Kas izraisa aortas stenozi?

Pēdējo 30 gadu laikā aortas vārstuļu defektu etioloģija ir mainījusies. Kamēr izplatība postrevmaticheskih aortas vārstuļa bojājumi samazinājās no 30 līdz 18%, kā arī darbības frekvence korekcijas atvāžamais aortas vārstuļa - no 37 līdz 33%, kas ir par dedzinātu aortas stenozes pieaugumu no 30 līdz 46%, jo īpaši personām, kuras vecākas par 65 gadiem.

Iedzimta aortas stenoze

Iedzimtas aortas vārsta malformācijas var būt: vienas lapas, divvāku vai trīsvietīgas vārstuļa vai kupola formas diafragmas klātbūtne.

Viena lapa vārsts rada smagas obstrukcijas jau pirmsdzemdības un izraisa bērnu nāvi, kas jaunāki par 1 gadu.

Iedzimts vārstuļa stenoze divvārstuļu noved pie turbulentu asins plūsmu, traumatiskus vārstu vārstus, kas pēc tam noved pie fibrozi, palielinātu stingrību un pārkaļķošanās ar vārstu, lai sašaurināšanās aortas atveres no pieaugušiem.

Congenitally izmainīta trikuspidālā vārsts raksturo klātbūtnē neregulāras izmēra ar pierādījumu šuve atlokiem gar commissures, turbulentu asins plūsma, ko izraisa mērenu iedzimtu defektu, var novest pie fibrozi un galu galā līdz pārkaļķošanās un aortas stenozi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Iegūta aortas stenoze

Reimatiska aortas stenoze rodas, pateicoties iekaisuma procesam, kopā ar komūzijas sapludināšanu, vārstu asinsvadu veidošanu un šķiedru gredzenu, kas noved pie marginālās fibrozes veidošanās. Aprēķini uz abām virsmām parādās uz abām virsmām (ventrikulāra un aortas), un aortas vārsta apertūra samazinās un iegūst apaļu vai trīsstūrveida formu. Reimatisks vārstu bojājums ir raksturīgs gan aortas stenozei, gan regurgitācijai. Citas reimatiskā procesa pazīmes bieži tiek diagnosticētas sirdī, jo īpaši vārsta m bojājums

Kalcinēta aortas stenoze (CAS), kas attīstās vecākiem pacientiem, pateicoties gan mehānisku nodilumu vārsta, un garš plūstošs iekaisums ar infiltrāciju makrofāgiem atlokiem un T-limfocītu, kam seko nogulsnēšanos kristālu kalcija pirofosfātu in anulus fibrosus, kas noved pie sašaurināšanās aortas atveres un izplatīties uz vērtni aortas vārsts. Starp iemesliem iekaisuma reakcijas visbiežāk tiek minēti LPNGT oksidēts (pēc analoģijas ar aterosklerozi) un infekcijas aģentu (Chlamydia pneumoniae), kas var kalpot par trigeri "reaģējot uz traumu" un veidot primāro "ligzdas pārkaļķošanās". Reibumā aktivācijas marķieru kaulu veidošanās (izteikta konstitucionāli) un kolagēna remodeling atloki aortas vārstuļu myofibroblasts iegūt osteoblastiskām funkciju. Vēl viens endochondral kaulu veidošanās veida avots var būt pluripotentam mezenhīmas šūnas cirkulē asinsritē, un iekļūšanu iekšpusē caur aortas vārstuļa bojājumu endotēlija slāni. Šajos apstākļos makrofāgi un T-limfocīti kalpo kā neoosteoklastiskās rezorbcijas faktori. Papildu regulatori procesu - D vitamīns, vairogdziedzera hormons un kaulu apgrozījums valsts, kurās notiek būtiskas izmaiņas veciem cilvēkiem, kas ved uz D-deficīts, hiperparatireozi, un osteoporoze. Viss iepriekš minētais veicina veidošanos nobriedušu kaulaudu ar klātbūtni mikro lūzumu, kaulu smadzeņu darbība un simptomi remodelirovapiya biezākiem kauliem ar aortas vārstuļa, kas ļauj mums apsvērt kalcifikācija aortas vārstuļa pacientiem ar CAS kā reģeneratīvā nevis deģeneratīvu procesu.

