Kas izraisa recidivējošu vēdertīfu?

Atkārtota vēdertīfu cēlonis

Recidivējoši drudzis izraisa vshiny spiroheta Borrelia recurrentis Obermeieri ģimenes Spirochaetaceae, ģints Borrelia, veidota kā pavedienu spirālveida cirtas 6-8; ir aktīvs mobilitāte; anaerobs Pavairots šķērsgriezuma sadalījums. Tas ir labi krāsots ar anilīna krāsvielām, gram-negatīvs. Tas aug uz īpašiem barības vielu plašsaziņas līdzekļiem.

Borrelia proteīna antigēnu daudzums sasniedz vairākus desmitus, to sintēzi kodē dažādi gēni, no kuriem daži periodiski ir neaktīvi "klusā" formā. Slimības laikā, pārgrupēšanās rezultātā hromosomā aktivizē "kluso" gēnu un rada borreliju ar jaunu antigēnu sastāvu.

Spirochete Obermeier satur endotoksīnus. Patogēnis pērtiķiem, baltajām pelēm un žurkām; nav patogēna jūrascūciņām.

Vides apstākļos recurrentis nav ļoti stabils, tas ātri pazūd, kad tas ir žāvēts un uzsildīts līdz 50 ° C. Tas ir jutīgs pret benzilpenicilīnu, tetraciklīniem, hloramfenikolu, eritromicīnu.

Recidivējošs vēdertīfs

Caur ādu caur cilvēka ķermeni Borrelia tiek uztverta ar himtiofagocītu sistēmas šūnām un to reizina - šī fāze atbilst inkubācijas periodam. Tad patogēns iekļūst asinsritē - attīstās borrelēmēmija, klīniski izpaužas kā drebuļi, drudzis utt. Pēc dažām dienām tiek ražotas antivielas, kas inaktivē Borrelia. Perifēriskajās asinīs mikrobi nav konstatēti, drudzis tiek pārtraukts. Spirochetes nāves dēļ atbrīvojas endotoksīns, kas darbojas uz trauku endotēlija šūnām. Aknas, liesa, izraisot termoregulācijas un mikrocirkulācijas pārkāpumus. Borrelia uzkrāšanās nelielos traukos rada trombozes, asiņošanas un DIC sindroma veidošanos. Borrelemija un toksēmija izpaužas pirmajā febrilā uzbrukumā, pēc kura daļa spirohetes paliek centrālajā nervu sistēmā, kaulu smadzenēs un liesā. Viņi vairojas, un dažas dienas pēc temperatūras normalizācijas viņi atkal nonāk asinīs, izraisot otro febrilu uzbrukumu. New Generation of Borrelia antigēnu atšķiras no iepriekšējās struktūras, tomēr veidojas patogēnu izturīgs pret pirmo antivielu laikā, bet tiek iznīcināts ar fagocīti, un antivielas otrajā epizode laikā ražots. Šo procesu atkārto, līdz pacientam ir antivielas pret visām Borrelia paaudzēm.

Patoloģiskas un anatomiskas izmaiņas pacientiem, kuri nomira no vezikulārā recidivējoša izsitumi, galvenokārt atrodami liesā, aknās, smadzenēs, nierēs. Spalvu var palielināt 5-8 reizes, kapsula ir saspringta, viegli saplēsta; parenhimijā, asinsvados, infarktos, nekrozes kamīni, asinsvados - trombozes, liels skaits borreliju. Aknās konstatēti nekrozes apļi. Smadzenēs atklājas vazodilatācija, asiņošana, perivaskulāri infiltrāti.

Recidivējoša vēdertīfa epidemioloģija

Infekcijas avots ir slims cilvēks. Infekcijas iespējamība paaugstinās drudža laikā. Borrelijas nesējs ir dusmas (galvenokārt mērce, retāk galvas āda), kas infekciju var pārnest 6 līdz 28 dienas pēc tam, kad tas ir piesātināts ar slimnieka asinīm. Spiroheti reizina un uzkrājas ieaugu hemolimfā. Cilvēka infekcija rodas, kad sasmalcinātā putekļainā hemolimfa hits bojātā āda (ķemmes, dziedāšana ar drēbēm).

Cilvēka uzņēmība pret šo infekciju ir absolūta.

Imūnspēja pēc pārnesti vshinogo recidivējoša vēdertīfa ir nestabila, iespējamas atkārtotas slimības.

Agrāk daudzās pasaules valstīs plaši izplatītais tīfusa recidivējošs tīfs bija izplatīts, un krīze, bads un citas sociālekonomiskās katastrofas strauji palielinājās. Pirmā un otrā pasaules kara gados epidēmijas tika novērotas visur. Ukrainā pagājušā gadsimta vidū tika pilnībā novērsts vēdertīfu atgrūšanas tīfs, taču nav iespējams izslēgt iespēju šo slimību importēt mūsu valstī no endēmiskiem reģioniem: dažām Āzijas, Āfrikas, Centrālās un Dienvidamerikas valstīm. Tipiska sezonalitāte ar saslimstības pieaugumu ziemas un pavasara periodā.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],