Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Glikomas attīstības cēloņi un riska faktori
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Ja mēs apkopojam glaukomas attīstības cēloņus, mēs varam uzrādīt šādu attēlu: hipotalāmas disfunkcija izraisa endokrīnās un vielmaiņas traucējumus, kas savukārt izraisa vietējas darbības traucējumus. Iedarbīga glaukoma ir saistīta ar hipotalāma, endokrīnās sistēmas traucējumu un vielmaiņas traucējumu disfunkciju. Iedzimtie faktori izraisa anatomisko noslieci, hidrostatikas traucējumus un hidrodinamiku, kas izraisa palielinātu intraokulāro spiedienu.
Glaukomas attīstības teorijas
Pirmais periods (XIX gs. Beigas - sākums XX gs.) - aiztures teorija, t.i., acs šķidruma aizplūšana no acs. Intraokulārā spiediena pieaugums bija saistīts ar goniosinijas attīstību, priekšējās kameras leņķa pigmentāciju. Informācija tika iegūta, pētot enucleated acis (akls ar absolūtu glaukomu). Citi faktori (nervu, asinsvadu, endokrīnās sistēmas) tika ignorēti. Bet izrādījās, ka goniosynexia pigmentācija ne vienmēr noved pie glaukomas.
Otrais periods (1920.-1950. Gs.) - Neurohumoral, kas raksturojas ar dažādu dzīves aspektu pētījumu pacientiem ar glaukomu, ti, stāvokļa nervu un endokrīnās sistēmas. Ignorēti vietējie, mehāniskie un asinsvadu faktori.
Trešais periods - sintētiska pieeja, kas ņem vērā vispārējos un vietējos mehānismus intraokulārā spiediena, pamatojoties uz jaunajiem datiem (līdz 1950.).: Loma iedzimtības ir glaukoma pārneses parādību steroīdu glaukomas, tūlītēji cēloņi Paaugstināta acs iekšējā spiediena (histoloģisko, histochemical, tonograficheskih un utt.), redzes nerva glaukomas atrofijas patoģenēze.
- Iedzimtība. Pastāv ģenētiska nosliece uz primāro glaukomu (konstatēti vismaz divi gēni, kas veicina šīs slimības attīstību). Tika konstatēts, ka vienīgais gēns, kas atbildīgs par glaukomas attīstību, nav. Ir vairāki gēni, kas, ja viņiem ir patoloģiskas pārmaiņas, noved pie slimības. Turklāt slimība izpaužas tikai ar citiem ārējiem faktoriem, kas ietekmē ķermeni, vai ja mutācijas vienā un tajā pašā laikā pastāv vairākos gēnos. Gadījumos, kad glaukomas sastopamība ģimenē bieži vien ir pietiekama, iedzimtība jāuzskata par svarīgu riska faktoru. Ir arī svarīgi, lai ģimenes locekļi, dzīvojot kopā, tiktu pakļauti tiem pašiem vides faktoriem. Un šī parāde ar ģenētisku predispozīciju ir svarīga loma glaukomas attīstībā. "Steroīdu tests" - paaugstināts intraokulārais spiediens uz steroīdu ievadīšanu - papildina ģenētisko noslieci. Pozitīvo ietekmi uz glaukomu pārraida dominējošais veids. Izomerisko cilšu glaukoma nav Normandijā, Zviedrijā, Dānijā, 2-3% iedzīvotāju sastopama glaukoma.
- Neiroģenētiskā teorija - kortikosteroīdu un subkorcijas inhibējošo procesu mijiedarbības pārkāpums, simpātiskās un parasimpātiskās sistēmas uzbudināmības līdzsvars.
- Hemodinamiku nestabilitāte acs - priekšējo un aizmugures sekcijas, vecums, asinsspiediens pazeminās impulss samazina perifēro asiņu tilpums, kas noved pie samazināšanās asins daudzums, kas plūst caur uvea, priekšējā acs. Tas izraisa deģeneratīvas ietekmi trabekulārajā ciliārajā organismā, kas noved pie izmaiņām intraokulārā spiediena un samazinās redzes funkcijas.
