Galvassāpes: kas notiek?

Galvassāpes patoģenēze

Galvassāpes farmakoterapijas iespējas joprojām ir ierobežotas, jo trūkst izpratnes par tās patogenēzi. Ir grūti pārbaudīt šo vai šo hipotēzi, jo galvassāpes ir pārejošas, un uzbrukuma laikā pacientiem bieži ir smags diskomforts un vemšana, kas sarežģī viņu līdzdalību pētījumā. Izveide eksperimentālā modelī galvassāpēm par dzīvniekiem, arī saskaras ar virkni grūtību dēļ ierobežotās zināšanas par pamata mehānismus galvassāpes, kā arī sakarā ar to, ka galvassāpes bieži vien tikai daļa no kompleksa simptomi, daži no kuriem sastāvdaļas var augt 24 stundas pirms faktiskās galvassāpes . Galvassāpes cēloņi ir ārkārtīgi mainīgi. Dažiem pacientiem, izmantojot neiroizplatīšanas vai citas papildu pārbaudes metodes, ir iespējams identificēt strukturālās vai iekaisuma izmaiņas, kas ir sāpju avots. Pacientiem, kas cieš no sekundāras galvassāpēm, pamata slimības ārstēšana bieži izraisa galvassāpes. Neskatoties uz to, lielākā daļa pacientu, kas cieš no primārajām formām, galvassāpes, piemēram, migrēna vai spriedzes galvassāpes, par kuriem fiziskas un papildu izmeklēšanas metodes nav atklāt jebkādas novirzes. No dažādu galvassāpju primārā formas visergia pētīta migrēnas patoģenēze. Tradicionālās migrēnas patoģenēzes teorijas var iedalīt divās kategorijās.

Maksts teorija

1930. Gadu beigās Dr Harolds Volfs (N.Volfs) un viņa kolēģi atrada, ka:

1. ekstrakraniālie asinsvadi migrēnas lēkmju laikā daudziem pacientiem stiepjas un pulsējas, kas var būt svarīgs galvassāpju patogēzē;
2. intrakraniālu asinsvadu stimulēšana pamošanās pacientiem izraisa ipsilaterālu galvassāpes;
3. vazokonstriktori, piemēram, rudzu alkaloīdi, pārtrauc galvassāpes, bet vazodilatatori (piemēram, nitrāti) izraisa uzbrukumu.

Pamatojoties uz šiem novērojumiem, Wolff norādīja, ka ierobežojumu intrakraniālas kuģi var būt atbildīgs par rašanos migrēnas auru un galvassāpes rodas kā rezultātā paplašināšanās un stiept atspoguļoti galvaskausa asinsvadu un perivaskulāru aktivizēšanu nociceptīviem galotnes.

Neiroģenētiskā teorija

Saskaņā ar alternatīvu - neiroģenētisko - teoriju migrēnas ģenerators ir smadzenes, un individuālā jutība atspoguļo slieksni, kas raksturīga šim orgānam. Šīs teorijas atbalstītāji apgalvo, ka asinsvadu izmaiņas, kas rodas migrēnas laikā, ir sekas, nevis migrēnas cēlonis. Viņi vērš uzmanību uz to, ka migrēnas lēkmes bieži vien kopā ar dažādiem neiroloģiskiem simptomiem, kas ir fokusa raksturs (AURA) vai Augu raksturs (prodrome), un kuras nevar izskaidrot ar asinsvadu sašaurināšanos baseinā kuģa.

Iespējams, ka neviena no šīm hipotēzēm vien nevar izskaidrot migrēnas vai citu primāro galvassāpju formu izcelsmi. Galvassāpes, arī migrēnas, var rasties daudzu faktoru (arī ģenētisko un iegūto) iedarbības rezultātā, no kuriem daži ir saistīti ar smadzeņu funkciju, citi ir saistīti ar asinsvadiem vai cirkulējošām bioloģiski aktīvām vielām. Tādējādi pētnieki ziņoja, ka ģimenes hemiplegisko migrēnu izraisa punktu mutācija gēnu, kas kodē kalcija kanāla PQ alfa2 apakšvienību.

Galvassāpes morfoloģiskais substrāts

Mūsdienu idejas par galvassāpju izcelsmi pēdējo 60 gadu laikā. Smadzeņu plēves, cerebrālo un ietīts kuģiem - intrakraniālajai pamata struktūras ģenerēšanas galvassāpes. Beigās 30s un 40s ar pētījumu par apziņas pacientiem, kas saņem kraniotomija parādīja, ka elektriskās un mehāniskās stimulācija asinsvados plēves izraisa spēcīgu iekļūst vienpusīgs galvassāpes. Līdzīga smadzeņu parenhīmas stimulācija neizraisīja sāpes. Mazs psevdounipolyarnye filiāle trīszaru (V galvaskausa) nervu un augšējo kakla segmentos innervating čaulas un korpusa kuģiem - galvenais avots pieplūdums somatosensory afferentation, rada sajūtu sāpes galvā. Pēc aktivizēšanas unmyelinated C-šķiedru nociceptīviem galotnes informāciju no perivaskulāru trijzaru nerva iet caur mezglu un ir ieslēgts caur sinapsēm uz neironos otrās kārtas virsējā plate astes trīszaru kodolu ar iegarenās smadzenes. Šie centrtieces neironi advantageously saturēt Substance P, peptīdu, kalcitonīna gēnam saistītu (kalcitonīnu Gen-radniecīgais peptīds - CGRP), neirokinīna A, un citu neirotransmiteru centrālās un perifērās (t.i., čaulas) porcijas axons.

Astes trīszaru nerva kodols arī saņem afferentation ar vairāk rostral kodola trijzaru nerva, ka periaqueductal pelēka, raphe kodolā liela, dilstošā garozas inhibitoru sistēmas un ir galvenais elements regulēšanā galvassāpes. Nav zināms par centrālās trīskāršās izstumšanas lomu informācijas par saindēšanos. Tomēr tiek uzskatīts, ka otrās kārtas neironiem astes kodolā trijzaru nerva pārraidot nociceptīviem informāciju pārējām stumbra un subkortikālo struktūras, tostarp rostral daļa trogeminalnogo sarežģītākas, cilmes reticular veidošanos, parabrachial kodolu, un smadzenītēs. No rostrālajiem kodoliem limfmezglos tiek nodalīta nobriedušā informācija, kas sniedz emocionālu un autonomisku atbildes reakciju pret sāpēm. Prognozes tiek sūtītas arī no trīskāršā nerva kakta kodola uz ventrobasālu, aizmugurējo un vidējo galu. No ventrobasal thalamic neironi sūtīt aksonu prognozes uz somatosensory garozā, kuras funkcija ir noteikt atrašanās vietu un veidu sāpes. Vidējais tilts tiek projēts uz priekšējās garozas, kas nodrošina afektu reakciju uz sāpēm. Bet, saskaņā ar pieejamajiem datiem, mediālais talamoms var piedalīties sāpju sajūtas emocionālo un diskriminējošo komponentu transmisijā. No nociceptīvā aferenta modulācija var rasties vienā vai vairākos līmeņos - ar trijzaru nerva uz smadzeņu garozā, un katrs no šiem līmeņiem ir potenciāls mērķi, iedarbojoties ar narkotikām.