņu attīstība plaušās.

Plūdmaiņas posmu raksturo asas plaušu audu hiperēmija, mikrocirkulācijas un asinsvadu caurlaidības pārkāpums. Ātri attīstās alveolāru sienu edēmija, ko papildina plaušu audu elastības samazināšanās. Neliels eksudāta daudzums, kas sāk pildīt alveolus, kādu laiku atrodas pie sienas tā, it kā "uzliku" to iekšējā virsma. Alveoli paši joprojām saglabā savu vieglumu. Parasti šā posma beigās ir iespējams identificēt pleiras iesaistīšanos iekaisuma procesā. Laika posma ilgums nepārsniedz 1-2 dienas.

Kuracijas (hepatizācijas) stadiju raksturo izteikta izdalīšanās un emigrācijas pārsvars uz iekaisuma procesā iesaistīto šūnu elementu iekaisumu. Šajā stadijā alveoli ir pilnībā piepildīti ar fibrinozu eksudātu un zaudē elastību. Exudāts ir bagāts ar fibrīnu, alveolāro epitēlija šūnu un leikocītu. Izsitīta eksudāta asinsvadu caurlaidības izpausmē tiek atklāts ievērojams daudzums eritrocītu.

Makroskopiski viens vai vairāki plaušu bojājumi tiek palielināti un vienmērīgi saspiesti (tādēļ šā posma tradicionālais nosaukums ir "terapija" vai "hepatīts"). Pēc griezuma plaušu audu virsma var būt dažādu krāsu - no netīriem pelēkiem līdz tumši sarkaniem - atkarībā no asinsvadu caurlaidības traucējumu smaguma pakāpes. "Pelēkā konservēšanas" centri atspoguļo leikocītu izplatību eksudātā, galvenokārt neitrofilos. Ja Exudate papildus peytrofiliem un fibrīnam ir liels skaits sarkano asins šūnu, iekaisuma fokuss izskatās kā "sarkanā konservēšana".

Agrāk bija priekšstats par "sarkanās apcietināšanas" jomu obligātu secīgu pārveidošanu "pelēkās aizbildnības" jomās. Tomēr tagad ir pierādīts, ka lobārās pneimonijas morfoloģisko struktūru visā aizbildnības stadijā var attēlot pelēki loki, kaprīze un sarkanie apgabali vai abu šo vielu kombinācija. Citiem vārdiem sakot, ar plaušu pneimokoku pneimoniju var notikt vienlaicīgi pelēkas un sarkanas dūpu krāsas gripa un, iespējams, nav saistītas ar laiku, kas pagājis kopš slimības sākuma. Šī raibā morfoloģiskā modelis gaismas skatuves hepatization kas saistīts galvenokārt ar skatu uz pneimokoku, izraisītājvielas slimības, kas parādījās, tā virulence, kā arī reaktivitāte mikroorganisma.

Pleiras cirkulācijas stadijā konstatēti fibrinozes un fibrīno-gļotādas pārklājumi, kas atspoguļo pleiras iesaistīšanos iekaisuma procesā.

Ārstēšanas posma ilgums parasti nepārsniedz 5-10 dienas.

Izšķiršanas stadijai raksturīga pakāpeniska iekaisuma eksudāta izšķiršana, leikocītu sabrukšanas palielināšanās un makrofāgu skaita palielināšanās. Alveoli pakāpeniski atbrīvojas no eksudāta, lēnām atjaunojot tā vieglumu. Uz kādu laiku eksudāts atkārtoti atrodas tikai pristenochno uz alveolu iekšējās virsmas, un pēc tam pazūd pilnīgi. Pietiek jau ilgu laiku, paliek alveolu sienu edema un plaušu audu samazināta elastība.

Aprakstīts skaidru pieturvietas iekaisumu kapitāla (lobar) pneimoniju tiek novērota ļoti bieži, pateicoties izmaiņām bioloģiskās īpašības patogēnu, kā arī ietekmi antibiotiku terapijas savlaicīgi iecelts pas iekaisuma procesu.

