^

Veselība

Diabētiskās neiropātijas cēloņi un patoģenēze

, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Diabētiskās neiropātijas cēloņi un patoģenēze

Diabētiskās neiropātijas patoģenēze nav pilnībā izprotama. Galvenais diabētiskās neiropātijas patoģenētiskais faktors ir hroniska hiperglikēmija, kas galu galā noved pie nieru šūnu struktūras un funkcijas maiņas. Iespējams, ka vissvarīgākā loma ir mikroangiopātija (izmaiņas vasa nervorum ar nervu šķiedru traucējumiem asinīs) un vielmaiņas traucējumi, kas ietver:

  • aktivizēšana poliolu šunta (traucēta fruktoze metabolisma) - alternatīvu ceļu, glikozes metabolisma, ar ko tas tiek pārvērsts sorbīta ar darbības aldozoreduktaay tad uz fruktozes, uzkrāšana no sorbīta un fruktozes noved pie hiperosmolaritāte starpšūnu telpā un nervu audu tūska;
  • nervu šūnu membrānu komponentu sintēzes samazināšanās, kas izraisa nervu impulsa traucējumus. Šajā sakarā, efektīvs diabētiskās neiropātijas ir izmantot ciānkobalamīnu iesaistīts sintēzē mielīna apvalku nervu samazina sāpes, kas saistītas ar bojājumā, perifērā nervu sistēmas stimulējoša nukleīnskābes apmaiņu, izmantojot aktivizēšanas folijskābes;
  • ne fermentatīvā un fermentatīvā glikozilēšanas strukturālo proteīnu nervu kolonna (mielīnam un tubulīna), kā rezultātā tiek pārtraukta un demielinizēšanas nervu impulsu; glikozilēšanas no kapilāro bazālo membrānu proteīniem izraisa tās sabiezējoša un traucējumi vielmaiņas procesus nervu šķiedru. Šajā sakarā, efektīvs diabētiskās neiropātijas ir no ciānkobalamīnu iesaistīts sintēzē mielīna apvalku nervu lietošana, samazinot sāpes, kas saistītas ar bojājuma un perifērās nervu sistēmas stimulējošā nukleīnskābes apmaiņu, izmantojot aktivizēšanas folijskābes;
  • palielināts oksidatīvo stresu un antioksidantu sistēmas nomākšana, kam seko brīvo radikāļu uzkrāšanās (tieša citotoksiska iedarbība). Lai apturētu šo procesu, tioktiska skābe, koensīds, izmanto alfa-keto-skābju oksidatīvā dekarboksilēšanā;
  • autoimūnas procesi (saskaņā ar dažiem datiem antivielas pret insulīnu nomāc nerva augšanas faktoru, kas izraisa nervu šķiedru atrofiju).

Diabētiskās neiropātijas epidemioloģija

Dažādu neiropātiju formas biežums pacientiem ar cukura diabētu sasniedz 65-80%. Diabētiskā neiropātija attīstās jebkurā vecumā, bet klīniskās izpausmes biežāk sastopamas cilvēkiem, kuri ir vecāki par 50 gadiem. Praktiski ar tādu pašu biežumu ietekmē pacientus ar 1. Un 2. Tipa cukura diabētu. Visbiežākā perifērās nervu sistēmas bojājuma forma ir diabētiskā difūzā perifēra polineuropatija (apmēram 80%). Otra visbiežāk ir autonomā diabētiskā neiropātija (konstatēta diagnozes laikā 15% pacientu ar diabētu un 50% pēc 20 gadu perioda pēc slimības sākuma). Visbiežāk cieš sirds un asinsvadu sistēmas veģetatīvā inervācija.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Diabētiskās neiropātijas klasifikācija

Lai izkliedētu neiropātiju, veiciet:

Distālā simetriskā neiropātija:

  • ar juteklisko nervu primāru bojājumu (diabētiskās neiropātijas sensoro formu);
  • ar dominējošu motora nervu bojājumu (diabētiskās neiropātijas mehāniskās formas), ar sajūtu un mehānisko nervu kombinēto bojājumu (diabētiskās neiropātijas sensorimotora forma);

Autonomā neiropātija:

  • Kuņģa-zarnu trakts: kuņģa atone, diabētiskā enteropātija (nakts un postprandial caureja),
  • sirds un asinsvadu sistēma: bezmiokarda infarkts, ortostatiska hipotensija, sirds ritma traucējumi;
  • urīnpūšļa;
  • reproduktīvā sistēma: erektila disfunkcija, retrograde ejakulācija;
  • citi orgāni un sistēmas: pavājināta refleksija, slikta svīšana, hipoglikēmijas simptomi.

Fokālās neiropātija ir:

  • galvaskausa nervu neiropātija;
  • mononeuropatija (augšējās vai apakšējās ekstremitātes);
  • vairāku mononeuropātiju;
  • poliradiculopātija
  • pleksopātija;
  • Tuneļa sindromi (stingrā izpratnē nav neiropātijas, jo tos izraisa kompresija, iespējams, nemainīgs nervs).

Atšķiriet šādus diabētiskās polineuropatācijas posmus:

  • posms 0 - nav neiropātijas izpausmju;
  • 1. Posms (subklīniski) - perifērās nervu sistēmas izmaiņas, ko atklāj ar īpašiem kvantitatīviem neiroloģiskiem testiem, bet nav neiropātijas klīnisko izpausmju;
  • 2. Posms ir klīniskās izpausmes pakāpe, kad kopā ar mainītajiem neiroloģiskajiem testiem notiek neiropātijas pazīmes un simptomi;
  • 3. Posms - to raksturo nopietni nervu darbības traucējumi, kas izraisa smagas komplikācijas, ieskaitot diabētiskās pēdu sindroma veidošanos

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.