SN Fedorov, attīstot hemodinamisko teoriju, ierosināja, ka glaukoma ir išēmiska acu slimība, un tai ir trīs posmi, piemēram:
- acs priekšējās daļas išēmija;
- paaugstināts acs iekšējais spiediens;
- redzes nerva išēmija ar palielinātu intraokulāro spiedienu.
NV Volkov ierosināja intrakraniāla, intraocular un arteriālā spiediena korelāciju kā galveno faktoru glaukomas ģenēze. Normāla intraokulārā un intrakraniālā spiediena attiecība tiek pārtraukta. Šī attiecība ir normāla; ja ir palielinājums par 3: 1, tad tas noved pie glaukomāta redzes nerva atrofijas veidošanās.
Primārās glaukomas patoģenēze pēc AP Nesterova
- Ar vecumu saistīti disfunkcionāli un funkcionāli traucējumi anatomiski predisponētajā acī.
- Hidrostatētiskas izmaiņas - pārmaiņas intraokulāro spiedienu normālā attiecībā dažādās slēgtās un daļēji noslēgtās acs sistēmās (1/4-1/3 intraokulārā šķidruma, kas plūst pa aizmuguri).
- Acs drenāžas sistēmas funkcionālais bloks.
- Acs hidrodinamikas traucējumi.
- Palielināts acs iekšējais spiediens, sekundāras asinsvadu deģeneratīvas izmaiņas acs priekšējā un aizmugurējā daļā.
- Acs drenāžas sistēmas organiskais bloks ar redzes nerva atrofiju un redzes funkciju zudumu.
Sekundārās acs pārmaiņas izraisa paaugstinātu acs iekšējo spiedienu, kas savukārt izraisa sekundāras izmaiņas.
Pacienti ar cukura diabētu ir trīs reizes biežāk pakļauti glaukomai. 35% pacientu ar glaukomu ir bijuši olbaltumvielu metabolisma un hiperholesterinēmijas traucējumi.
Distrofiskas izmaiņas. No saistaudu rezultātiem sairšanas sadrumstalotajos savienojošiem vielu tvertnēs trabekulu deģenerācija. Endotēlija distrofija noved pie tā proliferācijas un trabekulu sklerozes, kā rezultātā iznīcināšana kolektoru. Dezintegrācijas kolagēna šķiedras izraisa trabekulu kas zaudē tonusu un sapresētas Schlemm s kanāla zonā gaišuma šķidro aizplūdes koeficients C samazinās par gandrīz koeficientu 2, tad gandrīz aptur aizplūdes sekundāri sadalīti sekrēciju.
Sākuma glaukomas stadijās koeficients C samazinās līdz 0,13, glaukomas attīstītajā stadijā - līdz 0,07, termināla stadijā - līdz 0,04 un mazāk.
Hidrostatiskās un hidrodinamiskās sistēmas bloki atbilstoši AP Nesterovam un to cēloņiem
- Virspusējs sklerāls bloks. Iemesls: episklerālo vēnu asinsvadu saspiešana un inficēšana.
- Ķiveres kanāla absolventu bloks. Iemesls: ķiveres virves iekšējās sienas pārklāj kolektoru kanālu muti.
- Ķiveres kanāla blokāde. Iemesls: ķiveres krituma iekšējā siena tiek pārvietota un bloķē tās gaismu, notiek ķiveres kanāla sabrukšana.
- Bloķēt trabekulāru tīklu. Iemesls: trabekulālas plaisas saspiešana, eksfolējošo asins pigmentu aizvākšana. Iekaisuma un distrofiskas pārmaiņas,
- Bloķējiet priekšējās kameras leņķi. Iemesls: mugurkaula saknes novirze priekšpuse, goniosynexia attīstība iedzimtu glaukomu - defekti embrionālajā attīstībā.
- Objektīva ierīce Iemesls: objektīva novirze pret priekšējo kameru, ciliāru ķermeņa pieskaras objektīvam, virzoties stiklveida dobumā.
- Aizmugurējā visreāla iekārta. Iemesls: intraokulārs šķidrums uzkrājas stiklveida ķermenī, un tas virzās uz priekšu.
- Skolēnu bloks ir relatīvs un absolūts. Iemesls: saspringts stiprums un radzenes pieaugums pret hrustatik-skolēna oklūzijas priekšējo kapsulu.
