Infekciozs endokardīts un nieru bojājumi: cēloņi un patoģenēze

Infekciozs endokardīts var izraisīt dažādas mikroorganismu, tai skaitā sēnīšu, riketsija un hlamīdijas. Tomēr baktērijas vispirms ir izraisītājs. Visbiežāk izraisītājiem infekciozais endokardīta - streptokoku (50%) un stafilokoku (35%). Citi patogēni var būt baktērijas grupa kukaiņu (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterokoki, Pseudomonas, gram-negatīvo zarnās baktērijas, un citi. Neliela daļa pacientu (5-15%), nespēj identificēt patogēnu atkārtotas asins kultūrām. Tā iemesls vairumā gadījumu ir iepriekšējā terapija ar antibiotikām. Iezīmes patogēnu var ietekmēt raksturu kursa un klīniskās pazīmes infekcijas endokardīts. Subakūts bakteriāls endokardīts bojāti vārsti visbiežāk izraisa baktērijas ar zemu virulenci (zelenyaschy streptokoku). Akūtas infekcioza endokardīta neskartu vārstiem galvenais patogēns ir Staphylococcus aureus, kas atšķiras ar augstu virulence. Pēdējos gados ir bijis biežuma infekciozs endokardīts izraisa pieaugumu Staphylococcus aureus, it īpaši intravenozo narkotiku lietotāju vidū. Šis mikroorganisms izraisīt smagu iekaisumu vārstu ar savu straujo iznīcināšanu un izskatu metastātiska perēkļu infekcijas citiem orgāniem. Sēnīšu endokardīts rodas novājinātiem pacientiem, kas saņem ilgtermiņa antibiotiku un citostatiska terapiju, un narkomāni.

No infekcioza endokardīta patoģenēze ir svarīgas 3 faktori: stāvoklis organismā, apstākļiem, kā arī uz pārejošu bakteriēmija, un iezīmes izraisītāja (tropisma un virulences).

• Infekciozā endokardīta attīstības pamatā ir endokrīzes endotēlija bojājums, jo trieciena asins plūsma notiek lielā ātrumā un augsta spiediena ietekmē uz tā. Izmaiņas intrakardiogēlo hemodinamiku klavieru bojājumu klātbūtnē rada papildu priekšnoteikumus endotēlija bojājuma attīstībai. Tādējādi bojātām jomās endokardā trombocītu aktivācijas notiek kopā ar fibrīna nogulsnēšanās un noved pie asins recekļu veidošanos, - ir bez bakteriāls endokardīts. Asinsritē cirkulējošo mikroorganismu bojātā endokarda piestiprināšana, kam seko to vairošanās kombinācijā ar turpinātu trombozi, noved pie veģetācijas veidošanās. Faktori, kas izraisa endokardijas infekciju, ir esošā sirds patoloģija un organisma mainītā reaktivitāte (starpnozaru slimību, stresa, hipotermijas uc dēļ).
• Īslaicīgs bakteriēmiju var novest pie iekļūšanu mikroorganismu jomās endokarda bojājumus. Tās cēloņi ir daudz: zobu iejaukšanās (zobu raušana, noņemšana zobakmens), ķirurģija LOR (tonsillectomy, adenotomy) diagnostikas procedūras un ķirurģija par urīnceļu un kuņģa un zarnu trakta orgānu (cystoscopy, esophagogastroduodenoscopy, sigmoidoscopy), ilgstošas lietošanas venozo katetru, veidošanās asinsvadu piekļuves hemodialīzes palīdzību, intravenozas infūzijas non-sterilos apstākļos, apdegumu Pustulozajai ādas bojājumiem un dažādas intrakardiālu faktoru (kla Jomas, sirds slimības, vārstuļu protēzes, elektrokardiostimulators, uc).
• Pavairošana baktēriju, kas ir vegetations veido veicina pēdējo un intrakardiālu infekcijas izplatīšanos, kā rezultātā iznīcināšanu vārsta. No otras puses, turklāt mikroorganismu augšana inducē jaunas epizodes bakteriēmiju atbrīvošanas patogēna antigēnu, tā antitelk produktus un veidošanos imūnās kompleksi, kas ir saistītas ar darbības attīstības sistēmisko izpausmju slimības (glomerulonefrīta, miokardīts, vaskulīts).

[1], [2], [3], [4], [5]

Glomerulonefrīta iezīmes infekciozā endokardīta gadījumā

Glomerulonefrīts ar infekciozs endokardīts - klasiskās imūnkompleksu glomerulonefrīts. Trigger savā attīstībā ir nokļūst asinsritē baktēriju antigēniem un antivielu veidošanos tajos. Turpmākajā iespējamu veidošanos cirkulējošo imūno kompleksu, kam seko izveidoti, uzklājot nieru glomerulos vai glomerulos fiksācijas antigēniem un veidošanos imūnkompleksu in situ. Fiksācija imūnkompleksu nieru glomerulos izraisa komplementa aktivācija un ražošanu, lielu skaitu citokīnu, piemēram, rezidentu glomerulārās šūnās un monocītu, makrofāgi, trombocītu (interleikīna-1 un -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), kā rezultātā bojājumu glomerulārās un glomerulonefrīta attīstība.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Infekcijas endokardīta nieru bojājumu patomorfoloģija

Atkarībā no infekciozā endokardīta kursa rakstura var attīstīties fokālais (fokālais) vai difūzais proliferatīvs glomerulonefrīts.

