Jods urīnā

Joda izdalīšanās ar urīnu atsauces vērtības (norma) ir 100–500 μg/l.

Jods ir mikroelements, kas dabā sastopams nelielā daudzumā. Joda saturs dzeramajā ūdenī ir niecīgs, tāpēc galvenais šī mikroelementa daudzums cilvēka organismā nonāk ar pārtiku. Visaugstākā joda koncentrācija ir jūras veltēs (aptuveni 800 μg/kg); jūraszāles ir īpaši bagātas ar jodu. Zivju eļļa satur daudz joda. Parasti piens, olas, gaļa un graudaugi ir joda avoti organismā. Nepieciešamā joda dienas deva ir atkarīga no cilvēka vecuma, zīdaiņiem tā ir 40 μg/dienā, bet pieaugušajiem – 150 μg/dienā. Grūtniecības laikā nepieciešamība pēc joda palielinās līdz aptuveni 200 μg/dienā.

Jods, kas organismā nonāk ar pārtiku jodīda veidā, uzsūcas kuņģa-zarnu traktā. No asinīm tas viegli iekļūst dažādos orgānos un audos, daļēji nogulsnējoties lipīdos. Nozīmīgāko joda daļu (līdz 10–20%) selektīvi absorbē vairogdziedzeris. Jods no organisma tiek izvadīts galvenokārt caur nierēm (līdz 70–90%).

Pēc nokļūšanas asinīs neorganisko jodu aktīvi uztver vairogdziedzeris, kur tā koncentrācija ir 30–40 reizes augstāka nekā asinīs. Vairogdziedzerī koncentrētais jodīds tiek oksidēts molekulārajā jodā, kas ātri saistās ar tireoglobulīna atliekām, veidojot monojodtirozīnu un dijodtirozīnu (joda organizācijas fāze). Kondensācijas fāzē divi diodirozīni apvienojas, veidojot T4, _vai viens mono- un viens diodirozīns, veidojot T3 _. Galvenais faktors, kas regulē vairogdziedzera hormonu sintēzi, ir vairogdziedzeri stimulējošais hormons (TSH). Tas ietekmē visus joda metabolisma posmus: tas uzlabo vairogdziedzera spēju koncentrēt jodu no asinīm, paātrina jodēšanu un hormonu veidošanos no tireoglobulīna molekulas, maina jodēšanas vietas tireoglobulīnā, galvenokārt veidojoties T3, _un aktivizē cisteīna proteināzes un katepsīnus, kas noārda tireoglobulīnu.

Ja organismā ir joda deficīts, vairogdziedzera hormonu ražošana kļūst nepietiekama, kam ir daudzas sekas, kuras apvieno termins "joda deficīta stāvokļi". Šādas sekas ir goiters, hipotireoze, attīstības aizkavēšanās, reproduktīvie traucējumi utt.

Līdz pat 90% uzņemtā joda parādās urīnā, tāpēc joda izdalīšanās ar urīnu korelē ar joda statusu. Joda koncentrācija urīnā var kalpot kā indikators, kas adekvāti atspoguļo tā patēriņu. Daudzi pētījumi ir parādījuši, ka joda koncentrācija vienā urīna porcijā labi korelē ar joda līmeni 24 stundu urīnā. Tomēr joda līmenis indivīdiem mainās katru dienu un pat dienas laikā, un tāpēc nevar atspoguļot joda statusu populācijā kopumā. Urīna joda analīze ir piemērota tikai epidemioloģiskiem pētījumiem. Minimālajam paraugu skaitam jābūt vismaz 60. Tā kā joda līmenis subjektu urīnā ir ļoti nevienmērīgs, labāk ir novērtēt urīna joda izdalīšanās mediānu, nevis vidējo vērtību. Ja mediāna pārsniedz 100 μg/l, tad šajā populācijā nav joda deficīta.

Starptautiskā joda deficīta traucējumu komiteja un PVO, pamatojoties uz vidējo joda līmeni urīnā, izšķir trīs joda deficīta smaguma pakāpes: 99–55 μg/l – viegla; 49–20 μg/l – vidēja; mazāk nekā 20 μg/l – smaga. Ja cilvēka ar normālu vairogdziedzera darbību organismā nonāk pārmērīgs joda daudzums, vairogdziedzera hormonu sintēze īslaicīgi (apmēram 48 stundas) samazinās. Joda akūto inhibējošo iedarbību uz vairogdziedzera hormonu sintēzi sauc par Volfa-Čaikofa efektu, un tā ir saistīta ar joda koncentrācijas palielināšanos pašā vairogdziedzerī. Pēc tam, neskatoties uz nepārtrauktu liela joda daudzuma uzņemšanu, vairogdziedzera hormonu sintēze atjaunojas, nodrošinot eitireoīdu stāvokli (sakarā ar jodīda uzņemšanas samazināšanos dziedzerī). Neskatoties uz šāda adaptīva mehānisma esamību, joda pārpalikums var izraisīt hipotireozi ar vai bez goitera, kā arī hipertireozi jutīgiem cilvēkiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]