Riska faktori glaukomas attīstībai
Vecumam, īpaši ar primāro glaukomu, ir svarīga loma. Visbiežāk vecuma grupā ietilpst pacienti vecāki par 40 gadiem. Ar vecumu paaugstināts acs iekšējais spiediens tiek novērots pat veselām acīm, jo novecošanas process notiek trabekulārajā tīklā. Šajā periodā samazinās ūdens mitruma ražošana, tāpēc iekšējās acs spiediens mēreni palielinās. Intraokulārs spiediens lielākajā daļā pacientu ar glaukomu sāk palielināties no 40 līdz 50 gadiem, dažreiz vēlāk.
Pāvils. Sievietēm, visticamāk, cieš no slēgta leņķa glaukomas, bet vīriešiem - ar pigmentu glaukomu. Sievietēm biežāk tiek noteikta glaukoma ar normālu spiedienu, lai gan redzes nerva disks ir jutīgāks pret intraokulāro spiedienu.
Rases piederība. Āfrikas izcelsmes pacientiem bieži ir paaugstināts acs iekšējais spiediens. Paaugstināts acs iekšējais spiediens ir novērojams agrākā vecumā. Pigmentārā glaukoma visbiežāk sastopama cilvēkiem ar taisnīgu ādu. Aizmugurējā leņķa glaukoma ir raksturīga Āzijai, japāņu glaukomā bieži ar normālu spiedienu. Pseidoeksfolīcijas glaukomas attīstība visvairāk ir jutīga pret Ziemeļvalstīs dzīvojošiem baltās rases iedzīvotājiem.
Iedzimtība. Fakts, ka iedzimta nosliece uz glaukomu ir pazīstama jau ilgu laiku. Tomēr tas nenozīmē, ka bērns, kura vecāki cieš no glaukomas, noteikti radīs šo slimību. Glaukoma var parādīties spontāni un bez ģimenes noslieces uz šo slimību. Iedzimta, mazuļu un jaunaugu glaukoma biežāk ir iedzimta, taču šajā grupā ir arī spontāni glaukomas gadījumi. Tomēr ģenētiskā predispozīcija augsta acs iekšējā spiediena attīstībai un dažu patreiz normālas acs iekšējā spiediena riskam saskarties ar glaukomu netiek noliegta, un tām ir liela nozīme.
Aterosklerozei ir viena no galvenajām veselības problēmām mūsdienu sabiedrībā. Acs asinsvadi, tāpat kā citi asinsvadi, var ciest no aterosklerozes. Aterosklerozi biežāk un agrākā vecumā attīstās katarakta un makulas deģenerācija (vecuma izmaiņas tīklenes centrālajā zonā). Pētījumi liecina, ka aterosklerozes dēļ nepalielina glaukomas attīstības risku, tomēr starp aterosklerozi un palielinātu intraokulāro spiedienu ir vāja saikne. Cilvēki ar aterosklerozi, visticamāk, paaugstina intraokulāro spiedienu salīdzinājumā ar veseliem cilvēkiem tajā pašā vecumā.
Mioža un hiperopija. Veselām tālredzīgām un tuvredzīgām acīm vidējais iekšējais spiediens ir tāds pats. Tomēr ar hiperopiju, slēgta leņķa glaukomas veidošanās risks ir lielāks, bet ar tuvredzību - pigmenta glaukoma ir biežāka. Šādas acis ir jutīgākas pret palielinātu intraokulāro spiedienu.
Acu asinsrites traucējumi. Fakts, ka acu asins plūsmas samazināšanos parasti novēro pirms glaukomatožu bojājumiem, un pacientiem ar glaukomu bieži ir asinsrites traucējumi citos orgānos, liecina, ka daži no šiem traucējumiem ir cēloņi,
Dažiem glaukomas pacientiem pārmaiņas apritē pat laikā, bet īpaši pēc fiziskās slodzes, emocionāla stresa vai aukstuma. Pastāv dažādas pazīmes, kas, visticamāk, rodas asinsvadu regulācijas dēļ, nevis asterosklerozes asinsrites traucējumi. Pierādīts, ka pacientiem ar glaukomu daudz vairāk cieš no dažādiem asinsrites traucējumiem nekā veseliem cilvēkiem no viena vecuma. Ar zemu intraokulāro spiedienu, kurā attīstās glaukomatoze, pastāv iespēja, ka patoloģiskajā procesā tiek iesaistīta arī asinsriti. Visnopietnākajos gadījumos nepietiekama asinsrite (ti, redzes nerva barošana) var radīt strukturālus bojājumus, dažreiz pat pie pietiekami zemā acs iekšējā spiediena. Visizplatītākais asinsrites pazemināšanās cēlonis ir aterosklerozi. Tas var izraisīt asinsvadu sašaurināšanos, trombozi un emboliju. Galvenais acu asins plūsmas pasliktināšanās iemesls glaukomos ir asinsvadu traucējumi, ieskaitot acu asinsvadus. Pacientiem, kas cieš no vaskulārās disregulēšanas, vērojama tendence pazemināt arteriālo spiedienu (hipotensiju), īpaši naktī, un vasospasma veidošanos.