• Pacientiem ar akūtu akūts infekcioza endokardīta morfoloģiskās izmaiņas līdzīgi tiem, attiecībā uz akūtu pēcinfekcijas glomerulonefrīts un parādās difūza endokapillyarnoy izplatīšanu. Kad gaismas optiskās mikroskopijas atklāt visas izsaka glomerulu hypercellularity, kas ir rezultāts proliferācijas rezidentdarbinieku šūnu, labâk mezangiotsitov, un infiltrāciju neitrofilu, monocītu / makrofāgu un ar zāļu šūnām. Imūnhistoķīmiskiem pētījumā atzīmēts IgG izgulsnēšanās un C3 komponentu papildinājumu, retāk IgM par glomerulārās bazālo membrānu, un elektronu mikroskopijas - subendothelial un subepithelial nogulsnes.
• Subakātā infekciālā endokardīta biežāk tiek konstatēts fokālais segmentālais proliferatīvs glomerulonefrīts ar mēreni izteiktām infiltrējošām izmaiņām glomerulos. Neskatoties uz nepilnīgām raksturu bojājums ar gaismas optisko mikroskopu, imunofluorescences mikroskopija ar bieži atklāj kopīgu un pārsvarā mezangiālo noguldījumi imūnglobulīnu.

Raksturīgākās morfoloģiskās izpausmes glomerulonefrīts in infekcioza endokardīta (kā ar cita veida septicēmiju, un viscerālo abscesu kad negatīva un asiņu kultūrās) ir kombinācija endokapillyarnoy extracapillary proliferācijas un lai veidotu pusmēnešiem. Pēdējā gadījumā, immunofluorescence mikroskopija, papildus IgG noguldījumiem un papildina komponentu C3, neatklāto kā fibrīna noguldījumiem sastāvā pusmēnešiem kas parāda nekrotiskās raksturu procesā.

Turklāt fokusa un izkliedētu proliferatīvā glomerulonefrīta, crescentic glomerulonefrītu mesangiocapillary vai var attīstīties pacientiem bez infekciozo endokardīta (it īpaši, ja etioloģija stafilokoku slimība). Šis glomerulonefrīta morfoloģiskais variants ir raksturīgs arī "šunta nefrītu". Postinfekcijas mezaniokapilārā glomerulonefrīta atšķirīgā iezīme ir vairāku C3 komponentu nogulšņu klātbūtne glomerulos. Visos glomerulonefrīta morfoloģiskajos variantos atklājas tubulointerstiālas izmaiņas: limfoīdā infiltrācija un interstitijas fibroze, tubuložu atrofija. Masveida antibiotiku terapija pastiprina intersticiālu bojājumu smagumu.

Infekciozā endokardīta klasifikācija

Atkarībā no plūsmas ilguma atšķiras akūts (līdz 2 mēnešiem) un subakītais (vairāk par 2 mēnešiem) infekciozais endokardīts.

• Akūts infekciozs endokardīts - slimība, ko izraisa ļoti virulento organismiem, kas turpina izdevīgi ar septisko izpausmēm, bieža parādīšanās strutaini metastātiska perēkļi dažādos orgānos un bez ārstēšanas izraisa nāvi dažu nedēļu laikā.
• Subakūts infekciozs endokardīts - īpaša forma sepses, pievieno papildus septicēmiju, embolija un imūnsistēmas traucējumi, kas noved pie attīstības glomerulonefrīts, vaskulīts, sinovīts, poliserozita.

Ārkārtīgi reti sastopams infekciozā endokardīta attīstības variants ir hroniska, vschechlyaemoe ar slimības ilgumu vairāk nekā 1,5 gadus.

Atkarībā no iepriekšējās sirds aparāta stāvokļa, divas lielas infekciozā endokardīta grupas vscheljayut, kurām ir kursa īpašības un ārstēšana.

• Primārais infekciālais endokardīts, kas rodas nemainītā vārstiem (20-40% pacientu).
• Secondary infekciozs endokardīts, attīstās par slimo sirds vārstuļi (ieskaitot reimatisku, iedzimtu aterosklerotisko sirds defektu, mitrālā vārstuļa prolapss, pēc sirds operācijas) (60-80% pacientu).

Pašreizējā infekciālā endokardīta gaita ir raksturīga primārās formas biežuma palielināšanās. Nesen arī šādas 4 slimības formas arī vschelyayut:

• dabisko vārstu infekciozais endokardīts;
• protēzes vārstu infekciozais endokardīts;
• infekciozais endokardīts narkomāniem;
• nosokomijas infekciozais endokardīts.

[12], [13], [14], [15], [16]