Dislipidēmija

Dislipidēmija ir holesterīna līmeņa paaugstināšanās plazmā un (vai) triglicerīdu vai ABL līmeņa samazināšanās, kas veicina aterosklerozes attīstību. Dislipidēmija var būt primāra (ģenētiski noteikta) vai sekundāra. Diagnoze tiek noteikta, mērot kopējā holesterīna, triglicerīdu un lipoproteīnu līmeni asins plazmā. Dislipidēmiju ārstē, pamatojoties uz atbilstību īpašam uzturam, fiziskām aktivitātēm un zāļu lietošanu, kas samazina lipīdu saturu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Cēloņi dislipidēmijas

Dislipidēmija ir galvenais attīstības iemeslus - vienu vai vairākas ģenētiskas mutācijas, kā rezultātā pacientiem ir pārprodukcija vai bojāts atbrīvošanu triglicerīdu un ZBL holesterīna vai gipoproduktsiya vai pārmērīgu izdalīšanos ABL. Primārie traucējumi lipīdu metabolismu ir aizdomas pacientiem gadījumā, kur ir ar nosacījumu klīniskie simptomi, piemēram, dislipidēmija, agrīnā attīstība sistēmiskas aterosklerozes un koronārās sirds slimības (vecumā no 60 gadiem), kas ir ģimenes CHD vēstures vai noteikt holesterīna līmenis serumā> 240 mg / dl (> 6.2 mmol / L). Primārie traucējumi ir visizplatītākais bērnības attīstības iemesls un nedaudz pieaugušo gadījumu. Daudzi vārdi joprojām atspoguļo veco nomenklatūru, saskaņā ar kuru lipoproteīnu iedala A un B ķēdes elektroforēzi Sadalīšanas gela.

Dislipidēmija pieaugušajiem visbiežāk attīstās sakarā ar sekundāriem cēloņiem. Svarīgākie faktori attīstībā tā attīstītajās valstīs - mazkustīgs dzīvesveids, pārēšanās, īpaši ļaunprātīga treknu produktu, kas satur piesātināto tauku, holesterīna un trans-taukskābes (TFAs). HGC - polinepiesātināta taukskābe, ar kuru tiek atjaunots ūdeņraža atomi; Tie ir visvairāk plaši izmanto pārtikas apstrādē un ir aterogēnajām piesātināto tauku. Citas bieži sekundārie cēloņi, cukura diabēts, alkohola lietošana, hroniskas nieru mazspējas, vai pilnīga nieru funkcijas traucējumi, hipotireoze, primārā žults ciroze, un citu Holestātiska aknu slimībām lekarstvennoindutsirovannuyu patoloģiju (šādas zāles kā tiazīdu blokatorus, retinoīdiem, ļoti aktīvas pretretrovīrusu zālēm, estrogēna un progesteronu un glikokortikoīdi).

Dislipidēmijas bieži attīstās uz fona  diabēta, kā pacientiem ar diabētu, ir nosliece uz atherogenesis kombinācijā ar hipertrigliceridēmiju un augsts ZBL līmenis ar vienlaicīgi zemāku par frakciju ABL (diabētiskās dislipidēmijas, hipertrigliceridēmijas, giperapo B). Pacientiem ar 2. Tipa diabētu, ir īpaši augsts risks saslimt ar nosacījumu, piemēram, dislipidēmija. Klīniskā kombinācijas var būt smagas aptaukošanās, un (vai) zems cukura diabēta kontrole, kas var izraisīt paaugstinātu asins cirkulācijas SLC, kas noved pie pieaugumu ĻZBL ražošanu aknās. Triglicerīdi bagāts ĻZBL tad pārnest uz TG un holesterīna ZBL un ABL, palīdzot veidošanos TG-bagāts, maza, zema blīvuma ZBL un TG-bagāts ABL ir izeja. Diabēta dislipidēmija bieži saasinās, kad pacients tiek ievērojami pārsniegta tā ikdienas kallorazha un nepietiekama fiziskā aktivitāte, kas ir raksturīgs stils dzīves pacientiem ar cukura diabētu, 2. Tipa sieviešu ar 2. Tipa cukura diabētu var būt īpašu risku saslimt ar sirds un asinsvadu slimības.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Pathogenesis

Nav dabiska sadalījuma normālos un patoloģiskos lipīdu līmeņos, jo litiju mērījums ir ilgs process. Pastāv lineāra sakarība starp lipīdu līmeni asinīs un sirds un asinsvadu slimību attīstības risku, tāpēc daudzi cilvēki, kam ir "normāls" holesterīna līmenis, cenšas to padarīt vēl mazāku. Līdz ar to nav specifiska diapazona digitālo vērtību līmeņa, kas norāda uz tādu stāvokli kā dislipidēmija; šis termins ir uzklāts uz tiem asins lipīdu līmeņiem, kas ir pakļauti papildu terapeitiskai korekcijai.