Klasiskā kuņģa pneimonijas gaita raksturojas ar pakāpeniskām pārmaiņām trīs iekaisuma procesa posmos, kuru morfoloģiskās izpausmes ir visas slimības klīniskās pazīmes:

1. Plūdmaiņas stadions:
   • iekaisuma hiperēmija un starpalveolāro sienu edēms ar plaušu audu elastības samazināšanos;
   • salīdzinoši neliela daudzuma fibrino eksudāta parietāla atrašanās vieta,
   • dažu alveolu gaisainības saglabāšana iekaisuma fokusā.
2. Kurašanas posms (hepatīts):
   • Alveolu "stingra" pildīšana ar fibrino ekstraktu, plaušu daivas blīvēšana;
   • klātbūtne skarto pelēko un sarkano cietēšanas vietu daļā;
   • obligāta iesaistīšanās pleiras iekaisuma procesā.
3. Rezolūciju posms:
   • "Izšķīdināšana" un fibrīno eksudāta rezorbcija, kas kādu laiku atrodas alveoli pristenochno;
   • alveolu lēzenuma pakāpeniska atjaunošana;
   • ilgstoša interalveolārā septa tūska un plaušu audu elastība.

Atrisināt

Pacienta aptaujai ar simptomu klātbūtni, kas ir aizdomas par pneimonijas noplūdi, jāiekļauj:

1. Pilnīga pacienta sūdzību analīze.
2. Klīniskās un epidemioloģiskās situācijas, kurā attīstījusies pneimonija, novērtējums, jo īpaši:
   • Iespējamie cēloņi (hipotermija, elpceļu vīrusu infekcijas, nogurums, alkohols lieko, pārmērīga smēķēšanai, narkotiku un anestēzijas "saindēšanās", traumu vai insults, uc);
   • ilgstoši palikt izolētā komandā izspiešanas apstākļos (skolas iestādes, aprūpes nami, cietumi utt.);
   • nesenie ceļojumi un izmitināšana viesnīcās, ieskaitot gaisa kondicionēšanu;
   • iespējamie nesenie kontakti ar pacientiem ar pneimoniju, bronhītu, ARVI vai "saaukstēšanās", kā arī saskare ar dzīvniekiem, putniem;
   • palikt slimnīcās, intensīvās terapijas nodaļās;
   • pieteikums endotraheālās tūbiņas diagnostikai un ārstēšanai, mehāniskā ventilācija, bronhoskopija utt .;
   • iespējama periodiska vai epizodiska kuņģa satura aspirācija un tamlīdzīgi.
3. Vienlaicīgu hronisku slimību (bronhopulmonārā, sirds un asinsvadu, gremošanas orgānu, cukura diabēta, asins slimību, imūndeficīta stāvokļu, alerģisku reakciju utt.) Klātbūtne.
4. Riska faktoru klātbūtne (vecums, smēķēšana, alkoholisms, narkomānija uc).

Plūdmaiņas posms

Iepriekš tas tika pierādīts, ka posms "Tide", ir raksturīgs ievērojams pieaugums ķermeņa temperatūras (līdz 39-40 ° C un vairāk), kopā ar drebuļi, uzkrājot intoksikāciju simptomi, sāpes krūtīs, elpošanas saistītu ar izskatu sausas, dažreiz sāpīga klepus.

Inspekcija

Pacienti bieži aizņem piespiedu stāvokli gultā, gulēja uz muguras vai sāpīgajām pusēm, piespiežot rokas ar krūškurvja daļu, kurā ir maksimālas sāpes. Šī situācija nedaudz samazina sāpju brošūras apmeklējumu un mazina sāpes.

Apziņu nevar mainīt, lai gan dažreiz tiek novērots atšķirīgs pārkāpuma pakāpe. Āda mitra. Ir sejas hiperēmija un sclera injekcija, kas biežāk izteikta bojājuma pusē. Tā kā plaušu iekaisums bieži vien ir saistīts ar vīrusu infekciju uz lūpām, deguna un ausu iegurņa spārniem, var konstatēt herpetiskas izvirdumus.

Smagos gadījumos, un personām ar hroniskām plaušu slimībām vai sirds atzīmē nelielu cianoze no lūpām, deguna, ausu ļipiņām, kas ir saistītas ar jauno elpošanas mazspēju un asinsrites traucējumiem.

Elpošanas sistēmas pārbaude

Ja ir smagas sāpes, elpošana kļūst virspusēja, galvenokārt tāpēc, ka pacientam ir vēlēšanās samazināt pleiras plākšņu berzi pret otru, radot sāpes.

