Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Heparīns plazmā
Pēdējā pārskatīšana: 19.11.2021
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Heparīna aktivitāte plazmā ir normāla - 0,24-0,6 cfd / l.
Heparīns ir sulfāts polisaharīds, kas sintezēts mastīnījumos, neieplūst placentā. Daudz to atrod aknās un plaušās. Antitrombīna III pārvēršana par tūlītēju antikoagulantu. Ar fibrinogēnu, plazmīns un adrenalīns veido kompleksus, kam piemīt antikoagulants un fibrinolītiska iedarbība. Pie zemām koncentrācijām tas inhibē reakciju starp faktoriem 1Xa, VIII, trombīna autokatalītisko aktivāciju un Xa faktora darbību. Augstās koncentrācijās tas inhibē koagulāciju visos fāzēs, ieskaitot trombīna fibrinogēnu. Tas nomāc noteiktas trombocītu funkcijas. Eksogēns heparīns tiek inaktivēts galvenokārt aknās, bet 20% no tā izdalās ar urīnu. Tāpēc, ieviešot pacientus ar aknu un nieru bojājumiem, ir jāpārrauga antikoagulantu terapijas efektivitāte un, ja nepieciešams (samazinās koagulācijas laiku un trombīna laiku vairāk nekā 2-3 reizes), samazina tā devu.
Heparīns iedarbojas tikai tad, ja asinīs ir pilnīgs antitrombīns III.
Heparīna noteikšana ir nepieciešama gan heparīna terapijas kontrolei, gan pacientu rezistences identificēšanai pret heparīnu. Galvenās izturības pret heparīnu veidi ir:
- antitrombīna III deficīts. Antitrombīna III deficīta attīstības mehānismu pamatā ir tās palielinātā deva (piemēram, ICD sindromā), heparīna izraisīta izsmelšana, sintēzes traucējumi, urīnā zaudēta masīva proteīnūrija;
- Antitrombīna III funkcionālās anomālijas: jutības samazināšanās pret heparīnu, samazināta trombīna inaktivējošā iedarbība. Šīs antitrombīna III patoloģijas pamatā ir antitrombīna III molekulas raksturīgie kvalitatīvie defekti;
- antitrombīna III mijiedarbības traucējumi ar heparīnu. Patoloģijas pamatā ir imūnkompleksu, akūtas fāzes olbaltumvielu iekaisuma, trombocītu pretheparīna faktora, fibronektīna un antitrombīna III konkurējošā mijiedarbība;
- diskrīculējošas vielmaiņas formas (stāze, acidoze, mikrocirkulācijas traucējumi);
- jauktas formas.
Šo heparīna rezistences formu attīstība ir viens no galvenajiem heparīna neefektīvas lietošanas iemesliem pacientiem.
Hiparīna daudzuma palielināšanās novērojama saistaudu audu difūzās slimības, leikēmijas, staru slimības, ar anafilaktisku un posttransfūzijas šoku.
[