Insulīna komas terapija

Insulīna terapija ir vispārpieņemts nosaukums ārstēšanas metodēm, kuru pamatā ir insulīna lietošana; psihiatrijā tā ir garīgi slimu pacientu ārstēšanas metode, izmantojot lielas insulīna devas, kas izraisa komu vai subkomatozu stāvokli, ko sauc par insulīna šoku vai insulīna komu terapiju (IT).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Indikācijas insulīna komatozes terapijai

Mūsdienu apstākļos tipiska un biežākā IT indikācija ir akūta šizofrēnijas lēkme ar halucinatoriski-paranoidālu simptomu pārsvaru un īsu procesa ilgumu. Jo tuvāk lēkme ir slimības sākumam, jo lielākas ir veiksmes iespējas. Ja slimībai ir ilgstošs hronisks raksturs, tad IT tiek izmantota reti, galvenokārt lēkmveida procesa gaitas gadījumā. Insulīna komatozes terapija kā intensīva ārstēšanas metode tiek izmantota atkārtotas šizofrēnijas gadījumā ar psihopatoloģiskiem sindromiem (īpaši Kandinska-Klerambaulta sindromu) un šizoafektīvām psihozēm ar izteiktu rezistenci. Subkomatozes un hipoglikēmiskas insulīna devas var izrakstīt arī involucionālu psihožu, ilgstošu reaktīvu stāvokļu un MDP gadījumā. Īpašs gadījums, kad IT praktiski nav alternatīvas, ir akūta šizofrēnijas psihoze ar pilnīgu psihofarmakoterapijas nepanesību. Forsētas IT indikācijas neatšķiras no standarta IT indikācijām. Insulīna komatozes terapija palīdz palielināt remisiju ilgumu un uzlabot to kvalitāti.

Sagatavošana

Insulīna komāta terapijai nepieciešama obligāta pacienta informēta piekrišana (izņemot steidzamus gadījumus). Rīcībnespējīgiem vai nepilngadīgiem pacientiem piekrišanu sniedz viņu likumīgais pārstāvis. Pirms IT kursa klīniskās ekspertu komisijas secinājums tiek ierakstīts slimības vēsturē.

IT veikšanai nepieciešama atsevišķa telpa, kas aprīkota ar nepieciešamajiem instrumentiem un medikamentu komplektu, šajā metodē apmācīta medmāsa un sanitārs. Insulīna komāta terapija ir tipiska psihoreanimatoloģijas metode. Vislabākā vieta tās veikšanai ir psihoreanimatoloģijas nodaļa.

Pirms IT veikšanas pacientam jāveic izmeklējumi: vispārēja asins un urīna analīze, bioķīmiskā asins analīze ar obligātu cukura līmeņa noteikšanu un "cukura līknes" izpēti, krūškurvja rentgenogrāfija, elektrokardiogrāfija. Lai izlemtu par uzņemšanu IT, tiek nozīmēta terapeita konsultācija. Citi izmeklējumi var tikt nozīmēti, pamatojoties uz individuālām indikācijām. Dienu pirms IT dienas pacientam pēc vakariņām neko nevajadzētu ēst. Seanss tiek veikts no rīta tukšā dūšā. Seansa laikā pacients tiek fiksēts guļus stāvoklī. Pirms seansa pacientam tiek lūgts iztukšot urīnpūsli. Pēc tam viņš tiek izģērbts (lai piekļūtu vēnām, lai varētu veikt pilnīgu fizisku pārbaudi) un apsegts. Ekstremitātes ir droši jānostiprina (hipoglikēmisku ierosmju gadījumā).

Insulīna komāta terapijas metodes

Ir vairākas insulīna komas terapijas metodes. Zakela metode ir klasiska. Tā tiek izmantota arī mūsdienās. Pirmajās dienās tiek izvēlēta komas deva, kas tiek ievadīta turpmākajās dienās. Pacienti komā tiek turēti no dažām minūtēm līdz 1-2 stundām. Insulīna koma tiek pārtraukta, intravenozi ievadot 20-40 ml 40% glikozes šķīduma. Pacients ātri atgūst samaņu un sāk atbildēt uz jautājumiem. Ārstēšanas kurss var sastāvēt no dažāda sesiju skaita: no 8 līdz 35 vai vairāk. Komu skaits ārstēšanas kursā ir individuāls atkarībā no terapijas panesamības un stāvokļa dinamikas.