Citi cēloņi kalcinēta aortas stenozes - slimība, traucējums kopā ar sistēmisku kalcija metabolisma traucējumiem, it īpaši Pedžeta slimības (kaulu forma), beigu stadijas hronisku nieru mazspēju un homogentisuria.

[8], [9],

Patofizioloģija aortas stenozes

Atbildot uz mehāniskās obstrukcija asins izraidīšanu un kreisā kambara sistoliskā sienas stresa attīsta savu koncentrisks hipertrofija, radot papildu spiediena gradientu visā aortas vārstuļa nesamazinot sirds izsviedi, kreisā kambara dobumā paplašināšanos un nevis kopā ar klīniskiem simptomiem. Laika gaitā, ņemot vērā neviendabīgo hipertrofēto miocītus un palielināta nopietnību mehānisko obstrukcija, pievienojas kreisā kambara mazspēju, ko rada izplešanās kameras kreisā sirds un attīstību venozās pārpilnība ar plaušu asinsritē. Slimības beigās sirdsdarbība, insulta tilpums un attiecīgi spiediena gradients samazinās.

Pacientiem ar aortas stenozes, ko raksturo negatīva korelācija starp sistoliskais sienas stresa un izsviedes frakcijas (EF), kas izraisa refleksu samazinājumu pēdējais dažiem pacientiem sakarā ar "nekonsekventu dobumu". Citos gadījumos PV samazināšanās iemesls ir arī kreisā kambara kontraktilitātes samazināšanās. Tādējādi, palielināta dobumu mainīt sarauties un veicina pasliktināšanos kreisā kambara sistolisko funkciju.

Kopā ar kolagēna saturu miokardu pieaugumu, no daudzām sirds slimību raksturīgs, aortas stenoze notiek izmaiņas šķērsenisku ischerchennoegi, kas noved pie miokarda masa dē diastoliskā stīvums un traucētu diastoliskās funkcijas palielināšanās, kā rezultātā, no kuriem par pilnīgu aizpildīšanu kreisā kambara kamerās ir nepieciešama vairāk iekšpusē cavitary spiediens Klīniski, pacientiem ar aortas stenozes ir saistīta ar pēkšņu attīstību plaušu tūskas epizodes bez acīmredzamām provocējošo faktoru.

Citas miokarda struktūras pazīmes pacientiem ar smagu aortas stenozi:

• neparasti lieli šūnu kodoli;
• miofibrilu zudums;
• mitohondriju uzkrāšanās;
• citoplazmatisko zonu klātbūtne šūnās bez kontrakcijas elementiem;
• fibroblastu un kolagēna šķiedru proliferācija intersticiālajā telpā.

Intussija

Pacientiem ar aortas stenozi, atšķirībā no pacientiem bez sirds slimībām, palielinās koronārās asinsrites absolūtās vērtības, bet, pārrēķinot hipertrofijas kreisā kambara svaru, tos var uzskatīt par normālu. Turpmāka kreisā kambara hipertrofijas progresēšana var izraisīt miokarda oksigenācijas traucējumus pacientiem ar kritisku aortas stenozi, pat ja nepastāv izteiktas izmaiņas koronāro artērijās. Miokarda išēmijas substrāts aortas stenozē, kā arī citās sirds slimībās ir nelīdzsvarotība starp skābekļa patēriņu un tās piegādes iespējām.

Miokarda skābekļa patēriņa pieaugums ir saistīts ar:

• kreisā kambara hipertrofijas dēļ palielināts miokarda masa;
• paaugstināts kreisā kambara sienas sistoliskais stresa līmenis;
• asiņu noņemšanas no kreisā kambara dobuma pagarināšana.

Skābekļa piegādes traucējumi caur koronāro artēriju rodas:

• pārmērīgs spiediens, saspiežot koronāro artēriju no ārpuses, virs perfūzijas spiediena koronārajos traukos;
• saīsināšana distoly.

Papildu faktori, kas samazina kreisā kambara miokarda perfūziju:

• relatīvais kapilāru blīvuma samazinājums;
• galējā diastoliskā spiediena palielināšanās kreisā kambara dobumā, kā rezultātā samazinās perfuzijas spiediens koronāro artērijās.