Epilepsija: ārstēšana

Epilepsijas zāļu lietošana var pilnībā novērst šo slimību 1/3 pacientu un ievērojami samazināt to biežumu vairāk nekā pusei gadījumu citos 1/3. Aptuveni 60% pacientu, kuriem ir augsta antikonsulveru efektivitāte un pilnīga krampju kontrole, galu galā var pārtraukt zāļu lietošanu bez epilepsijas atkārtotas lietošanas.

[1], [2], [3], [4],

Ārstēšana epilepsijas ārstēšanai

Broma sāļi bija pirmais efektīvs pretepilepsijas līdzeklis. Kopš 1850. Bromīdi izmanto kļūdaini uzskatot, ka vājināšanās seksuālo vēlmi, ir iespējams samazināt smagumu epilepsiju. Kaut bromīdi, patiesi piemīt pretepilepsijas darbību, tie toksiski un vairs nevar izmantot, kad pēc 60 gadiem ir ieviestas praksē barbiturātiem. Fenobarbitālu sākotnēji lietoja kā nomierinošu un hipnotisku līdzekli. Laika gaitā, pēkšņi, tika atklāts arī viņa antiepileptiskais potenciāls. Pakāpeniski sāka parādīties un citas pretepilepsijas zāles, kas visbiežāk ir ķīmiskie atvasinājumi fenobarbitāls - piemēram, fenitoīns, izstrādāta 1938. Gadā un kļuva par pirmo ne-sedatīvus pretepilepsijas līdzeklis. Tajā pašā laikā, karbamazepīns, ko ieviesa 1950. Gadā, sākotnēji tika izmantots kā līdzeklis, lai ārstētu depresiju un sāpes. Valprojskābe sākotnēji izmanto tikai kā šķīdinātāju, un tās pretepilepsijas īpašības tika atklāts nejauši, kad tas tika izmantots, lai izšķīdinātu savienojumus, kas tika pārbaudīta kā pretepilepsijas zālēm.

Epilepsijas zāļu ārstēšanas potenciāls tiek pārbaudīts, izmantojot eksperimentālos modeļus, kas izveidoti laboratorijas dzīvniekiem, piemēram, izmantojot maksimālu elektrošoku. Šajā gadījumā tiek pārbaudīta zāļu spēja kavēt toniskus krampjus pelēm vai žurkām, kam pakļauts elektrošokam. Tajā pašā laikā spēja aizsargāt pret maksimālo elektrošoku ļauj prognozēt zāļu efektivitāti daļēji un sekundāri vispārināti krampji. Ar šo metodi tika atklāts fenitoīna antiepileptiskās īpašības.

1950. Gadu sākumā tika pierādīts etosuksimīda efektivitātes trūkums (petit mal). Interesanti, ka, lai arī šī narkoze neaizsargā pret maksimālā elektriskā šoka iedarbību, tā nomāc krampjus, ko izraisa pentilētentetrazols (PTZ). Šajā sakarā pentylentetrazole lēkmes ir kļuvušas par paraugu antisensa zāļu efektivitātes novērtēšanai. Epilepsija inducē konvulsiju otru, piemēram, strychnine, picrotoxin, allylglycine, un N-metil-D-acnaptatom dažreiz izmanto arī, lai pārbaudītu efektivitāti narkotiku epilepsijas ārstēšanā. Ja zāles aizsargā no krampjiem, ko izraisa vienīgais līdzeklis, bet ne cits aģents, tas var norādīt uz tā selektivitāti pret dažiem krampju veidiem.

Salīdzinoši nesen, lai pārbaudītu epilepsijas ārstnieciskās ārstēšanas efektivitāti, mēs sākām lietot ar roku piestiprinātus krampjus, kā arī citus kompleksu daļēju krampju modeļus. Par modeli, kas attiecas uz iekrāsojumiem, elektriskās strāvas triecienu pielieto, izmantojot elektrodus, kas implantēti smadzeņu dziļākajās daļās. Lai gan elektriskais trieciens vispirms neatstāj atlikušās izmaiņas, to atkārto vairākas dienas vai nedēļas, sarežģītas elektriskās izlādes turpina pastāvēt un izraisīt konvulsīvus krampjus. Šajā situācijā viņi saka, ka dzīvnieks ir "likvidēts" (no angļu valodas - aizdedzes, aizdedzes). Kārlinga krampji tiek izmantoti, lai novērtētu zāļu efektivitāti, kas var būt noderīga epilepsijas laikā. Tā kā kaīnskābe, kas ir glutamīnskābes analogs, selektīvi toksiski ietekmē pagaidu lobu dziļās struktūras, to dažreiz izmanto arī temporālās epilepsijas modeļa izveidošanai. Dažas žurku un peles līnijas palīdz veidot dažāda tipa epilepsijas modeļus. Īpaša interese šajā ziņā ir žurku prombūtnes modeļa izveidošana.

