Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Kas izraisa akūtu holecistītu?
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Akūta holecistīta attīstībā bērniem vadošā loma pieder infekcijai (E. coli, stafilokoki, streptokoki, proteus, enterokoki, vēdertīfa bacilas). Tiek pētīta aizkuņģa dziedzera enzīmu un proenzīmu patogēnā loma, kas nonāk žultsvados un žultspūslī un provocē akūtu fermentatīvu holecistītu.
Kā bērniem attīstās akūts holecistīts?
Infekcija var iekļūt žultsvados un žultspūslī dažādos veidos:
- Augšupejošs ceļš - mikroorganismi iekļūst žults ceļā no divpadsmitpirkstu zarnas caur lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas izeju. Divpadsmitpirkstu zarnas satura atplūdi veicina Odi sfinktera nepietiekamība ar vienlaicīgu intraduodenālu hipertensiju;
- dilstošā (hematogēnā) ceļā - infekcija tiek ievadīta žults ceļā no jebkura orgāna caur sistēmisko asinsriti;
- Limfogēns ceļš ir saistīts ar faktu, ka žultspūslis un žultsvadi ir savienoti ar limfvadiem ar citiem kuņģa-zarnu trakta orgāniem. Escherichia coli, Proteus, enterokoki un citi oportūnistiskās mikrofloras pārstāvji ar nespecifiskām vai iekaisīgām izmaiņām zarnu gļotādā, ja zarnu barjera ir ļoti caurlaidīga, spēj iekļūt žultsceļos pa limfogēno un hematogēno ceļu, kā arī per continuitatem.
Akūta iekaisuma un žultspūšļa sienas nekrotisku izmaiņu patogenezē nozīmīga ir intravezikālā spiediena palielināšanās. Traucējuma cēloņi ir dažādi, bet galvenais no tiem ir žults aizplūšanas no žultspūšļa pārkāpums Odi sfinktera hipertoniskuma, žultspūšļa kanāla (Lutkensa) sfinktera spazmas, tā aizsprostojuma ar gļotu kunkuļiem vai mikrolitiem dēļ.
Lizolecitīnam, ko no žults lecitīna pārveido fosfolipāze A un kas izdalās žultspūšļa gļotādas traumas laikā, ir liela nozīme patoloģisko procesu ierosināšanā.
Akūta holecistīta patoģenēzē nozīmīga loma ir prostaglandīnu E un F1a sintēzes pastiprināšanai. Žultsceļu hipertensijas dēļ samazinās asinsapgāde žultspūšļa gļotādai, kas veicina dabiskās barjeras mikroorganismiem izjaukšanu. Infekcija, galvenokārt anaerobā (75%), palielina iekaisuma eksudāciju žultspūšļa lūmenā, palielinot intravezikālo spiedienu un saasinot orgāna gļotādas bojājumus.