Jau šajā slimības stadijā ir iespējams identificēt smagās sarkanās puses pietūkumu elpošanas procesā, lai gan krūškurvja simetrija ir pilnībā saglabāta

Ja palpāciju bieži nosaka krūšu vietējā maigums, kas saistīts ar parietālās pleiras iekaisumu, kā arī nedaudz palielināts balss nervozitāte bojājuma pusē. Ietekmētās plaušu dobuma projekcijās nosaka percussion skaņu ar tamponisku nokrāsu blīvi (saīsinot). Perkusijas skaņas blēdība ir saistīta ar nelielu plaušu audu blīvumu. Perkusijas skaņas tonis ir saistīts ar alveolu elastības saglabāšanu, vienlaikus ievērojami samazinot plaušu audu elastību. Pēdējais izraisa ievērojamu perkusijas skaņas, kas raksturīga veselīgam plaušai ar normālu plaušu audu elastību, būtisku samazināšanos. Tā rezultātā plaušu skaņa pēc fiziskajām īpašībām tuvojas šūpuļģēm.

Auskulācijas laikā skartās plaušu frakcijas projekcijā ir noteiktas divas auskultūras parādības: novājināta elpošana un krepitācija.

Tika norādīts iepriekš, ka sākotnējā posmā lobar pneimoniju (solis "Tide") alveolas tikai daļēji saglabā savu gaišumu un iekšējo virsmu savās sienās un līniju sienām elpošanas atzarojumos viskozs fibrinozs eksudāts, un sevi tūskas alveolas sienām un stingrību.

Par daudz iedvesmas alveolās un, iespējams elpošanas atzarojumos ir miega stāvoklī, kas līdzinās glezna vairākas mikroatelektazov, kura parādīšanās projekcijas skartās daivas plaušu un auskultācijā parādības izskaidro vājināšanos elpu. Tiek uzskatīts, ka par unfolding aglomerētiem alveolās sienām ir vajadzīga daudz augstāka spiediena gradients pleiras dobumā un augšējos elpošanas ceļos nekā parasti. Šis spiediena gradients ir sasniegts tikai iedvesmas beigās. Šajā periodā sienas alveolas satur eksudāts razlipayutsya un īpaša skaņa rodas, ko sauc crepitus (crepitacio indekss - sākotnējais sprēgāšana).

Crepitation ir ļoti līdzīgs mitriem maziem burbuļojošajiem purviem (smalkiem traļiem), taču atšķiras ar to, ka tas notiek tikai dziļas iedvesmas augstumā un nemainās klepus laikā.

Būtu arī jāatceras, ka crepitus var rasties citām patoloģijām, attiecībā uz kuriem ir raksturīga arī alveolās un samazinātu gaisa caurlaidība pārkāpumu elpošanas atzarojumos, kas atrodas (kopā ar alveolas) ietvaros pirmajā pusē ieelpas miega stāvoklī. Šī situācija rodas ar kompresijas ateltekāzi, plaušu infarktu, pneimonītu un citām slimībām.

Visbiežāk sastopamās klinšu (krūšu) pneimonijas (paisuma pakāpes) sākuma stadijas fiziskās pazīmes ir:

• novājināta vezikulārā elpošana plaušu skarto dobu projekcijās kopā ar crepitatio indeksu;
• tajā pašā projekcijā - perkusijas skaņas blāvums ar trikotāžas nokrāsu (mazāk konstanta zīme).

[5]

Apcietinājuma posms

Stage "hepatization" (augstums slimības) raksturo saglabāšanu augstu temperatūru, toksisko simptomi, izskatu klepus ar laulāto "sarūsējis" un gļotaini krēpas, pieaugums pazīmes elpošanas traucējumi, un dažos gadījumos - sirds un asinsvadu mazspēju.

Skatot dažu dienu laikā no saslimšanas sākuma var saglabāties piespiedu stāvokli pacienta uz pacientu puses, kas saistītas ar līdzdalību iekaisuma procesa pleiras (sauss pleirīts), kā arī sejas pietvīkums un injekcija sklēras skartajā pusē. Ar smagu slimības gaitu palielinās cianozes dēļ progresējošas ventilācijas elpošanas mazspējas.

Elpošanas sistēmas pārbaude

Dziļums ir bieža (līdz 25-30 vai vairāk par 1 min) un virspusēja. Kad lielā mērā iekaisums skar divas vai vairākas daļas gaismas piesaista uzmanību ne tikai klātbūtni tahipneju, bet arī izteica apgrūtinātu elpošanu, īpaši elpas trūkumu ieelpas raksturs, piedalīties izelpotā papildu muskuļiem, vēdera uzpūšanās elpojot nāsis, uc

Pacienta puse no krūtīm ir arī izteikti kavēta. Šajā slimības stadijā saslimušajā pusē tiek nostiprināts balss trīce un bronhofonija.