Lai gan dažādi eksperimentālie modeļi tiek izmantoti, lai novērtētu epilepsijas zāļu ārstēšanas efektivitāti dažādu krampju veidos, ne vienmēr tiek noskaidrota atbilstība starp iedarbību uz eksperimentālajiem modeļiem un efektivitāti konkrētam epilepsijas tipam cilvēkam. Parasti zāles, kas efektīvi iedarbojas uz relatīvi netoksiskām devām vairākos eksperimentālos epilepsijas modeļos, parasti liecina par lielāku efektivitāti klīniskajos apstākļos. Tomēr pierādījums par zāļu iedarbību uz eksperimentālo modeli ir tikai pirmais nepieciešamais solis, lai to pārbaudītu personai, un tas negarantē, ka zāles būs drošas un efektīvas slimiem cilvēkiem.

Pretepilepsijas zāļu attīstība ir notikusi vairākos posmos. Bromīdi simbolizē laikmeta kļūdainas teoriju, fenobarbitāla - ēras nejaušus atklājumi, primidona un meforbarbital - ēra simulācijas fenorbarbitala, fenitoīns - era pretepilepsijas zālēm testu, izmantojot maksimāls elektrošoks procedūru. Lielākā daļa jaunu pretepilepsijas līdzekļu ir izstrādātas, lai selektīvi ietekmētu smadzeņu neiroķīmiskās sistēmas. Tādējādi vigabatrīns un tiagabīns palielina GABA sinapses pieejamību. Pirmais bloķē GABA metabolismu, otrais - GABA reversā uztveršana neironos un gliālas šūnās. Lamotrigīna un remakemīda ietekme daļēji ir saistīta ar glutamāta izdalīšanās blokādi vai tā receptoru blokādi. No fenitoīns, karbamazepīns, valproskābe, felbamāts, lamotrigīnu un citām narkotikām darbība ir saistīta ar ietekmi uz nātrija kanālu neironos, kā rezultātā šo kanālu pēc inaktivācijas ir slēgti ilgāku laiku. Šis pagarinājums novērš nevajadzīgi strauju aksonu veidošanos nākamajam darbības potenciālam, kas samazina izplūdes biežumu.

Jaunu epilepsijas ārstēšanas metožu izstrāde nākotnē, visticamāk, balstīsies uz zināšanām par gēniem, kas ir atbildīgi par epilepsijas un to produktu attīstību. Savienojumu aizstāšana, kuriem trūkst ģenētiskās mutācijas, var radīt apstākļus epilepsijas ārstēšanai, nevis tikai epilepsijas apkarošanai.

Izvēloties zāles pret epilepsiju, jāapsver vairāki aspekti. Pirmkārt, ir jāizlemj, vai anti-epilepsijas līdzekļi ir jāizraksta vispār. Tādējādi dažu vienkāršu daļēju krampju, kas izpaužas tikai ar parestēziju vai minimālu motora aktivitāti, ārstēšana var nebūt nepieciešama. Pat konvulsijas lēkmēm vai kompleksie daļējs krampji nedrīkst pieprasīt ārstēšana, ja tie nav apnikt pacientam un nerada draudus kritiena vai ievainojumu, un pacientam nav nepieciešams vadīt automašīnu vai strādāt pie bīstamām iekārtām. Turklāt viena krampji nevar prasīt iecelšanu pretepilepsijas zālēm, jo 50% no personām, ar ģeneralizētu toniski klonisku krampju nezināmas izcelsmes, ja nav izmaiņu EEG, MRI, laboratorijas testi otrās konfiskāciju notiek. Ja rodas otrs epilepsijas gadījums, jāuzsāk epilepsijas ārstēšana.