Pastāvēja arī subšoka un nešoka metodes, pagarināta kursa un ilgstošas komas metodes, atkārtota šoka metodes un intravenoza insulīna ievadīšana. IT sākotnēji tika lietota kā monoterapija, un, parādoties jaunām metodēm, to sāka lietot kombinācijā ar psihotropām zālēm, elektrokonvulsīvo terapiju un citiem ārstēšanas veidiem.

Dabiskas IT teorijas un prakses attīstības posms bija mūsdienu IT modifikācija, ko 80. gados ierosināja RSFSR Veselības ministrijas Maskavas Psihiatrijas pētniecības institūts - piespiedu insulīna komas terapija. Šī metode tika izstrādāta, pamatojoties uz īpašiem tradicionālās IT pētījumiem un komas stāvokļa attīstības dinamiku. Maskavas reģionālais psihoreanimatoloģijas centrs, rūpīgi "noslīpējot" metodi, piespiedu IT tēmu iekļāva psihoreanimatologu apmācības programmā.

Galvenās atšķirības un priekšrocības starp piespiedu IT un standarta IT:

• insulīna intravenoza ievadīšana ar stingri noteiktu ātrumu, kam ir sava specifiska ietekme uz ķermeni, kas atšķiras no subkutānas vai intravenozas injekcijas ar strūklu;
• ātra komas sasniegšana glikogēna depo piespiedu izsīkuma dēļ, kā rezultātā kursa ilgums ievērojami samazinās;
• dabiska insulīna devas samazināšana kursa laikā, nevis palielināšana ar standarta IT;
• terapeitiskais efekts var izpausties pat pirms komatisku stāvokļu attīstības;
• padziļinātāka pacienta stāvokļa un ārstēšanas uzraudzība sesijas laikā, tādējādi samazinot komplikāciju skaitu.

Ar piespiedu IT ir svarīgi ievērot insulīna kvalitātes un tīrības prasības, jo palielinās flebīta un alerģiju attīstības iespējamība. Jebkura veida insulīna terapijā ir piemēroti tikai īslaicīgas darbības insulīni, un jebkādu ilgstošas darbības insulīnu lietošana ir stingri nepieņemama.

Pirmajām piespiedu IT sesijām metodes autori ierosināja empīriski noteiktu insulīna ievadīšanas ātrumu 1,5 SV/min, kas ar standarta sākotnējo devu 300 SV nodrošina sesijas ilgumu 3,5 stundas. Saskaņā ar A. I. Nelsona (2004) datiem, sesijas norit nedaudz saudzīgāk, ja insulīna ievadīšanas ātrums ir 1,25 SV/min un sākotnējā standarta deva 300 SV tiek ievadīta 4 stundu laikā. Empīriski ir pieņemts uzturēt insulīna ievadīšanas ātrumu tādu, lai minūtes laikā pacienta asinīs nonāktu 1/240 no konkrētajai sesijai plānotās devas. Tas nodrošina atbilstošu cukura līmeņa asinīs samazināšanās ātrumu.

Visu ārstēšanas kursu var iedalīt trīs posmos.

1. Glikogēna izsīkuma stadija (parasti 1-3 sesijas), kuras laikā ievadītā insulīna deva ir nemainīga un sasniedz 300 SV, un hipoglikēmijas dziļums pirms standarta sesijas pārtraukšanas palielinās.
2. Insulīna devu samazināšanas posms (parasti 4.-6. sesija), kad koma rodas pirms pilnas aprēķinātās zāļu devas ievadīšanas.
3. "Komatiskās plato" stadijā (parasti no 7. sesijas līdz kursa beigām), kad komatiskās devas vērtība ir stabila vai iespējamas nelielas svārstības, vidējā komatiskās devas vērtība ir 50 SV.

Hipoglikēmijas atvieglošana

Jau no pirmās sesijas hipoglikēmiju pilnībā pārtrauc (pat ja sesijas laikā nebija hipoglikēmijas pazīmju), intravenozi ievadot 200 ml 40% glikozes šķīduma ar maksimālo iespējamo ātrumu. Tūlīt pēc apziņas atjaunošanas iekšķīgi ievada 200 ml silta cukura sīrupa (ar ātrumu 100 g cukura uz 200 ml ūdens). Ja pilnīga pārtraukšana netiek veikta jau no pirmās sesijas, var rasties atkārtotas hipoglikēmiskas komas. Hipoglikēmijas apturēšana jāsāk pēc 3 minūtēm pēc pacienta atrašanās komā. Ilgāki komas stāvokļi, kas ieteikti iepriekš, veicina ilgstošas komas attīstību un nepalielina ārstēšanas efektivitāti.