Kad sitamie piezīmes izteica trulums virs skartajā zonā, nesasniedzot, tomēr, ciktāl absolūti muļķīgi (augšstilba kaula) skaņas, izskats, ko pacients lobar pneimonija norāda veidošanos eksudatīvu pleirīts.

Slimības augstuma laikā, pārsniedzot skartajā plaušu projekciju, plaušu audu blīvēšanas dēļ tiek saglabāta patoloģiska bronhu elpošana, vienlaikus saglabājot elpceļu caurlaidību. Atpakaļ iemeslu dēļ krustošanās nav dzirdama, jo alveolas ir pilnībā piepildītas ar fibrinozu eksudātu un tiek zaudēta vieglums. Bieži vien vairākas dienas pleiras berzes troksnis joprojām tiek uzklausīts skartajā apgabalā, kas pēc tam pazūd.

Sakarā ar pieaugošām intoksikācijas pazīmēm sirdsdarbība palielinās līdz 110 12 uz 1 min. Augšdaļā var tikt dzirdēts funkcionāls sistoliskais troksnis, dažos gadījumos aritmija.

Nepiespiesta gūžas pneimonijas gaitā slimības pīķa ilgums parasti nepārsniedz 7-10 dienas, pēc kura sākas izšķiršanas posms.

Vispopulārākās aizbildnības stadijas fiziskās pazīmes ir:

• patoloģiska bronhiālā elpošana plaušu iekaisuma projektā un pleiras berze;
• izklausījies perkusijas skaņas izbalēšana.

Izšķiršanas posms

Solis atļaujas vienkāršiem gadījumiem no slimības samazināšanās raksturo ķermeņa temperatūra (lytic vai retāk - kritisks samazinājums visās izpausmēs obscheintoksikatsionnogo un respiratorā distresa sindroms, pārtraukšana klepus.

Visi patoloģiskie atklājumi tiek atklāti stingrā izsmakšanas stadijā un audu pacelšana pakāpeniski strauji atpaliek. Pastāv sava veida "apgaismība", kas saistīta ar niecīgu skaņu. Atkārtota atkaulošana, tāpat kā pirmajā posmā, vispirms iegūst trīskāršu nokrāsu, un pēc tam tiek atjaunota skaidra plaušu skaņa.

Auskulācijas laikā elpošanas bronhu ēna mazinās, kas ir saistīta ar plaušu audu blīvuma samazināšanos. Pateicoties pakāpeniskai eksudāta šķīdināšanai, daļēji tiek atjaunota alveolu gaisīgums. Eksudāts atrodas pie sienas. Tāpēc, tāpat kā slimības pirmajā stadijā, ilgstoši tiek novērota novājināta elpošana skartajā plaušu daļā. Beigās ieelpojot rodas atkal "razlipanie" elpošanas atzarojumos un alveolās, kas ir par cēloni crepitations (srepitacio reduh - gala crepitus). Atšķirībā no pirmā posma crepitacio redux kļūst skaņas.

Tiklīdz eksudāts tiek noņemta un izzušana tūskas alveolu sienām, atgūstot elastību un vieglums plaušu audu pār plaušas sāk atkal nosaka vezikulāro elpošanu, crepitus pazūd.

Visizteiktākās rezolūcijas posma fiziskās pazīmes ir

• perkusijas skaņas blīvums ar simpātisko nokrāsu, kas pakāpeniski tiek aizstāts ar skaidru plaušu skaņu;
• vājināta vezikulārā elpošana, kas nonāk vezikulārā elpošanā;
• reduptio redux izskats, ar šīs auskultūrās parādības turpmāko pazušanu.

Jāuzsver, ka aprakstīta precīza klinšu klinšu izpausme kāpuru (krupas) pneimonija pašlaik ir relatīvi reti. Šajā sakarā slimības laboratorijas un radiogrāfiskās pazīmes iegūst īpašu nozīmi diagnozei.

Sūdzības pacientam par dalītu pneimoniju

Visus agrīnos plaušu iekaisuma simptomus var iedalīt divās grupās:

1. vispārējā toksicitāte un
2. bronhopulmonāra.