Asinsspiediens. Paaugstināts asinsspiediens - hipertensija - ir zināms risks veselībai. Pastāvīgs asinsspiediens nepastāv. Tas var mainīties visu dienu, atkarībā no fiziskās slodzes, personas stāvokļa (horizontālā vai vertikālā), ēšanas un zāļu lietošanas.
Glaukoma bieži vien tiek kombinēta ar normālu asinsspiedienu dienas laikā, bet naktī tā var vai nu samazināties, vai pieaugt, kas nerodas veseliem cilvēkiem.
Pacientiem ar glaukomu būtisks ortostatiska spiediena kritums (ar ķermeņa stāvokļa izmaiņām no horizontālas uz vertikālu) var būt diezgan bīstams.
Augsts asinsspiediens ir glaukomas nav tik nopietna lieta, bet hroniskas asinsspiediena paaugstināšanās noved pie progresēšanu aterosklerozes, kurai ir sekas ophthalmopathology attīstību, tai skaitā glaukomu.
Pagaidu asinsspiediena pilieni ir bieži sastopami pacientiem, kas cieš no vasozosapša sindroma, jo acu asinsriti tajās ir ļoti jutīgi pret asinsspiediena pazemināšanos.
Acs asinsvadi nodrošina uzturu dažādām acs ābola daļām. Aktīva asins plūsmas regulēšana ir šāda. Kad gaisma nokļūst veselīgas personas acī, tūlīt palielinās asins apgāde ar tīkleni un redzes nervu. Tas izraisa asinsspiediena pazemināšanos traukos pie ieejas tīklenē un izraisa asins piegādes trūkumu. Lai kompensētu šo deficītu, kuģi paplašinās. Tādējādi tiek veikta acu asinsrites regulēšana.
Cukura diabēts. Cukura diabēts var izraisīt neatgriezenisku acu bojājumu, īpaši ar glaukomas attīstību. Ar diabētu ir iespējama ievērojama intraokulārā spiediena palielināšanās, ko uzskata par glaukomas komplikāciju. Bija pierādījumi, ka ar cukura diabētu glaukoma ir retāk sastopama.
Tādējādi galvenie riska faktori, kas palielina intraokulāro spiedienu un tādējādi glaukomas veidošanos, ir vecums, iedzimtība, rase, aterosklerozi un tuvredzība. Galvenie riska faktori glaukomatožu bojājumu attīstībai ir paaugstināts acs iekšējais spiediens, asinsvadu regulācija ar sistēmisku hipotensiju un vaso spazmu, sieviešu dzimuma un rases.
Papildu faktori (anatomiska nosliece uz glaukomas veidošanos)
- Mioža un hiperopija. Veselām hipermetropām un tuvredzīgām acīm ir vidējs intraokulārs spiediens. Tomēr ar tālredzību, slēgta leņķa glaukomas veidošanās risks ir lielāks un, kad tasiņš ir tuvredzīgs, novēro pigmenta glaukomu. Šādas acis ir jutīgākas pret palielinātu intraokulāro spiedienu.
- Neliela pirms acs aizmugurējās asis.
- Ķiveres kanāla aizmugures vieta.
- Maza priekšējā kamera.
- Lielais kristāliskais objektīvs.
- Maza radzenes izliekums noved pie seklās priekšējās kameras.
- Ciljarās ķermeņa atopija, Brckes muskuļa vājināšanās, kas izstiepj skleeru stimulu, kas izraisa absolventu krišanu.