Hronisks bez čūlas kolīts: patoģenēze

Galvenie patogēnie hroniskā kolīta faktori ir šādi:

1. Tiešie bojājumi kakla gļotādai etioloģisko faktoru ietekmē. Tas galvenokārt attiecas uz infekcijas, narkotiku, toksisko un alerģisko faktoru iedarbību.
2. Imūnās sistēmas pārkāpums, jo īpaši kuņģa-zarnu trakta imūnās sistēmas aizsargfunkciju samazināšanās. Kuņģa-zarnu trakta limfoīdie audi kalpo kā pirmā īpaša aizsardzība pret mikroorganismiem; lielākā daļa Ig ražojošās ķermeņa šūnas (B limfocīti un plazmocīti) atrodas zarnas L. Propria. Vietējās imunitātes klātbūtne, optimāla sintēze no zarnu sienas imūnglobulīna A, lizocīmu ir uzticama aizsardzība pret infekcijām un kavē infekcijas-iekaisuma procesu zarnās. Ar hronisku enterītu un kolītu imūnglobulīnu (galvenokārt IgA), lizocīma zarnu sienas veidošanos, kas veicina hroniskā kolīta veidošanos.
3. Pacienta organisma sensibilizācijas attīstība pret zarnu mikrofloru un mikroorganismiem citos infekcijas centros ir nozīmīga loma hroniska kolīta patoģenēzē. Par attīstības mikrobu alerģijas mehānisms ir automikroflory īpašības mainās vērtības, palielināts zarnu gļotādas caurlaidība mikrobu antigēnu, kā arī pārtikas alerģija.
4. Autoimūnas traucējumi arī spēlē lomu hroniska kolīta attīstībā (galvenokārt smagā tās gaitā). Nogaller M. A. (1989), M. X. Levitan (1981) ir sniedzis pierādījumus jutīguma uz antigēnu resnās zarnas gļotādā un antivielu rašanos uz modificētās epitēlijā zarnu sienā.
5. Zarnu nervu sistēmas iesaistīšanās patoloģiskajā procesā izraisa zarnu motoriskās darbības traucējumus un veicina resnās zarnas gļotādas iekaisuma trofisko traucējumu attīstību.
6. Disbakterioze ir vissvarīgākais patoloģētiskais hroniskā kolīta faktors, kas atbalsta iekaisuma procesu kakla gļotādā.
7. Kuņģa-zarnu trakta hormonu, biogēno amīnu, prostaglandīnu sekrēcijas pārkāpums. Kuņģa-zarnu trakta disfunkcijas no endokrīno sistēmu veicina traucējumiem motoro funkciju zarnas, attīstību dysbiosis, saasina iekaisumu zarnu gļotādā, sekretorajām traucējumi, izdales funkciju resnās zarnas. It īpaši, hronisku kolītu samazina ūdens absorbcija labajā pusē resnās zarnas, traucēt ar absorbciju un sekrēcijas ūdens un elektrolītu kreisajā sadaļā.

Starp biogēnajiem amīniem svarīga loma ir serotonīnam. Ir zināms, ka hroniskā kolīta saasināšanās fāzē tiek novērota hiperserotoninēmija. Tās smagums korelē ar klīnikas īpatnībām. Tātad hyperserotoninemia tiek kombinēta ar caureju, hipoksetonēmiju - ar aizcietējumu. Augsts serotonīna līmenis veicina disbakteriozes attīstību, īpaši hemolītiskās E. Coli kolonizāciju zarnās.

Patomorfoloģija

Hroniskā kolīta gadījumā iekaisuma process resnās zarnas gļotādā tiek kombinēts ar tās deģeneratīvām-distrofiskām izmaiņām, un ar ilgstošu slimības gaitu attīstās gļotādas atrofija.

Hronisks kolīts bez gļotādas atrofiju saasināšanās kas raksturīgs ar to, ka pilnasinīgs gļotādā, kas dot hemorrhages un eroziju. Gļotādas histoloģiskā izmeklēšana atklāj L. Propria limfoīdā-plazmocītu infiltrāciju, kaulu kaulu skaita palielināšanos.

Hronisku atrofisku kolītu raksturo kroku gludums, gļotādas granulētums, tai ir gaiši pelēka krāsa. Pēc mikroskopiskās izmeklēšanas tiek atzīmēts villi, izliekums, kriptju samazināšanās un kauliņu šūnu skaits. Raksturīga ir limfu-plazmocītu iekaisums gļotādas apvidū.

Šīs formas kolīta periodiskas paasināšanās var izraisīt virspusēju cistītu kolītu . Šādā gadījumā skripti ir cistetiski izstiepti, jo tajās uzkrāts liels gļotu daudzums, un kipeta oderējums ir saplacināts. Cits atrofiskā kolīta veids ir dziļi cistīts kolīts . Šajā gadījumā zarnu dziedzeri vai cauruļveida struktūras tiek atklāti zarnu submucosālajā slānī, paplašinātajā gaismā, kurā ir redzams eksudāts. Hroniskam kolim ir ierasts nosaukt tikai dziļas cistiskā kolīta difūzo formu un uzskatīt vietējo formu par "vientuļās čūlas" komplikāciju.

Nesen, atklāj unikālu formu hronisku kolītu, kurā apzīmēta thickening pienācīgi subepithelial kolagēna slāni - ts kolagēna kolīta . Kad kolagēna kolīta elektronu-mikroskopiski konstatēts bazālo membrānu kolagēna, microfibrils, amorfu olbaltumvielu un imūnglobulīnu. Daži autori uzskata, ka slimība ir balstīta uz nespecifisku iekaisumu ar perversiju kolagēna sintēzi, citi - ka tas ir autoimūna rakstura, jo apvienojumā ar citu autoimūno slimību (vairogdziedzera, locītavu), un tā ir balstīta uz "slimības", perikriptalnyh fibroblasti, kas kļuvuši ēka miofibroblasti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],