Pirmais no tiem ir saistīts drudzis, drebuļi, galvassāpes, un muskuļu vājums, nogurums, otro grupu - sāpes krūtīs, klepus, aizdusa, krēpu ražošanu, un citi.

[6], [7]

Drudzis

Vairumā gadījumu akūta pneimonija sākas ar pēkšņu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 39-40 ° C un augstāka un sāpēm krūtīs. Mjasņikovs, slims ar kroplveida pneimoniju, atceras dienu un stundu, kad slimība sākās. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanos parasti ievada milzīgs vēsums, kas ilgst 3 stundas. Pēc tam noteikt augsta temperatūra (38,1-39 ° C), kas ir pastāvīgs raksturs (febris continua), ar nelieliem ikdienas svārstībām ķermeņa temperatūru, kas nepārsniedz 0,5-1,0 ° C, kas ir diezgan tipiska nekomplicētu pneimokoku pneimonija. Pastāvīgais drudzis var ilgt 7-10 dienas, bet, pamatojoties uz piemērotu antibiotiku terapiju, šis periods parasti tiek samazināts līdz 3-4 dienām.

Ja ķermeņa temperatūra šūpoles dienas laikā nepārsniedz 1-2 ° C (caurejas, drudžains), un kopā ar drudzi vai atdzesējot ar katru jaunu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, ir jādomā par iespējamo destruktīvo strutainas un septisko komplikācijas - pneimonija, abscesa veidošanās, attīstības pleiras empiēma, sepse un citi.

Gūžas pneimonijas nekomplicētā gaita karstuma periodā beidzas ar litisku (pakāpenisku) vai (retāk) kritisku (pēkšņu) ķermeņa temperatūras kritumu. Kritiskai temperatūras pazemināšanās var būt saistīta ar akūtu asinsvadu nepietiekamības simptomiem.

Starp svarīgākajiem faktoriem, kas nosaka raksturu reakcijas temperatūras pneimoniju, kas pašlaik minētas iekaisuma mediatori (prostaglandīnus, leikotriēnus, citokīni, ievērojams pieaugums, kas, novēro r augstums iekaisuma procesu plaušās, ietekmē funkcionālās valsts termoregulācija centrus.

Tādējādi temperatūras reakcija kopumā nav slikta, atspoguļo iekaisuma procesa raksturu un dinamiku plaušās, kā arī antibiotiku un pretiekaisuma terapijas efektivitāti. Tomēr jāatceras, ka ķermeņa temperatūras normalizācija pats par sevi nenozīmē plaušu patoloģiskā procesa pabeigšanu. Turklāt dažos gadījumos temperatūras reakcijas trūkums lobārās pneimonijas veidošanās procesā, it īpaši gados vecākiem un veciem pacientiem vai novājinātajiem pacientiem, kas cieš no smagām blakusparādībām. Var būt nopietna prognostiska vērtība, kas norāda uz strauju ķermeņa reaktivitātes samazināšanos.

[8], [9], [10]

Sāpes krūtīs

Otra raksturīgākā iezīme agri un sāka lobar pneimoniju, norādot iesaistīšanos iekaisuma procesa galvenokārt apakšējā daļa parietālo pleiras tiek pievienots diafragmas, kas ir centrēts blīvu tīklu nociceptoru.

Visizplatītākās pleiras sāpju pazīmes ir sāpju akūts intensīvs raksturs krūtīs, kas rodas un / vai pastiprina dziļas iedvesmas augstumā. Parasti sāpes ir stingri lokalizētas - un pacients var precīzi norādīt maksimālās sāpes vietu. Sāpes, kā parasti, palielinās, kad pacients ir saliekts uz veselīgu pusi, jo šī pozīcija palielina iekaisušo pleiras loku berzi pret otru ar dziļu elpošanu. Kad parādās sāpju sindroms, pacienti bieži vien elpojas virspusēji, instinktīvi mēģinot izvairīties no sāpīgu pleiras receptoru iekaisuma.

Jāatceras, ka bojājumu diafragmas pleiras intensīva akūtas sāpes var būt lokalizēts dažādās kuņģī, kas imitē klīnisko ainu slimību, piemēram, akūts holecistīts, kuņģa čūla vai 12. Pertnoy zarnas un pat akūta apendicīta; sāpes kreisajā pusē ar pneimoniju var simulēt akūtu pankreatītu. Šādos gadījumos augsta drudža un vispārējā toksicitātes sindroma klātbūtne sarežģī klīnisko diagnozi. Tomēr rūpīga analīze rakstura sāpes vēderā, un, pirmām kārtām, skaidra saistība sāpes ar elpošanu, vairumā gadījumu ļauj aizdomas klātbūtni pacienta pleiropneimonijas un tiem ir atbilstoša diagnostikas meklēšanu.