Ārstēšana pret epilepsiju ne vienmēr tiek veikta uz pārējo dzīvi. Dažos gadījumos zāles var pakāpeniski atcelt. Tas ir īpaši iespējams darīt situācijā, kad nepastāv epilepsija vismaz 2-5 gadus, pacients nav strukturālas smadzeņu izmaiņas attiecībā uz MRI nav identificēta ģenētiskā slimība (piemēram, juvenīlo mioklonisko epilepsiju, kurā epilepsijas aktivitātes nelokāmi saglabāts visa dzīve), anamnēzē nebija epilepsijas statusa un nebija epilepsijas aktivitātes uz fona EEG. Tomēr pat šajos apstākļos ir viena iespēja no trim, ka lēkmes atsāksies 1 gada laikā pēc epilepsijas zāļu lietošanas atsaukšanas. Šajā sakarā pacients ir ieteicams nevadīt automašīnu 3 mēnešu laikā pēc pretepilepsijas līdzekļa. Diemžēl, ņemot vērā nepieciešamību ierobežot braukšanu, daudzi pacienti vilcinās atcelt antiepileptisku ārstēšanu.

Epilepsijas zāļu lietošanas pamatprincipi

• Izlemiet, cik lietderīgi sākt narkotiku ārstēšanu.
• Novērtējiet aptuveno ārstēšanas ilgumu.
• Ja iespējams, izmantojiet monoterapiju.
• Piešķiriet visvienkāršāko zāļu lietošanas shēmu.
• Lai atbalstītu pacienta gatavību ievērot ierosināto shēmu.
• Izvēlieties visefektīvāko narkotiku, ņemot vērā epilepsijas veidu.

Propepīdo zāļu lietošanas shēma ir jābūt pēc iespējas vienkāršāka, jo sarežģītāka shēma, jo sliktāk pacientam vajadzētu būt. Tātad, lietojot šo medikamentu vienu reizi dienā, pacienti ievērojami retāk pārtrauc ārstēšanas režīmu nekā nepieciešamība lietot zāles divas, trīs vai četras reizes dienā. Sliktākā shēma ir tāda, kas dažādos laikos ietver dažādas zāles. Monoterapija, kas ir veiksmīga apmēram 80% pacientu ar epilepsiju, ir vienkāršāka nekā polifarmācija un novērš zāļu mijiedarbību.

Epilepsijas ārstēšana ar dažām zālēm jāuzsāk pakāpeniski, lai izvairītos no blakusparādībām. Tas ir galvenokārt saistīta ar karbamazepīnu, valproiskābi, lamotrigīnu, primidons, topiramāta, vigabatrīnu, felbamātu - terapeitisko devu no šiem līdzekļiem ir izvēlēts pakāpeniski dažu nedēļu vai mēnešu laikā. Tajā pašā laikā ārstēšana ar fenitoīnu, fenobarbitālu un gabapentīnu var sākties ar terapeitiskām devām. Ārstēšanas plāns iepriekš jāpārdomā un rakstiski jāiesniedz pacientiem un viņu radiniekiem. Turklāt ir svarīgi saglabāt kontaktu ar pacientu, jo īpaši ārstēšanas sākumā, kad visbiežāk rodas blakusparādības.

Narkotiku nomaiņa var būt sarežģīta problēma. Ja jaunās zāles deva jāpalielina pakāpeniski, parasti nav ieteicams atcelt pirmo līdzekli, līdz tiek sasniegta jaunās zāles terapeitiskā deva. Ja šo piesardzību neievēro, pārejas periodā pacientiem var būt lēkmes. Šīs pieejas negatīvā puse ir palielināta toksiskās iedarbības iespējamība, pateicoties abu zāļu pārklāšanās darbībai. Pacienti jābrīdina par pagaidu blakusparādību un epilepsijas parādīšanos, ņemot vērā iepriekš lietoto zāļu lietošanas atcelšanu ārstēšanas maiņas laikā.

