Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Kas izraisa maksts un dzemdes malformācijas?
Pēdējā pārskatīšana: 19.10.2021
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Līdz šim nav precīzi noteikts, kas tieši ir dzemdes un maksts attīstības defektu izcelsme. Tomēr, neapšaubāmi svarīga ir arī iedzimtu faktoru loma, seksuālo orgānu veidojošo šūnu bioloģiskā līdzsvara pakāpe, kaitīgo fizisko, ķīmisko un bioloģisko faktoru ietekme.
Dažādu dzemdes un maksts anomāliju veidošanās ir atkarīga no teratogēno faktoru patoloģiskās ietekmes vai iedzimtu iezīmju realizācijas embriogēnās attīstības procesā.
Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, visiem zīdītājiem dzemde tiek izveidots, apvienojoties Müllerian, bet garums kausēta Müllerian mainās: marsupials ir pārī dzemdi, grauzēji - intrauterīna starpsienas, vairums nagaiņi un plēsēji - ragainie, primāti, un cilvēkiem - bumbierveida dzemdes. Tas ir iespējams, ka forma dzemdes atbilst embriju skaitu jaunattīstības tajā.
Pastāv vairākas teorijas par pāru embrionālo dzimumorgānu kanālu trūkumu vai tikai daļēju saplūšanu (Mullera kanāli). Saskaņā ar vienu no šiem kanāliem apvienot Müllerian pārkāpšanu notiek sakarā ar pārvietošanas gēnu aktivatora sintēzes Müller-inhibējošu substanci, par X hromosomā, un arī sakarā ar gēnu mutāciju un sporādisku teratogenitāte efektiem. Tiek pieņemts arī, ka traucējums veidošanās Müllerian virzieniem var izraisīt lēnu izplatīšanu epitēlijā, kas aptver dzimumorgānu kores no coelom. Kā zināms, iekšējo un ārējo dzimumorgānu attīstība pēc sieviešu tipa ir saistīta ar gēnu izraisītu audu reakcijas zudumu ar androgēniem. Līdz ar to trūkums vai nepietiekošu estrogēnu receptoriem šūnās Müllerian var inhibēt to veidošanos, kas noved pie šādām izmaiņām, dzemdes aplāzijas. Īpaša interese ir teorija par urīndziedzera sinusa sienas agrīnas perforācijas lomu. Ar maksts lūmena un Müllerian kanālu spiediens samazinās un pazūd viens no iemesliem, kas noved pie nāves starpsienām starp šūnām paramezonefralnymi kanāliem. Müllerian vēlāk konverģences kanālus ar otru, un starp tām mezenhimālas ingrowth asinsvadu rezultātu saglabāšanai papēža sienām kanāliem šūnu veidošanās starpsienu bicornuate vai dubulto dzemdē. Turklāt, konverģences un rezorbcijas Müllerian kanāli, kas piekļaujas sienas var novērst blakus orgānus malformācijas - malformācijas no urīna sistēmas (60% pacientu) vai traucējumiem muskuļu un skeleta sistēmas (35% no pacientiem ar defektiem dzemdes un maksts).
Vaginālo un dzemdes attīstības bojājumi bieži vien ir saistīti ar urīnizvades sistēmas malformācijām, ko izskaidro seksuālās un urīnizvades sistēmas vispārējā embriogeneze. Atkarībā no dzimumorgānu tipa urīnskābes defektu biežums svārstās no 10 līdz 100%. Turklāt dažiem ģenitāliju anomāliju veidiem ir atbilstošas urīnvada sistēmas anomālijas. Tādējādi, divkāršojot dzemdi un maksts ar daļēju aplasiju vienai no maksts, visiem pacientiem novēro nieru aplaziju dzimumorgānu sakropļošanas pusē.
Ja Mellerian kanālu augšanai nav nosacījumu, veidojas pilnīga dzemdes un maksts aplasija. Urogenitālā trakta prolapss vai aizkavēta progresēšana urogēnajā sinusa veido maksts aplaziju ar funkcionējošu dzemdi. Aplasijas garumu nosaka kanālu pieauguma aizkavēšanās smagums. Saskaņā ar literatūru, pilnīga vagināla aplazija dzemdes klātbūtnē gandrīz vienmēr ir apvienota ar kakla un dzemdes kakla kanāla aplasiju. Dažreiz pacientiem ir divas rudimentāras dzemdes.
Faktoru ietekme, kas traucē Mullera kanālu sieniņu rezorbcijai, rada dažādu dzemdes un maksts divkāršošanas variantu veidošanos.