Pierādījumi par labu šādai korekcijai ir pietiekami pārliecinoši, lai nedaudz paaugstinātu ZBL līmeni un mazāk pārliecinātu par uzdevumu samazināt paaugstinātu triglicerīdu līmeni un paaugstināt ABL līmeni; daļēji tāpēc, ka paaugstināts triglicerīdu līmenis un zems ABL-C līmenis ir daudz spēcīgāki riska faktori sirds un asinsvadu patoloģijas attīstībai sievietēm nekā vīriešiem.

[13], [14], [15], [16],

Simptomi dislipidēmijas

Dislipidēmija pašai ir savi simptomi, bet tas var novest pie izskatu klīnisko simptomu sirds un asinsvadu slimības, tostarp koronāro sirds slimību un aterosklerozes apakšējo ekstremitāšu. Augsts triglicerīdu līmenis [> 1000 mg / dl (> 11,3 mmol / l)] var būt akūta pankreatīta cēlonis.

Augsts ZBL līmenis var izraisīt xanthomatosis plakstiņu, radzenes nokausēt veidošanās un cīpslu xanthoma, nosakāmas Ahileja, elkoņu un ceļgalu cīpslu un locītavu ap metacarpophalngeal. Jo homozigotas pacientiem attīstībā pārmantotās hiperholesterinēmijas var rasties un papildu klīnisko pazīmju veidā vienīgo vai ādas ksantomu. Pacientiem ar ievērojumi augušo triglicerīdu līmenis var ksantomatoznye izsitumi uz ādas ķermeņa, muguras, elkoņiem, sēžamvietas, ceļgaliem, apakšdelmiem un kājām. Pacientiem ar diezgan reti disbetalapoproteinēmiju var būt palmāra un plantāru ksantomas.

Izteikta hipertrigliceridēmija [> 2000 mg / dl (> 22,6 mmol / l)] var novest pie balto krēmu nogulšņu (lipēmiska retināla) parādīšanās tīklenes artērijās un vēnās. Pēkšņs lipīdu līmeņa paaugstināšanās asinīs klīniski izpaužas kā balto, "piena" iekļaušana asins plazmā.

[17], [18], [19], [20]

Veidlapas

Dislipidēmija tradicionāli klasificē saskaņā ar modeli, palielinot izmēru lipīdu un lipoproteīnu (Fredriksona klasifikācijas). Dislipidēmija sadala primāro un sekundāro vienību un veic funkcijas, palielinot tikai  holesterīna  (tīri vai izolēti hiperholesterinēmija) vai atkarībā no pieauguma un holesterīna un triglicerīdu (jauktu vai apvienot hiperlipidēmijas). Iepriekš klasifikācijas sistēma neietekmē īpašos lipoproteīna patoloģijas (piemēram, samazināt vai palielināt ABL ZBL), kas var novest pie nosological slimībām, neskatoties uz holesterīna normāliem līmeņiem un triglicerīdu līmenis asinīs, plazmā.

[21], [22], [23]

Diagnostika dislipidēmijas

Dislipidēmija tiek noteikta, pamatojoties uz lipīdu līmeni serumā, lai gan šāds pētījums var nebūt vajadzīgs, jo pacientiem ir raksturīga klīniska aina. Parastā mērīšana (lipīdu spektrs) ietver kopējā holesterīna (OX), triglicerīdu, ABL un ZBL līmeņa noteikšanu.

Tiešā kopējā holesterīna, triglicerīdu un ABL līmeņa mērīšana asins plazmā; Kvantitatīvās vērtības kopējā holesterīna un triglicerīdu līmenis atspoguļo holesterīna un triglicerīdu visās cirkulē lipoproteīni, tai skaitā hilomikrona, ĻZBL, IDL, ZBL un ABL. OX līmenis svārstību vērtības par apmēram 10% un TG 25% ikdienas mērījumiem, pat ja nav nosological slimības. TC un ABL holesterīna līmenis var izmērīt, un nevis tukšā dūšā, bet lielākā daļa pacientu, lai iegūtu visprecīzāko pētījuma rezultāti jāveic stingri tukšā dūšā.

Visi mērījumi jāveic veseliem pacientiem (ārpus akūtas iekaisuma slimībām), jo akūtu iekaisuma apstākļos triglicerīdu līmenis palielinās un holesterīns samazinās. Lipīdu spektrs paliek spēkā 24 stundas pēc akūtas MI attīstības, un pēc tam notiek izmaiņas.