Ar pleuropneumoniju akūtas sāpes krūtīs, kas saistītas ar elpošanu, parasti ilgst 2-3 dienas un pēc tam pazūd. Tomēr ādas paaugstināta jutība skartajā pleiras var uzturēt pietiekami ilgu laiku, pat pēc pabeigšanas iekaisuma procesu, pastiprinot ar hipotermija, pēc izmantošanas, ja elpceļu slimību, utt Šādu paaugstinātu pleiras sāpju jutīgumu var noteikt ar atbilstošu krūškurvja daļu palpāciju. Tajā pašā laikā pacients pats ar dziļu elpošanu bieži vien sajūtas diskomforts šajā jomā, lai gan tas nav raksturot viņu kā intensīvas sāpes.

Gūžas pleirālās pneimonijas nekomplicētajā gaitā sāpes krūtīs ilgst ne ilgāk kā 2-4 dienas, un tām raksturīgas tipiskas pleiras sāpes, ko raksturo:

• akūts intensīvs raksturs;
• skaidri lokalizētas sāpes;
• sāpju rašanās vai pastiprināšanās dziļas iedvesmas augstumā;
• Palielinātas sāpes, liekot pacientam veselīgu pusi.

Klepus ir trešā raksturīgā zīme pleuropneumonijai. Kā zināms, klepus rodas pēc stimulācijas receptoriem klejotājnervs, superior balsenes nervu, kas atrodas rīkles, balsenes, trahejas, lielu bronhos un pleirā. Patoloģiskais process, lokalizēts tikai plaušu parenhīmā vai mazajos bronhos, nav saistīts ar klepu, kamēr krēpe nonāk lielākos bronhos.

Slimības sākumā (1-2 dienas pēc slimības) klepus ir sausa, bez krēpas atdalīšanas. Tas ir saistīts ar iesaistīšanos pleiras iekaisuma procesā un palielinātu klepu receptoru jutību. Sausais klepus bieži parādās ar dziļu elpu, vienlaicīgi ar sāpēm aprakstīto sāpju parādīšanos vai pastiprināšanos.

Pēc 1-2 dienām no slimības sākuma, klepus iegūst citu raksturu. Līdz šim laikam tas sāk palielināties izsūkšanās procesu un alveolās, un tad terminālis un lielāki bronhos, šķiet nedaudz viskozs fibrinozs eksudāts satur lielu daudzumu leikocītu un bieži - eritrocītos. Tā rezultātā, klepus ir pievienots atbrīvošanu nelielu summu krēpu "sarūsējis" krāsa, kas atspoguļo veidošanos šajā iekaisums plaušu daivas teritorijas "sarkano hepatization" plaušu audos.

Reizēm ar pastiprinātu asinsvadu caurlaidības traucējumiem iekaisuma fokusā krēpās var parādīties kratīts vai pat asins recekļi. Nepiespiesta gūžas pneimonijas gaitā nepiespiestā "hemoptīze" vai "sarūsējušā" krēpas atdalīšana turpinās relatīvi īsā laikā (ne vairāk kā 2-3 dienas). Nākotnē krēpas parasti iegūst gļotādu vai gļotu-gļotādu raksturu un tiek atdalītas nelielā daudzumā.

Ilgāks atdalīšana izraisa asiņainu krēpu diferenciālanalīze pleuropneumoniae ar šādu slimību un sindromi, tādi kā tuberkuloze, plaušu vēzis, pneimonija, miokarda infarkts, bronhektāzes, plaušu abscess, asiņojoša tracheobronchitis un citi.

Pacientiem ar plaušu kakla pneimoniju pirmajā 1-2 dienu laikā no slimības sākuma parādās sausa (refleksiska) klepus, kas saistīta ar iesaistīšanos pleiras iekaisuma procesā. Nākamo 2-3 dienu laikā parādās neliels krēpas daudzums, bieži "sarūsināts" krāsā, un retos gadījumos - vēnās un asinsķermenīšos krēpās.