Insulīna komāta terapijas sesijas jāveic katru dienu bez pārtraukumiem nedēļas nogalēs. Darba organizācija paredz kvalificēta personāla pastāvīgu klātbūtni un visus pārējos apstākļus ikdienas sesiju veikšanai.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Insulīna komāta terapijas kursa ilgums

Aptuvenais komas sesiju skaits ir 20, tomēr ir iespējamas individuālas ārstēšanas kursa ilguma svārstības (5–30). Kursa pārtraukšanas pamats ir stabila psihopatoloģisko simptomu izzušana. Visā ārstēšanas kursa laikā ir nepieciešama kvalificēta pacienta garīgā stāvokļa novērtēšana.

IT procedūras laikā palielinās infekcijas slimību risks, tāpēc ārstēšana jāveic sausā, siltā telpā, savlaicīgi jānomaina pacienta mitrās drēbes, katru dienu jāpārbauda, vai nav iekaisuma slimību, un vismaz divas reizes dienā jāveic temperatūras mērījumi.

Pirms IT kursa veikšanas nepieciešams saņemt klīniskās ekspertu komisijas atzinumu un pacienta informētu piekrišanu. Svarīgs pasākums ir rūpīga katras sesijas dokumentēšana, kas palielina pacientu drošību un pasargā personālu no apsūdzībām par neatbilstošu rīcību.

"Insulīna komatozes terapijas lapas" sadaļas:

• pacienta uzvārds, vārds un patronīms, ķermeņa svars, vecums, slimnīcas nodaļa, ārstējošais ārsts;
• sesiju uzraudzība - ik pēc pusstundas tiek atzīmēti hemodinamiskie parametri, apziņas stāvoklis, hipoglikēmijas somatiskās pazīmes, kā arī komplikācijas un notiekošie ārstēšanas pasākumi;
• nozīmētā un ievadītā insulīna deva, ievadīšanas ātrums;
• hipoglikēmijas apturēšanas metode, norādot ogļhidrātu devas;
• premedikācija;
• cukura līmenis asinīs un citi testi;
• ārsta un medmāsas paraksts.

Katras sesijas beigās ārsts "IT lapā" izraksta insulīna devu nākamajai sesijai un ievada papildu norādījumus sesijas veikšanai. Kursa beigās "IT lapa" tiek ielīmēta medicīniskajā kartē.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Efektivitāti ietekmējošie faktori

Atsevišķos gadījumos IT nodrošina labāku un daudz stabilāku efektu nekā ārstēšana ar psihotropiem līdzekļiem. Ir zināms, ka IT efekts ir ievērojami augstāks nekā spontānu remisiju biežums. Gadījumos ar slimības anamnēzi līdz sešiem mēnešiem IT efektivitāte ir 4 reizes augstāka nekā spontānu remisiju biežums, ar slimības anamnēzi 0,5-1 gads - 2 reizes. Vēlīnās ārstēšanas uzsākšanas stadijās atšķirības ir mazāk būtiskas. IT efekts šizofrēnijas gadījumā lielā mērā ir atkarīgs no sindroma, kas ir izveidojies līdz ārstēšanas sākumam. Vislabākie insulīna terapijas rezultāti tiek sasniegti ar halucinatoriski paranoīdiem un paranoīdiem (bet ne paranoīdiem) sindromiem. IT efektivitāte samazinās, ja klīniskajā ainā ir depersonalizācijas parādības, garīgi automātismi un pseidohalucinācijas, apatoabuliski un hebefrēniski sindromi. Kandinska-Klerambaulta sindroma sākumā ilgstošas remisijas varbūtība pēc IT ir augsta, bet, jo ilgāk šis simptomu komplekss saglabājas, jo sliktāka ir terapeitiskā prognoze. Nosakot IT indikācijas, uzmanība tiek pievērsta arī šizofrēnijas veidam. Kursa veida nozīme ir īpaši liela, ja slimība ilgst vairāk nekā gadu. Vislielākais efekts tiek panākts ar paroksizmālu gaitu un atkārtotu šizofrēniju. Jo ātrāk IT laikā tiek atklātas pozitīvas pārmaiņas, jo labvēlīgāka ir prognoze.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Alternatīvas ārstēšanas metodes