Kaut arī zāļu koncentrācijas mērīšana asinīs ir noderīga ārstēšanas pielāgošanai, šo paņēmienu nedrīkst ļaunprātīgi izmantot. Ja pacientiem nav epilepsijas un zāļu toksiskās ietekmes izpausmju, parasti nav nepieciešams kontrolēt viņa asins līmeni. Ja jūs izraugāties divus vai vairāk narkotiku, zāļu līmenis asinīs ir noderīgs situācijās, kad nepieciešams noskaidrot, kuri no tiem var izraisīt toksisku iedarbību.

Pretepilepsijas zāļu izvēle

Karbamazepīns vai fenitoīns - izvēles narkotikas daļējas epilepsijas, kamēr valproiskābei ir vēlams, kad primārā ģeneralizētas lēkmes, bet nedaudz mazāk efektīvs nekā karbamazepīna pie parciālu krampju pretepilepsijas serumā. Sakarā ar to, ka lielākā daļa pretepilepsijas līdzekļu efektivitātes ir salīdzināmas, izvēli var izdarīt, pamatojoties uz iespējamām blakusparādībām, lietošanas vienkāršību un izmaksām. Jāuzsver, ka iesniegtie ieteikumi atspoguļo autora viedokli. Daži ieteikumi par dažu zāļu lietošanu noteiktiem krampju veidiem vēl nav saņēmuši FDA oficiālu apstiprinājumu.

Daļējas epilepsijas lēkmes

Daļēju krampju ārstēšanai visbiežāk lieto karbamazepīnu un fenitoīnu. Ja kāds no šiem līdzekļiem ir neefektīva, tad parasti kā monoterapija jums jāmēģina veikt citu līdzekli. Uzturot monoterapiju, dažreiz kā trešo preparātu ordinē valproīnskābi. Bet biežāk, ja nav karbamazepīns vai fenitoīns nebija nepieciešamās darbības, piemēro gan viena no šīm zālēm ar valproiskābi, gabapentīna, lamotrigīnu, topiramāta un vigabatrīnu. Lai gan fenobarbitālvielu un primidonu monoterapijā lieto kā adjuvantus vai otrās rindas zāles, to lietošanas laikā var rasties ievērojama sedatīva iedarbība. Felbamāts var būt efektīvs kā monoterapija, bet tas var izraisīt aplastisko anēmiju un aknu bojājumus.

Salīdziniet fenitoīns darbības, karbamazepīns, fenobarbitāls un primidons lielā klīniskā pētījumā ir pierādīts, ka efektivitāte visiem četriem fondiem ir aptuveni tāds pats, bet pacientiem, kuri lietoja primidons, bieži vien no pētījuma dēļ miegainību. Tomēr kopumā karbamazepīns vislabāk kontrolē epilepsiju. Šis rezultāts vēlāk tika apstiprināts citā pētījumā.

Sekundārās ģeneralizētas epilepsijas lēkmes

Ar sekundāriem ģeneralizētiem krampjiem tiek izmantoti tie paši līdzekļi kā daļējas krampju gadījumā.

Prombūtne

Nevēlamo zāļu izvēle (petit mal) ir ethosuksimīds. Ja kombinācija nenotiek ar toniski-kloniskiem krampjiem un etosuksimīda neefektivitāti, tiek izmantota valproiskā skābe. Tomēr sakarā ar iespējamo hepatotoksicitāti un salīdzinoši augstām izmaksām valproiskābi nav izvēles zāles vienkāršai prombūtnei. Nevienā fenitoīns vai karbamazepīns nav efektīvs prombūtnes laikā. Turklāt ar šo epilepsijas veidu šīs zāles var pasliktināties. Pēc prombūtnes lamotrigīns ir efektīvs, bet ASV šī indikācija nav oficiāli reģistrēta. Lai gan benzodiazepīni ir noderīgi vispārējo krampju ārstēšanai, pateicoties nomierinošajai iedarbībai un iespējamai efektivitātes samazināšanās dēļ tolerances attīstībā, to izmantošana ir ierobežota.

Galvenie vispārēji toniski-kloniski lēkmes

Valproīnskābe ir izvēlēta pretiekaisuma iedarbība uz primāriem ģeneralizētiem toniski-kloniskiem krampjiem, īpaši tad, ja ir miokloniska sastāvdaļa. Fenitoīns, karbamazepīns, fenobarbitāls, lamotrigīns un topiramāts arī var būt efektīvi šāda veida epilepsijas gadījumā.

