Hepatīts, ko izraisa herpes simplex vīrusi

Herpes simplex vīruss tika izolēts W. Gruterā 1912. Gadā. 1921. Gadā V. Lipschuts konstatēja, ka skābju audos šūnu kodos tika konstatēti acidofīli iekļūšana, kas tika uzskatīta par šīs infekcijas patognomoniskajām pazīmēm.

Herpes simplex vīruss satur DNS, viriona diametrs ir no 120 līdz 150 nm, labi pārtapj cāļu embriju audos. Inficētajās šūnās vīruss veido intranukleāros inkubējumus un milzīgās šūnas, kam ir labi izcelta citopātija. Virus pastāvīgi glabājas pie zemas temperatūras (-70 ^o C), tiek inaktivēts, pie 50-52 ^° C 30 minūšu laikā, tas ir jutīgi pret ultravioletā un rentgenstarus, bet var ilgi, 10 gadus vai vairāk, uzglabā sausā veidā. Ieviešot vīrusu stāšanās trušu radzeni, jūrascūciņu, pērtiķis notiek Keratoconjunctivitis un intracerebrālās administrācijā - encefalīts.

Herpes simplex vīrusu šādu antigēnu īpatnībām un atšķirībām DNS nukleotīdu sekvences ir sadalītas divās grupās: HSV 1 (cilvēka herpes 1.tipa, HHV 1) un HSV 2 (cilvēka herpes vīrusa tipa 2, HHV2). Pirmā grupa ir saistīta ar visbiežāk sastopamām slimības formām - bojājumiem sejas ādai un mutē gļotādām. Otrās grupas vīrusi bieži izraisa dzimumorgānu bojājumus, kā arī meningoencefalītu. Aknu darbības traucējumi var būt gan HSV 1, gan HSV 2. Viena HSV veida infekcija neaizkavē infekcijas rašanos, ko izraisa cita veida HSV.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Herpes simplex vīrusa izraisīta hepatīta epidemioloģija

Infekcija ir plaši izplatīta. Infekcija notiek pirmajos trīs bērna dzīves gados. Bērni pirmajā dzīves pusē nav inficējušies ar herpes simplex infekciju, jo pastāv specifiskas IgG antivielas, kas iegūtas transplacentā vietā no mātes. Tomēr, ja nav imunitātes mātei, infekcijas gadījumā pirmajos dzīves mēnešos bērni ir īpaši slimi - viņiem ir vispārējas formas. 70-90% bērnu no 3 gadu vecuma ir pietiekami augsts pret vīrusu HSV 2 vīrusu neitralizējošo antivielu titrs. No 5-7 gadu vecuma bērnu skaits ar augstu antivielu līmeni un HSV 2 palielinās.

Infekcijas avots ir slims un vīrusu nesēji. Pārraidi veic ar kontaktu, seksuālajiem un, iespējams, gaisā esošiem pilieniem. Infekcija rodas, skūpstoties caur siekalām, kā arī rotaļlietās, mājsaimniecības priekšmetos, kas ir inficēti ar pacienta vai vīrusa nesēja siekalām.

Iespējamais transplacetarny veids infekcijas pārnešanas, bet it īpaši bieži infekcija bērnam rodas laikā, kad dzemdības kanāls.

[9], [10], [11],

Hepatīta patoģenēze, ko izraisa herpes simplex vīruss

HSV-hepatīta patoģenēze līdz šim nav pētīta pacientiem ar imūndeficītu vai imunosaktīviem pacientiem. Pastāv iemesls uzskatīt, ka vairākos gadījumos latento HSV infekcijas reaktivācija notiek uz citostātiskās terapijas fona. Nav izslēgta HSV 1 un HSV 2 tieša citopātiskā ietekme uz hepatotoksicitāti.