Līdz ar psihotropo zāļu parādīšanos psihofarmakoterapija praktiski ir aizstājusi insulīna komas terapiju. Starp komas ārstēšanas metodēm elektrokonvulsīvā terapija un atropīna komas terapija kalpo kā alternatīva IT. Pēdējos gados plaši izplatījušās nefarmakoloģiskas metodes, ko lieto kombinācijā ar komas metodēm pacientu ar terapeitisku rezistenci pret psihotropajām zālēm ārstēšanā. Šādas metodes ietver hemosorbciju, plazmaferēzi, asiņu ultravioleto un lāzera apstarošanu, magnētterapiju, akupunktūru, hiperbarisko oksigenāciju un pielāgošanos periodiskai hipoksijai, atslodzes diētas terapiju utt. Alternatīvas ārstēšanas metodes ietver arī transkraniālo elektromagnētisko stimulāciju, bioatgriezenisko saiti, miega trūkumu, fototerapiju un psihoterapiju. Uzskaitīto metožu diferencēta izmantošana ļauj veiksmīgi ārstēt un sasniegt augstus rezultātus pacientiem ar endogēnām psihozēm, kas ir rezistentas pret psihofarmakoterapiju.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kontrindikācijas

Pastāv pagaidu un pastāvīgas kontrindikācijas. Pēdējās iedala relatīvās un absolūtās. Pagaidu kontrindikācijas ietver iekaisuma procesus un akūtas infekcijas slimības, hronisku infekciju un hronisku iekaisuma procesu saasināšanos, kā arī zāļu intoksikāciju. Pastāvīgās absolūtās kontrindikācijas ietver smagas sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu slimības, peptisku čūlu, hepatītu, holecistītu ar biežiem paasinājumiem, nefrozonefrītu ar nieru darbības traucējumiem, ļaundabīgus audzējus, visas endokrinopātijas, grūtniecību. Pastāvīgās relatīvās kontrindikācijas ietver mitrālā vārstuļa defektus ar pastāvīgu kompensāciju, I-II pakāpes hipertensiju, kompensētu plaušu tuberkulozi, nieru slimības remisijas stadijā. IT kontrindikācija ir vāja virspusējo vēnu attīstība, kas sarežģī insulīna ievadīšanu un hipoglikēmijas mazināšanu.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Iespējamās komplikācijas

IT periodā ir iespējamas šādas komplikācijas:

• psihomotorā uzbudinājums;
• atkārtota hipoglikēmija;
• ilgstošas komas;
• konvulsīva raustīšanās un epileptiformas lēkmes;
• veģetatīvie traucējumi;
• flebīts.

Psihomotorā uzbudinājums piespiedu IT laikā rodas daudz retāk un ir daudz mazāk izteikts nekā tradicionālā IT laikā. Biežāk uzbudinājums notiek stupora fonā. Tas parasti ir īslaicīgs un neprasa īpašas procedūras.

Atkārtota hipoglikēmija piespiedu IT gadījumā ir retāk sastopama nekā tradicionālās IT gadījumā. Tā parasti rodas dienas otrajā pusē. Lai to apturētu, tiek ievadīta glikoze.

Viena no bīstamākajām komplikācijām ir ilgstoša koma, kas piespiedu IT gadījumā ir ārkārtīgi reta. To ārstē ar glikozi*, kontrolējot cukura līmeni asinīs. Dažos gadījumos nepieciešami īpaši reanimācijas pasākumi. Turpmāka insulīna terapija jāpārtrauc.

Hipoglikēmiskā stāvoklī var rasties atsevišķu muskuļu grupu konvulsīva raustīšanās, kam nav nepieciešama īpaša ārstēšana. Krampju ģeneralizācijas gadījumā tiek nozīmēta papildu simptomātiska terapija un samazināta insulīna komatiska deva. Var rasties epilepsijas lēkmes. Viena lēkme nav kontrindikācija insulīna terapijai, bet nepieciešama simptomātiska ārstēšana. Krampju sērija vai ES attīstība ir nopietna kontrindikācija IT.

Veģetatīvie traucējumi, kas rodas hipoglikēmijas gadījumā, izpaužas kā pastiprināta svīšana, siekalošanās, paātrināta sirdsdarbība, asinsspiediena pazemināšanās vai paaugstināšanās utt. Šie traucējumi nav pamats ārstēšanas pārtraukšanai. Ja pacienta stāvoklis strauji pasliktinās, tad papildus glikozes ievadīšanai tiek nozīmēta papildu zāļu terapija, kā norādīts.