Miokloniskie krampji

Kaut arī miokloniskie lēkmes labāk reaģē uz valproiskābi, šāda veida epilepsijas ārstēšanai var būt arī citas zāles, tostarp benzodiazepīni, lamotrigīns un topiramāts.

Atonu lēkmes

Atonu lēkmes bieži vien ir grūti ārstējamas. Šāda veida epilepsijas gadījumā valproiskābi un benzodiazepīni var būt efektīvi, piemēram, klonazepāms. Terapeitiskai iedarbībai šajā gadījumā var būt arī jaunas paaudzes zāles, jo īpaši lamotrigīns, vigabatrīns un topiramāts. Kaut arī felbamātam ir pozitīva iedarbība ar atoniskiem krampjiem, to lietošana ir ierobežota ar iespējamu toksisku iedarbību.

[5], [6], [7], [8], [9],

Epilepsijas neiroķirurģiskā ārstēšana

Pretepilepsijas līdzekļi ir efektīvi 70-80% pacientu. Pārējās zāļu lietošanas laikā netiek nodrošināta laba krampju kontrole vai rodas nepieņemamas blakusparādības. Kritēriji labam krampju kontrolei ir ļoti neskaidri. Daudzās ASV valstīs pacients nevar iegūt licenci vadīt automašīnu, ja pēdējo 12 mēnešu laikā viņam ir bijis vismaz viens konfiscēts. Līdz ar to krampju labas kontroles kritērijs var būt to neesamība 1 gadu laikā. Tomēr pieņemams kontroles līmenis bieži ir pārāk zems: piemēram, daudzi ārsti uzskata, ka 1-2 krampjus var rasties mēneša vai vairāku mēnešu laikā. Tomēr pat viens epilepsijas gadījums var būtiski ietekmēt epilepsijas cilvēka dzīves kvalitāti. Šajā sakarā epilepsijas speciālistu uzdevums ir radīt vēlmi ārstēt ārstu un pacientu labāku krampju kontroli un ne tikai pielāgot un pieņemt ierobežojumus, kas saistīti ar epizodiskiem krampjiem.

Pacientiem ar epilepsiju, kuri nevar kontrolēt krampjus ar pretepilepsijas līdzekļiem, var uzskatīt par ķirurģiskas ārstēšanas kandidātiem. Tiek lēsts, ka apmēram 100 000 pacientu ar epilepsiju Amerikas Savienotajās Valstīs var pieprasīt ķirurģisku ārstēšanu. Tā kā katru gadu Amerikas Savienotajās Valstīs tiek veikti tikai daži tūkstoši operāciju, epilepsijas tūlītējas ārstēšanas iespējas netiek pilnībā izmantotas. Kaut arī operācijas augstās izmaksas, kas var sasniegt 50 000 ASV dolāru, var atvieglot entuziasmu par šo ārstēšanas metodi, ekonomiskā analīze parāda, ka pēc veiksmīgas operācijas tās izmaksas atmaksājas 5-10 gadu laikā. Ja persona atgriežas darbā un var normāli dzīvot, izmaksas atmaksājas vēl ātrāk. Lai gan epilepsijas ķirurģiska ārstēšana ir palīgmetodes, dažiem pacientiem tas šķiet vispiemērotākais veids, kā pilnīgi izskaust epilepsiju.

Epidēmiskās ķirurģiskās ārstēšanas panākumu nosacījums ir precīza epilepsijas fokusa lokalizācijas definīcija. Operācija parasti novērš epilepsiju, kas rodas kreisajā vai labajā viduslaiku struktūrās, tai skaitā amigdālē, hipokampos un para-hippocampal cortex. Ar divpusējiem laika krampjiem, ķirurģiska ārstēšana nav iespējama, jo divpusējā temporālā lobektomija izraisa nopietnas atmiņas traucējumus ar defektu gan atmiņā, gan reprodukcijā. Ar ķirurģisku ārstēšanu, epilepsijas aktivitātes izplatīšanās veidi nav kritiski. Operācijas mērķis ir zona, kas rada epileptisko aktivitāti, epilepsijas fokusu. Sekundāras ģeneralizētas toniski-kloniskas lēkmes var novērst tikai tad, ja tiek noņemts fokuss, kurā tās rodas.

