Ilgstošs saspiešanas sindroms: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Saspiešanas sindroms (sinonīmi: traumatiska toksikoze, saspiešanas sindroms, saspiešanas sindroms, miorenāla sindroms, "atbrīvošanās" sindroms, Baivotersa sindroms) ir specifisks traumas veids, kas saistīts ar masīvu ilgstošu mīksto audu saspiešanu vai ekstremitāšu galveno asinsvadu stumbru saspiešanu, kam raksturīga smaga klīniskā gaita un augsta mirstība.

ICD-10 kods

• T79.5. Traumatiska anūrija.
• T79.6. Traumatiska muskuļu išēmija.

Saspiešanas sindroma epidemioloģija

Tie rodas 20–30% ēku ārkārtas iznīcināšanas gadījumu, zemestrīču, klinšu nogruvumu un raktuvju laikā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kas izraisa saspiešanas sindromu?

Galvenie saspiešanas sindroma patogenēzes faktori ir traumatiska toksēmija, plazmas zudums un sāpju kairinājums. Pirmais faktors rodas bojāto šūnu sadalīšanās produktu nonākšanas asinsritē rezultātā, izraisot intravaskulāru asins koagulāciju. Plazmas zudums ir ievērojamas ekstremitāšu pietūkuma rezultāts. Sāpju faktors izjauc ierosmes un kavēšanas procesu koordināciju centrālajā nervu sistēmā.

Ilgstoša saspiešana izraisa išēmiju un venozu sastrēgumu visā ekstremitātē vai tās segmentā. Tiek bojāti nervu stumbri. Notiek mehāniska audu bojāeja, veidojoties lielam skaitam toksisku šūnu metabolisma produktu, galvenokārt mioglobīnam. Metaboliskā acidoze kombinācijā ar mioglobīnu izraisa intravaskulāru asins koagulāciju, vienlaikus tiek bloķēta nieru filtrācijas spēja. Šī procesa pēdējais posms ir akūta nieru mazspēja, kas dažādos slimības periodos izpaužas atšķirīgi. Toksēmiju pastiprina hiperkaliēmija (līdz 7–12 mmol/l), kā arī histamīns, olbaltumvielu sadalīšanās produkti, kreatinīns, fosfors, adenilskābe u.c., kas nāk no bojātiem muskuļiem.

Plazmas zuduma rezultātā attīstās asins sabiezēšana, parādās masīvas bojāto audu tūskas. Plazmas zudums var sasniegt 30% no cirkulējošā asins tilpuma.

Saspiešanas sindroma simptomi

Saspiešanas sindroma gaitu var iedalīt trīs periodos.

I periods (sākotnējais vai agrīnais), pirmās 2 dienas pēc atbrīvošanās no kompresijas. Šo laiku raksturo lokālu izmaiņu un endogēnas intoksikācijas periods. Klīniskajā ainā dominē traumatiska šoka izpausmes: stipras sāpes, psihoemocionāls stress, hemodinamiska nestabilitāte, hemokoncentrācija, kreatinēmija; urīnā - proteinūrija un cilindrūrija. Pēc konservatīvas un ķirurģiskas ārstēšanas pacienta stāvoklis stabilizējas īsa skaidra intervāla veidā,
pēc kura pacienta stāvoklis pasliktinās - attīstās nākamais periods.

II periods ir akūtas nieru mazspējas periods. Tas ilgst no 3. līdz 8.–12. dienai. Bojātās ekstremitātes tūska palielinās, uz ādas parādās pūslīši un asiņošana. Hemokoncentrāciju aizstāj hemodilūcija, palielinās anēmija, diurēze strauji samazinās līdz anūrijai. Visaugstākā hiperkaliēmija un hiperkreatinēmija. Neskatoties uz intensīvu terapiju, mirstība sasniedz 35%.

III periods — atveseļošanās, sākas no 3.–4. nedēļas. Nieru darbība, olbaltumvielu saturs un elektrolītu līmenis asinīs normalizējas. Izvirzās priekšplānā infekcijas komplikācijas, var attīstīties sepse.

Apkopojot pieredzi, novērojot zemestrīces upurus Armēnijā, klīnicisti nonāca pie secinājuma, ka ilgstoša saspiešanas sindroma klīnisko izpausmju smagums galvenokārt ir atkarīgs no saspiešanas pakāpes, bojājuma zonas un vienlaicīgu traumu klātbūtnes. Īslaicīgas ekstremitātes saspiešanas kombinācija ar kaulu lūzumiem, galvaskausa traumu un iekšējo orgānu bojājumiem strauji saasina traumatiskas slimības gaitu un pasliktina prognozi.

Saspiešanas sindroma klasifikācija

Atkarībā no saspiešanas veidiem izšķir saspiešanu (pozicionālo vai tiešo) un saspiešanu.

Pēc bojājuma lokalizācijas: galva (krūškurvis, vēders, iegurnis, ekstremitātes).

Mīksto audu bojājumu kombinācijas dēļ:

• ar iekšējo orgānu bojājumiem;
• ar kaulu un locītavu bojājumiem;
• ar galveno asinsvadu un nervu stumbru bojājumiem.