Flebīts ir relatīvi reti sastopams un nav IT kontrindikācija. Šīs komplikācijas ārstēšanai ieteicama pretiekaisuma terapija.

Vēsturiskais fons

Šoka metožu pielietošana aizsākās ar Vīnes psihiatra Manfreda Sakela atklājumu. Jau 1930. gadā viņš atzīmēja, ka morfīna atkarīgajiem atcelšanas simptomu gaita ievērojami atvieglojās, ja hipoglikēmiju izraisīja insulīna ievadīšana un badošanās. 1933. gadā zinātnieks pētīja smagu bezsamaņas stāvokļu ietekmi, kas radās pēc insulīna ievadīšanas tukšā dūšā. Vēlāk Sakels izmantoja insulīna komas terapiju šizofrēnijas ārstēšanai.

1935. gadā tika publicēta viņa monogrāfija, kurā apkopoti viņa pirmie eksperimenti.

Kopš šī laika psihiatriskajās slimnīcās visā pasaulē sākās insulīna šoka terapijas triumfa gājiens. Mūsu valstī šo metodi pirmo reizi 1936. gadā izmantoja A. E. Kronfelds un E. Ja. Šternbergs, kuri 1939. gadā publicēja V. A. Giljarovska un P. B. Posvjanska rediģēto krājumu "Instrukcijas insulīna šoka terapijai" un daudzus citus darbus par šo tēmu. Insulīna šoka terapijas straujā atpazīstamība un panākumi bija saistīti ar tās efektivitāti.

Šīs metodes sarežģītība ir acīmredzama pat tagad. Pirmajos IT pielietošanas gados, kad metode vēl nebija izstrādāta, mirstības līmenis sasniedza 7% (pēc paša Sakela teiktā, 3%). Tomēr metode tika uztverta ar līdzjūtību un ātri izplatījās. Trīsdesmito gadu atmosfēra to veicināja. Šizofrēnijas neārstējamība un letālums kļuva par galveno psihiatrijas problēmu. Aktīva ārstēšanas metode tika gaidīta ar nepacietību. Hipoglikēmiskais šoks neieviesa bailes ar savu brutalitāti, jo tā apkarošanas metodes bija zināmas.

A. E. Ličko (1962, 1970), pirmās un labākās monogrāfijas par šo tēmu Padomju Savienībā autors, balstoties uz saviem novērojumiem, aprakstīja insulīna hipoglikēmijas klīniskās izpausmes pēc sindromiskā principa, pētīja insulīna darbības mehānismu uz centrālo nervu sistēmu un sniedza praktiskus ieteikumus par insulīna šoka ārstēšanas metodi psihožu gadījumā.

Insulīna šoku terapeitiskās iedarbības mehānisms šizofrēnijas un citu psihožu gadījumā tika noskaidrots ļoti lēni. Insulīna šoki joprojām ir empīrisks ārstēšanas līdzeklis, neskatoties uz lielo teoriju skaitu, kas ierosinātas pēdējo desmitgažu laikā. Visas hipotēzes var iedalīt divās grupās: dažas balstās uz klīniskiem novērojumiem par psihopatoloģiskā attēla dinamiku ārstēšanas laikā, citas - uz fizioloģiskām, bioķīmiskām un imunoloģiskām izmaiņām, kas atklātas insulīna šoka terapijas ietekmē.

Pastāv divas visizplatītākās teorijas, kas apraksta hipoglikēmijas mehānismu. Saskaņā ar "aknu" teoriju insulīns, iedarbojoties uz hepatocītiem, palielina glikogēna veidošanos no glikozes, kas samazina glikozes izdalīšanos no aknām asinīs. Saskaņā ar "muskuļu" teoriju hipoglikēmijas cēlonis ir tas, ka insulīna ietekmē muskuļu šūnas intensīvi patērē glikozi no asinīm. Pastāv uzskats, ka hipoglikēmijas attīstībā ir svarīgi abi mehānismi.