Laika lobe bieži kalpo par mērķi veikt operāciju epilepsijas ārstēšanai. Kaut arī epilepsija ir veiksmīga citās smadzeņu puslodes daļās, nav precīzi definēti ārkārtas operāciju mērķi un apjoms. Izņēmums ir ķirurģija, lai novērstu veidojumus, kas izraisa epilepsiyui piemēram, kavernozs angiomas, arteriālas anomāliju, traumas izraisīta rētas, smadzeņu audzēju vai abscesu, cerebrālo displāziju porcijās.

Pirms tiek apsvērta ķirurģiska iejaukšanās spējas laikā, ir svarīgi izslēgt valstis, kas imitē epilepsiju, piemēram, psihozes lēkmes. Šajā ziņā svarīga ir EEG, kas var palīdzēt lokalizēt epilepsijas fokusu. Lai gan intersticiālas virsmas var norādīt uz fokusa lokalizāciju, tās nav tik svarīgas kā elektriskās aktivitātes, kas reģistrētas epilepsijas lēkmes sākumā. Šī iemesla dēļ, pacientiem, kas plānots operācijas, kas parasti veic videoelektroentsefalografichesky monitoringu stacionāros apstākļos, - lai noteiktu dažus tipiskus krampjus (parasti šis periods pretepilepsijas zāles ignorēt). Ķirurģiskās ārstēšanas prognoze ir vislabvēlīgākā gadījumā, ja visi lēkmes notiek vienā un tajā pašā fokusā vienā vai otrajā loka priekšējā vai vidējā daļā.

Vēl viena svarīga pirmsoperācijas pārbaudes daļa ir MRI, kas tiek veikta, lai izslēgtu slimības, kas var izraisīt krampjus, kā arī identificēt mezoteliomas sklerozi. Kaut arī mezoteliomu sklerozi ne vienmēr var noskaidrot ar MRI, tās pazīmju klātbūtne ir svarīgs arguments par labu tam, ka epilepsija ir epilepsijas avots.

Positronu emisijas tomogrāfija (PET) pamatojas uz glikozes izmantošanas mērījumiem smadzenēs. Sākotnēji pacients injicē intravenozi ar 11C-fluorodeoksiglikozi, kas uzkrājas smadzeņu šūnās. Pozitronu izotops izzūd katrā smadzeņu vietā, kur izgāja radiofarmaceitiskā viela. Tomophaxic tehniku izmanto, lai iegūtu priekšstatu par radioaktīvās glikozes izplatību. Apmēram 65% pacientu, kam epilepsijas fokuss ir laika lāpā, intercentiālajā periodā uzkrājas mazāk glikozes nekā pretējā pusē. Ja PET tiek veikts daļējas fit, epilepsijas fokuss absorbē daudz vairāk glikozes nekā analogā smadzeņu zona pretējā pusē.

Neiropsiholoģiski pētījumi tiek veikti, lai noteiktu pārkāpumus jomā verbālās, parasti atspoguļo sakāvi dominējošā (parasti kreisā) puslodē, vai spēju atpazīt modeļus, un atsevišķas formas, kas parasti atspoguļo kaitējumu labajā puslodē. Pētījums par personiskajām īpašībām ir noderīgs un ļauj diagnosticēt depresiju, kas ir ļoti bieži šajā pacientu grupā. Pēcoperācijas psihosociālā rehabilitācija ir izšķiroša nozīme vispārējā ārstēšanas veiksmīgā attīstībā, jo tās mērķis papildus samazināt epilepsiju ir arī dzīves kvalitātes uzlabošana.

Val testu, ko sauc arī par intracarotipu amobarbitāla testu, veic, lai lokalizētu runas un atmiņas funkciju pacientiem ar epilepsiju, kuriem plānots veikt ķirurģisku ārstēšanu. Vienas lielas puslodes funkcija tiek izslēgta, ievietojot amobarbitālu miega artērijā. Pēc 5-15 minūtēm pēc zāļu ievadīšanas pārbauda verbālās un mnestiskās funkcijas. Principā, operācija var veikt temporālo daivas dominējošā (par runas funkcija) puslodē, bet noņemšana neocortex jāizturas daudz rūpīgāk nekā iejaucoties uz subdominant puslodē. Globālā amnēzija pēc injekcijas vienā no miega artērijām ir bīstams signāls, kas liecina par smagu atmiņas traucējumu iespējamību pēc operācijas.