Patomorfoloģija

Morfoloģiskās izmaiņas HSV-hepatīta gadījumā nav pētītas pietiekami. Identificētās divi veidi: fokusa un izkliedētu pie kuras laikā atklājās difūzās microabscesses, kas aizņem vairāk nekā 50% no parenhīmā, un vairākas hepatocīti ar tipisks stiklveida intranuclear ieslēgumi un teļu Cowdray (Cowdry) A tipa

Cowdray A tipa šūnām, atklāšanai vīrusu daļiņu HSV1 / 2 ar elektronu mikroskopijas, atrast HSV antigēnu hepatocītos ar imunohistoķīmijas, kā arī antivielas pret HSV ar aknu audu - No aknu bojājuma apliecina klātbūtnē raksturīgo ieslēgumi hepatocītos etioloģija.

Jaundzimušo hepatīts, ko izraisa herpes simplex vīruss, bieži vien ir saistīts ar milzīgu aknu nekrozi.

Simptomi hepatīta, ko izraisa herpes simplex vīruss

Aknu HSV izpausmes spektrs atšķiras no vieglas un subklīniskas līdz smagām un ļaundabīgām hepatīta formām. Tomēr HSV gēns vienmēr ir akūta. Hroniska slimības gaita nav novērota.

HSV-hepatīts var attīstīties gan pacientiem ar imūndefunktivitāti, gan ar imūndeficītu. Veicinošos faktorus, neatkarīgi no imunitātes traucējumiem, ieskaitot tos, ko izraisa orgānu transplantācijas, ņemot steroīdu hormoniem, non-orgānu transplantāciju, ir grūtniecība, lietošana ieelpoto anestēzijas un citi.

HSV-hepatīta inkubācijas periods nav precīzi noteikts. Tomēr ir zināms, ka pieaugušiem pacientiem, kuri saņēma orgānu transplantāciju, aknu bojājums attīstās vidēji 18 dienas pēc transplantācijas. Tas ir agrāk nekā ar citomegalovīrusa hepatītu, kas attīstās pēc 30-40 dienām pēc līdzīgas iejaukšanās

Pirms zheltu laika posms nav izteikts visiem pacientiem; dažos gadījumos slimība izpaužas kā dzelte.

Dzelti periods

Vairumā pacientu aknu bojājumi tiek kombinēti ar drudzi, sliktu dūšu, vemšanu, sāpēm vēderā, leikopēniju, trombocitopēniju, koagulopātiju. Vairākos gadījumos HSV-hepatīts parādās fulminantā formā.

Bieži zibensveida forma hepatītu izraisa HSV 1. Vai HSV 2, novērota grūtniecēm. Arī izolēta HSV-hepatīta grūtniecība var izstrādāt letālas ģeneralizētas HSV-2 infekciju, kas satur papildus to, akūtu hepatītu, drudzis, progresējošas pneimonija no elpošanas mazspējas, leikopēnija, izplatītās intravaskulārās koagulācijas, akūta nieru mazspēja, toksiskā šoka. Tādējādi etioloiskā diagnoze ir apstiprināta ar izolāciju HSV 2 no satura pūslīšu hepatocītu un citu autopsijai materiāla.

Starp imunitāti nespēju apstākļiem slimība ir biežāk sastopama jaundzimušajiem, bet var būt gados vecāki bērni un pieaugušie. Iespējams izolēts hepatīts un aknu bojājums, kas izraisa herpes simplex vispārināšanos, pārtraucot daudzu orgānu un sistēmu darbību. Šajā gadījumā pacientiem ir paaugstināts drudzis, smagi ieelpošanās simptomi, miegainība, elpošanas traucējumi, aizdusa. Cianozes, vemšanas, palielinātas aknas, liesa, dzelte, asiņošana. Serumā ir palielināta aknu šūnu fermentu aktivitāte, palielināts konjugētā bilirubīna līmenis, samazināts protrombīna līmenis. Lielākajai daļai pacientu ar izolētu HSV 1/2-hepatītu nav raksturīgi herpetiskas izsitumi.

Šajā gadījumā ar HSV izraisītu hepatītu jaundzimušajiem var izraisīt masīva aknu nekroze un izraisīt nāvi. Dažos gadījumos ar HSV hepatītu jaundzimušajiem aknu šūnu enzīmu aktivitāte sasniedz augstus rādītājus (ALT līdz 1035 U / L, AST līdz 3700 U / L). Šo pacientu stāvoklis vienmēr ir grūti.