Atšķirībā no "perifērajām" teorijām, tika izvirzītas teorijas par insulīna iedarbību uz centrālo nervu sistēmu, uz kuru pamata parādījās pētījumi par insulīna hipoglikēmijas nosacītu refleksu raksturu. Pirmajās hipotēzēs, kas aprakstīja insulīna iedarbību uz centrālo nervu sistēmu, komas, krampju un citu neiroloģisku parādību attīstības mehānisms tika vērtēts kā nervu šūnu cukura bada sekas. Taču šo nostāju atspēkoja daudzi fakti. Tika izteikts pieņēmums, ka lielās devās insulīnam ir toksiska ietekme uz nervu šūnām, kas balstās uz smadzeņu audu hipoksijas attīstību. Hipoksiskās un toksiskās teorijas nesniedza pietiekamu izpratni par insulīna komas attīstības mehānismu. Hidratācijas un dehidratācijas ietekmes uz insulīna krampju un komas rašanos, smadzeņu šūnu un citu orgānu intracelulārās tūskas klātbūtni izpēte noveda pie insulīna komas hidratācijas-hipoglikēmiskās hipotēzes rašanās, kas atbildēja uz vairākiem jautājumiem.

Joprojām nav teoriju, kas izskaidrotu insulīna komās terapijas terapeitiskās iedarbības mehānismu psihozēs. IT terapeitiskā iedarbība bija saistīta ar ietekmi uz emocionālo sfēru, augstākas nervu aktivitātes rādītāju un pacienta autonomās sistēmas korelācijām, labvēlīgu aizsargājošās inhibīcijas un autonomās mobilizācijas kombināciju, organisma imūnās reaktivitātes palielināšanos utt. Terapeitiskā iedarbība tika interpretēta no G. Sēljes mācības par stresu un adaptīvo sindromu viedokļa. Bija hipotēzes, kas terapeitisko efektu skaidroja nevis ar paša šoka darbību, bet gan ar ķīmiskām izmaiņām smadzenēs pēcšoka periodā. Daudzi autori atbalsta hipotēzi par "neironu hipoglikēmisko skalošanu". Parasti ar nātrija-kālija sūkņa palīdzību šūna uztur nemainīgu nātrija un kālija koncentrācijas gradientu abās membrānas pusēs. Hipoglikēmijas gadījumā nātrija-kālija sūkņa darbībai nepieciešamais enerģijas avots (glikoze) izzūd, un tas pārstāj darboties. Šī hipotēze rada vairākus jautājumus un pilnībā neatklāj terapeitiskās iedarbības mehānismu. Mūsdienās tiek uzskatīts, ka insulīna komāta terapijai, tāpat kā citām šoka ārstēšanas metodēm, ir nediferencēta globāla antipsihotiska iedarbība.

Šizofrēnijas un citu psihožu insulīna komatozes terapija ir guvusi gandrīz universālu atzinību. Insulīna šoka metodes indikācijas bija visi šizofrēnijas gadījumi, kas vēl nebija ārstēti ar insulīnu. IT tika ieteikta psihožu ārstēšanai, ko izraisa centrālās nervu sistēmas organiski (postencefāliski) bojājumi, ilgstošas infekcijas psihozes ar halucinatoriski paranoīdu sindromu. Insulīna komatozes terapija bija indicēta involucionālas un alkoholiskas paranojas, hroniskas alkohola halucinozes, smagu morfīna abstinences gadījumu, halucinatoriski paranoidālas progresējošas paralīzes formas u.c. gadījumā. Ir pieredze IT lietošanā šizofrēnijas ārstēšanai bērniem.

Neskatoties uz acīmredzamajiem panākumiem, IT bija aktīvi pretinieki, kuri uzskatīja šo metodi par neefektīvu un pat kaitīgu. Rietumeiropas valstīs 20. gs. piecdesmitajos gados insulīna komatozes terapija tika nolemta aizmirstībai pēc nepareizi veiktiem zinātniskiem pētījumiem, kas pierādīja tās "neefektivitāti". Mūsu valstī IT joprojām tiek izmantota un tiek uzskatīta par vienu no efektīvākajām psihožu aktīvās bioloģiskās terapijas metodēm.

Līdz ar psihotropo zāļu parādīšanos un izplatību situācija ar IT psihozēm ir mainījusies. Pēdējās desmitgadēs šī metode ir izmantota daudz retāk. Uzkrāto zināšanu un pieredzes apjoma ziņā IT pielietošanas jomā Krievijai ir lielas priekšrocības salīdzinājumā ar citām valstīm. Mūsdienās IT tiek reti izmantota insulīna augsto izmaksu, ārstēšanas kursa sarežģītības un ilgā ārstēšanas ilguma dēļ.