[11], [12], [13], [14]

Elpas trūkums

Pastāvīga grāvja iekaisuma pazīme, lai gan tā smagums lielā mērā ir atkarīgs no slimības gaitas smaguma, iekaisuma procesa stadijas un vienlaikus ar bronhopulmonārās un sirds un asinsvadu sistēmas slimībām.

Jebkurā gadījumā dregnēšana ar plaušu pneimoniju ir elpošanas mazspējas izpausme, ko izraisa trīs galvenie iemesli:

• izslēdz daļu plaušu parenhīmas no plaušu ventilācijas;
• plaušu stingrība, kas kavē elpošanu un ierobežo plaušu ventilāciju;
• ventilācijas un perfūzijas attiecību samazināšanās skartajā plaušā, izraisot vēnu asiņu izvadīšanu ar labo un kreiso roku un pat vēnu alveolāro šuntēšanas veidošanos.

Acīmredzamu iemeslu dēļ vislielākā dregnēšana izpaužas kā aizbildnības stadija. Dažos gadījumos, parasti jauniem pacientiem, kuriem nav vienlaicīgu plaušu un sirds slimību, elpošanas mazspēja izpaužas tikai nelielas fiziskās slodzes izraisītas gaisa un tachepnea trūkuma sajūtas.

Ar smagu pneimoniju, it īpaši vecāka gadagājuma pacientiem un pacientiem ar blakusslimībām ir bronhu, plaušu un sirds un asinsvadu sistēmu, var izraisīt akūtu elpošanas mazspēju. Nozīmīga paātrināšana elpošanas kustības, ne tikai slodzes laikā, pie miera, bet kopā ar sāpīgu sajūtu trūkst gaisa un objektīvu pazīmes elpošanas mazspējas - difūza "pelēkā" cianoze, piedalīšanos papildu elpošanas muskuļus, tahikardija, uc

Elpošanas ātrums pacientiem ar pneimoniju līdz 24 stundām 1 min vai ilgāk tiek uzskatīts par smagu pneimonijas gaitu, kuram ICU ir hospitalizējama.

[15], [16], [17]

Vispārējs intoksikācijas sindroms

Mēs jau iepriekš minēts, ka viens no galvenajiem klīniskās pazīmes lobar pneimonija ir ievērojams pieaugums ķermeņa temperatūras, kopā ar citām izpausmēm sindromu obscheintoksikatsionnogo vispārējs vājums, nespēks, svīšana, galvassāpes Bola, apjukums (delīrijs, halucinācijas un pat samaņas zudums).

Arī bieži novēroja traucējumi funkcijas citu orgānu un sistēmu: strauju apetītes, smaguma sajūta pakrūtē reģionā, nestabila izkārnījumi, vēdera uzpūšanās, mialģija, aritmiju, sirds un asinsvadu mazspēja.

Vispārējs vājums ir viena no svarīgākajām vispārējā zarnu toksicitātes sindroma izpausmēm un daudzos gadījumos ir prognostiska vērtība, kas zināmā mērā atspoguļo iekaisuma procesa dinamiku plaušās. Ar kopīgu (krupu) pneimoniju vispārējs vājums rodas pirmajās slimības stundās un, strauji augošs, sasniedz maksimumu 1-2 dienas.

Smagos gadījumos parādās adinēmija. Jebkura fiziska darbība izraisa sāpīgu vājuma sajūtu. Pacienti ar grūtībām var pacelt rokas, sēdēt gultā, pat atvērt acis. To parasti pavada smagu vājums izteiktu elpošanas paātrinās (vairāk nekā 30 min pie 1) tahikardija (sirdsdarbības ātrums - 100-120 1 min), samazināšana diastoliskā asinsspiediena, un parasti ir smaga prognostiskā vērtība, norādot savieno izrunāts elpošanas un sirds un asinsvadu nepietiekamība.

Šajā sakarā ir svarīgi atcerēties, ka jebkuru ķermeņa temperatūras paaugstināšanos par 1 ° C pacientiem, kam nav apreibumu pazīmes vai sirds un asinsvadu sistēmas funkcijas samazināšanās, vienlaikus palielinās sirdsdarbības ātrums tikai 10-12 sitieniem minūtē. Tāpēc tahikardijas un tahiknijas parādīšanās pacientiem ar lobāras pneimoniju par normālu vai nedaudz paaugstinātu ķermeņa temperatūras fona liecina par izteiktu intoksikāciju un tai ir īpaši nelabvēlīga prognostiskā vērtība.