Dažiem pacientiem, neskatoties uz to, ka viņiem ir ķirurģiska ārstēšana, nav iespējams skaidri noteikt epilepsijas koncentrāciju, izmantojot virsmas elektrodus, pat tad, ja tiek veikta EEG kontrole. Šajos gadījumos tiek parādīta invazīvā procedūra ar elektrodu implantēšanu tajās smadzeņu daļās, kurās paredzēts radīt epilepsijas darbību, vai speciālu elektrodu ievietošana režģī vai sloksnēs tieši uz smadzeņu virsmas. Izmantojot šos elektrodus, var arī veikt atsevišķu smadzeņu daļu elektrostimulāciju, lai noteiktu to funkciju. Šī gandrīz varonīga procedūra tiek izmantota gadījumos, kad epilepsijas fokuss atrodas runas vai sensorimotora zonu tuvumā, un tā robežas jānosaka ar ārkārtēju precizitāti. Elektrodus parasti atstāj uz 1 nedēļu, un pēc tam tie tiek noņemti operācijas laikā. Tikai nelielam skaitam pacientu, kam ir epilepsija, jāpiesaista smadzeņu virsmas novietotā elektrodu masīva palīglīdzeklis, bet aptuveni 10-40% pacientu ir vajadzīgas dažas invazīvas metodes smadzeņu elektriskās aktivitātes reģistrēšanai.

Operatīva epilepsijas ārstēšana ir veiksmīga apmēram 75% gadījumu. Ir iespējams pilnībā izārstēt pacientu ar pretepilepsijas līdzekļu atcelšanu, parasti 1 gada laikā. Tomēr daži pacienti dod priekšroku turpināt lietot pretepilepsijas līdzekļus. Citos gadījumos, neskatoties uz epilepsijas trūkumu, var būt vajadzība pēc dažām zālēm. Tomēr ķirurģiskās iejaukšanās panākumi ne vienmēr ir absolūti. Dažiem pacientiem reizēm var atkārtot aura (vienkāršas daļējas krampju lēkmes) vai retāk, sīkāk izprotamas lēkmes. Apmēram 25% pacientu operācija ir neefektīva, parasti tāpēc, ka laikā, kad epilepsijas fokusu nevar pilnībā novērst, vai multifokālu krampju dēļ.

Papildus daļējai lobektomijai tiek veiktas citas operatīvas iejaukšanās, lai gan ievērojami retāk. Zarnu korpusa rezekcija (kolosotomija, parasti pazīstama kā "smadzeņu sadalīšanās" operācija) sastāv no galvenās šķiedru plēves šķērsošanas, kas savieno labās un kreisās puslodes. Šī operācija gandrīz nekad neizraisa epilepsijas likvidēšanu, bet tas var palēnināt krampju rašanos un novērst to ātru vispārināšanu, dodot pacientam iespēju pasargāt sevi no krampju iespējamām sekām. Tādēļ kolosotomija tiek veikta galvenokārt, lai izvairītos no bojājumiem krampju laikā, nevis tos iznīcināt.

Hemisfektomija sastāv no lielākās vienas lielās puslodes noņemšanas. Šī radikālā procedūra tiek veikta indivīdiem (parasti bērniem) ar smagiem puslodes bojājumiem vai Rasmussen encefalītu, kur lokālā puslodes bojājums vairākus gadus attīstās. Kaut arī pēc operācijas bērnam ir hemipareze, nākotnē, kā parasti, laba funkciju atgūšana rodas, ja operācija tiek veikta pirms 10 gadu vecuma. Šiem bērniem parasti ir neliela neuzbāzība rokās un neliela klibums.