Pēc stāvokļa smaguma pakāpes:

• viegla pakāpe - saspiešana līdz 4 stundām;
• mērena pakāpe - attīstās ar saspiešanu līdz 6 stundām;
• smaga forma - rodas, ja visa ekstremitāte tiek saspiesta 7-8 stundas; raksturīgas akūtas nieru mazspējas un hemodinamisko traucējumu pazīmes;
• ārkārtīgi smaga forma - vienas vai abu ekstremitāšu saspiešana ar iedarbību ilgāk par 8 stundām.

Pēc klīniskā kursa periodiem:

• saspiešanas periods;
• pēckompresijas periods: agrs (1–3 dienas), starpposma (4–18 dienas) un vēls.

Pēc kombinācijas:

• ar apdegumiem, apsaldējumiem;
• ar akūtu staru slimību;
• ar ķīmiskās kaujas vielu radītiem bojājumiem.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Saspiešanas sindroma komplikācijas

Visbiežāk attīstās šādas komplikācijas:

• no ķermeņa orgāniem un sistēmām - miokarda infarkts, pneimonija, plaušu tūska, peritonīts, neirīts, psihopatoloģiskas reakcijas utt.;
• neatgriezeniska ekstremitāšu išēmija;
• strutainas-septiskas komplikācijas;
• trombemboliskas komplikācijas.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Saspiešanas sindroma diagnoze

Anamnēze

Sākotnējā periodā - sūdzības par sāpēm traumas zonā, vājums, slikta dūša. Smagos gadījumos - vemšana, stipras galvassāpes, iespējama depresija, eiforija, uztveres traucējumi utt.

Toksiskais periods. Sūdzības paliek nemainīgas, pievienojas sāpes jostasvietā.

Vēlu komplikāciju periods. Sūdzības ir atkarīgas no radušajām komplikācijām.

Pārbaude un fiziskā apskate

Sākuma periodā āda ir bāla, smagos gadījumos - pelēka. Asinsspiediens un centrālais venozais spiediens parasti ir pazemināti, dažreiz ievērojami (asinsspiediens - 60/30 mm Hg, centrālā venozā spiediena rādītāji ir negatīvi). Tiek konstatēta tahikardija, aritmija, var attīstīties asistole. Ja ievainoto ekstremitāti atbrīvo, iepriekš neuzliekot žņaugsni, pacienta stāvoklis strauji pasliktinās, pazeminās asinsspiediens, zūd samaņa, rodas piespiedu urinēšana un defekācija. Uz ādas lokāli redzami nobrāzumi un pūslīši ar serozu un hemorāģisku saturu. Ekstremitāte ir auksta un zilgana.

Toksiskais periods. Pacients ir nomākts, smagos gadījumos rodas samaņas zudums. Attīstās izteikta tūska un anasarka. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 40 °C, attīstoties endotoksīna šokam, tā var pazemināties līdz 35 °C. Hemodinamika ir nestabila, bieži pazeminās asinsspiediens, ievērojami paaugstinās centrālais venozais spiediens (līdz 20 cm H2O), raksturīga tahikardija (līdz 140 minūtē). Attīstās aritmijas (smagas hiperkaliēmijas dēļ), toksisks miokardīts un plaušu tūska. Attīstās caureja vai paralītisks ileuss. Nieru kanāliņu nekrozes dēļ - izteikta oligūrija, līdz pat anūrijai. Lokāli - nekrozes perēkļi kompresijas vietās, brūču un erozijas virsmu strutošanā.

Vēlu komplikāciju periods. Ar atbilstošu un savlaicīgu ārstēšanu ievērojami samazinās intoksikācija, akūtas nieru mazspējas simptomi, sirds un asinsvadu mazspēja. Galvenās problēmas ir dažādas komplikācijas (piemēram, imūndeficīts, sepse utt.) un lokālas izmaiņas (piemēram, brūču strutošana, dzīvotspējīgu ekstremitāšu muskuļu atrofija, kontraktūras).

Saspiešanas sindroma laboratoriskā un instrumentālā diagnostika

Laboratorisko testu rezultāti ir atkarīgi no saspiešanas sindroma ilguma.

• Sākotnējais periods - hiperkaliēmija, metaboliskā acidoze.
• Toksiskais periods. Asinīs novēro anēmiju, leikocitozi ar ievērojamu leikocītu formulas nobīdi pa kreisi, hipoproteinēmiju, hiperkaliēmiju (līdz 20 mmol/l), kreatinīnu līdz 800 μmol/l, urīnvielu līdz 40 mmol/l, bilirubīnu līdz 65 μmol/l, transferāzes aktivitāti palielina 3 vai vairāk reizes, mioglobīnu, baktēriju toksīnus (no skartās zonas un zarnām), asins recēšanas traucējumus (līdz DIC attīstībai). Urīns ir lakas sarkans vai brūns (augsts mioglobīna un Hb saturs), izteikts albumīns un kreatinūrija.
• Vēlu komplikāciju periods. Laboratorisko un instrumentālo pētījumu dati ir atkarīgi no attīstīto komplikāciju veida.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]