Pacientiem ar pneimoniju ar mazāk izteiktu intoksikāciju ir hipodinamikas pazīmes. Viņi var izkļūt no gultas, doties uz tualeti, mēģināt kādu darbu ap māju, piemēram, lai izveidotu gultu, gatavotu ēdienu utt, izraisa vājuma sajūtu un tahikardiju.

Bieži pacientiem ar garenisko pneimoniju jau ilgu laiku, pat pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanas un fizikālo un radioloģisko paņēmienu samazināšanās plaušu patoloģiskajā procesā, tiek saglabāts izteikts astēniskā sindroms. Agrāk veicot parasto fizisko piepūli (ejot pa ielu, braucot ar transportu, tīrot dzīvokli utt.), Izraisa ātru nogurumu, vājumu, vēlmi atpūsties. Šī simptomatoloģija norāda uz latento intoksikācijas klātbūtni pacientiem ar pneimoniju, ieskaitot recalcalentus, kas jāņem vērā, pasūtot individuālās rehabilitācijas programmas pacientiem.

Aprakstīto vispārējā vājuma izpausmju dinamika pacientam ar pneimoniju var būt svarīgs papildu kritērijs terapijas efektivitātei un iekaisuma procesa regresijai plaušās. Piemēram, relatīvi strauja vispārējā vājuma samazināšanās neilgi pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanās un fiskālo un radioloģisko pneimonijas pazīmju samazināšanās liecina par labvēlīgu slimības gaitu. Savukārt straujais vispārējā vājuma pieaugums slimības vēlākajos laikos vai pat atveseļošanās periodā norāda uz iespējamu asinsizplūdumu un citu komplikāciju veidošanos. Pneimonija, piemēram, eksudatīvs pleirīts, perikardīts, hiperinfekcija un tamlīdzīgi.

Svīšana

Tas attiecas arī uz vispārējo toksisko sindromu noturīgo klīnisko pazīmju skaitu pacientiem ar pneimoniju. Vairumā gadījumu sviedriem ir skaidrs savienojums ar temperatūras reakciju un visvairāk izteikts ar ķermeņa temperatūras pazemināšanos, it īpaši, ja tā ir kritiska.

Citos gadījumos ilgu laiku pēc pārnestās pneimonijas vērojama pārmērīga svīšana kopā ar astēnisko sindromu un subfebrīla stāvokli, kas liecina par nepietiekamu iekaisuma procesa izlīgumu.

Apziņas traucējumi, kas attīstās dažiem pacientiem ar lobar pneimoniju, arī bieži ir saistīti ar vispārējo toksisko sindromu un norāda uz iekaisuma procesa smagumu. Visbiežāk tie attīstās gados vecākiem un veciem pacientiem, īpaši ar vienlaicīgu hroniskas encefalopātijas asinsvadu vai citu ģenēzi. Šajos gadījumos psihiskie traucējumi var sasniegt smadzeņu komas pakāpi, kas simulē ONMC attīstību. Tomēr slimības klīniskajā attēlā dominē vispārēji smadzeņu neiroloģiskie simptomi, kas saistīti ar vispārējo intoksikāciju un smadzeņu edēmiju.

Vēl viens apziņas traucējumu variants ir delīrijs un halucinācijas, kas parasti parādās ievērojamā un straujā ķermeņa temperatūras paaugstināšanās pašā slimības sākumā.

Vispārējs zarnu sindroms pacientiem ar gūžas pneimoniju ir ļoti diagnosticējošs un prognostisks, kas zināmā mērā atspoguļo iekaisuma procesa smagumu plaušās. Tas ietver šādas klīniskās izpausmes:

• drudzis ar drebuļiem;
• vispārējs vājums, trūkst vingrinājumu vai adināma;
• smaga svīšana;
• apziņas traucējumi (delīrijs, halucinācijas, encefalopātijas pazīmes, smadzeņu koma ar smadzeņu neiroloģiskiem simptomiem);
• citu orgānu un sistēmu funkciju pārkāpumi (sirds un asinsvadu sistēma, kuņģa-zarnu trakta, aknas un nieres, endokrīno sistēmu orgāni utt.).

Fiziskā pārbaude

Pacienta ar plaušu (pneimātisko) pneimoniju fiziskās izmeklēšanas rezultāti, pirmkārt, ir atkarīgi no slimības attīstības stadijas, pneimonijas smaguma pakāpes un šo vai citu komplikāciju klātbūtnes.