Ķirurģiska ārstēšana epilepsijas norādīts pacientiem epilepsijas diagnozi, kurā nav šaubu, krampji ir fokusa raksturs, un, iespējams, epilepsijas fokuss atrodas vienā no pagaidu daivu. Pacientam ir jābūt pienācīgai operācijas motivācijai. To veic tikai gadījumos, kad epilepsijas pazemināšanās var būtiski mainīt dzīvesveidu. Vienlaikus pacienti jāinformē par nopietnu komplikāciju iespējamību, kas novēro aptuveni 2% gadījumu. Ķirurģiskajai ārstēšanai izmantoja tikai tos gadījumus, kad zāļu terapija ir neefektīva. Tomēr kritēriji zāļu terapijas neefektivitātei atšķiras ar pretepilepsijas zāļu spektra paplašināšanos. Iepriekš, ja pacients nespēja kontrolēt epilepsiju ar fenitoīnu, fenobarbitālu un karbamazepīnu, viņš tika uzskatīts par kandidātu ķirurģiskas iejaukšanās gadījumā. Ņemot vērā visu jaunu narkotiku grupas parādīšanos, rodas jautājums: vai pacients ir jānosūta uz operāciju tikai pēc tam, kad tas ir pārbaudīts ar visām šīm zālēm. Tā kā tas var ilgt 5-10 gadus, tas ir grūti ieplānot operāciju atlikšanu uz šo laiku. Praksē lielākā daļa pacientu ar sarežģītiem daļējiem krampjiem, kas nereaģē uz karbamazepīnu vai fenitoīnu, var palīdzēt, pievienojot kādu no jaunajām zālēm, lai gan tas ne vienmēr noved pie krampju pilnīgas iznīcināšanas. Lielākā daļa epileptologu šobrīd iesaka izmēģināt tikai vienu vai divas no jaunajām zālēm pirms pacienta nosūtīšanas uz operāciju.

Ketogēnisks uzturs epilepsijas gadījumā

20. Gadsimta sākumā tika atzīmēts, ka laikā, kad tukšā dūšā, epilepsijas gadījumi samazinās. Ketogēnā diēta ir paredzēta, lai modelētu bioķīmiskas izmaiņas, kas notiek badā. Tas ietver ogļhidrātu smadzenēs atņemšanu to zemā satura dēļ patērētajos pārtikas produktos ar augstu lipīdu un olbaltumvielu daudzumu. Rezultātā iegūto bioķīmisko izmaiņu rezultātā smadzenes kļūst izturīgākas pret epilepsiju. Lai arī daudzos gadījumos tiek sasniegta daudzveidīga ketogēnas diētas ietekme, lielākajai daļai pacientu tā neuzlabojas. Pētījumi liecina, ka ketogēnā diēta ir efektīvāka bērniem līdz 12 gadu vecumam ar krītas uzbrukumiem (atoniskas vai tonizējošas lēkmes) un mazāk efektīva pēc pubertātes. Daļēja diētas ievērošana nav efektīva - lai panāktu panākumus, jums ir stingri jāievēro visas tās prasības. Ilgtermiņa diētas drošība nav noteikta. Tas var izraisīt triglicerīdu un holesterīna līmeņa paaugstināšanos asinīs, kavēt augšanu, novest pie kauliņu atkaļķošanas. Dažos gadījumos ar labu iedarbību diētu var atcelt pēc 2 gadiem. Diētu var kombinēt ar pretepilepsijas līdzekļiem, bet to var izmantot arī kā vienīgo ārstēšanas metodi. Datora veikšana pieredzējuša medicīnas personāla uzraudzībā ir neatņemams nosacījums šīs ārstēšanas metodes piemērošanai.

Bioloģiskās atsauksmes par epilepsijas ārstēšanu

Ir atkārtoti mēģināts izmantot dažādas biofeedback iespējas epilepsijas ārstēšanai. Visvienkāršākajā veidā tiek izmantotas speciālas ierīces, lai palīdzētu pacientiem kontrolēt muskuļu sasprindzinājumu vai ķermeņa temperatūru, kas var būt noderīga dažiem pacientiem ar epilepsiju. Vēl viena biofeedback veida forma ir balstīta uz EEG izmantošanu, lai apmācītu pacientiem mainīt dažas no savām EEG īpašībām. Kaut arī bioekvadīšanas metodes ir nekaitīgas, tās efektivitāte nav pierādīta kontrolētos klīniskos pētījumos.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]