Visbiežāk izmērītais ZBL līmenis, kas atspoguļo holesterīna daudzumu, kas nav ABL un VLDL; VT.DL līmenis aprēķināts uz saturu triglicerīdu (TG / 5), m. F = OX LDL [ABL + (TG / 5)] (Friedland formula). Holesterīns ir ietverts VT.DL aprēķināta saskaņā ar līmeni triglicerīdu (TG / 5), jo koncentrācija holesterīna ĻZBL daļiņām parasti 1/5 no kopējā lipīdu daļiņu. Šis aprēķins ir pareizs tikai tad, ja triglicerīdu līmenis ir <400 mg / dL, un pacientu pārbauda tukšā dūšā, jo ēšana palielina triglicerīdu saturu asinīs. Aprēķināt skaits ZBL var izmērīt, ja daudzums holesterīna sastopami IDL un apolipoproteīna (apejot ABL un hilomikrona).

LDL var arī izmērīt tieši asins plazmā, izmantojot ultracentrifugāciju metodi, ar kuras atdalītas hilomikronu lipolīzi un VT.DL frakcijas no ABL un ZBL, un fermentatīvi imunoloģisko metodi. Tiešā mērīšana plazmā var būt noderīga dažiem pacientiem ar paaugstinātu triglicerīdu līmeni, lai noteiktu, vai arī pieauga un ZBL, bet šis pētījums nav tiešs rutīnas klīniskajā praksē. Lomu noteikšana apo B ir mācīšanās procesā, jo tās līmenis atspoguļo visus ne-ABL-holesterīna (r. E. Holesterīna ietverti ĻZBL, ĻZBL paliekas, LPPP un ZBL), un tās var būt vairāk liecināt par CHD riskam nekā tikai viena ZBL.

Badošanās lipīdu profilu jānosaka visiem pieaugušajiem> 20 gadus un turpina atkārtot ik pēc 5 gadiem. Mērīšana lipīdu līmeni jāpapildina, nosakot klātbūtni citu kardiovaskulāro riska faktoriem, piemēram, diabēts, smēķēšana, hipertensija un klātbūtni ģimenes koronāro sirds slimību vīriešiem, 1 st pakāpes radniecība līdz 55 gadu vecumam vai sievietēm, 1 st pakāpes radniecība līdz 65 gadiem.

Noteiktu vecumu, kurā pacienti nebūtu nepieciešama papildu pārbaudes, nē, bet, protams, nav nepieciešams, lai pārbaudes pacientiem, kas sasniedza 80 gadu pavērsiens, jo īpaši attiecībā uz to koronāro artēriju slimību.

Mērķis demonstrēti eksāmens norādīts pacientiem 20 gadu vecumā, kam ateroskleroze riska faktorus, piemēram, diabēts, hipertensija, smēķēšana un aptaukošanās, iedzimtu formām koronārās sirds slimības tuvākie ģimenes locekļi, priekštečiem vai brāļi un māsas, vai gadījumā palielināt holesterīna līmeni vairāk nekā 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / l) vai dislipidēmija no radiniekiem. Ja informācija par radniecību nav pieejams, jo gadījumā, pieņemot bērnu, pārbaudes veic pēc saviem ieskatiem, ārstējošais ārsts.

Pacienti ar iedzimtu formām koronāro sirds slimību un parastos (vai gandrīz normālas) lipīdu līmeņa pacientiem ar bagātu ģimenes anamnēzē sirds un asinsvadu slimību vai augsta ZBL līmeni, kas nepakļaujas medicīnisko terapiju, vēl jāmēra apolipoproteīdu līmeni [Lp (a)]. Līmeņi Lp (a) var tieši izmērīt asins plazmā pacientiem ar robežlīnijas augstu ZBL līmeņos, lai risinātu jautājumu par medicīnas korekciju. Šajos pašos pacientos var noteikt C-reaktīvā proteīna un homocisteīna līmeni.

Laboratorijas metodes sekundāriem cēloņiem, kas izraisa šo nosacījumu kā dislipidēmija, tostarp definīciju glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā, aknu enzīmu, kreatinīna, TSH līmeni un proteīnūrija - jāīsteno vairumam pacientu sākotnēji noteikto dislipidēmija, un gadījumā, ja neizskaidrojamu negatīvo dinamiku atsevišķu komponentu lipidogrammas.

[24], [25], [26], [27]

Prognoze

Dislipidēmijai ir mainīga prognoze, kas ir atkarīga no lipīdu spektra dinamikas un citu sirds un asinsvadu slimību riska faktoru klātbūtnes.

[41]