B hepatīts: diagnoze

B hepatīta diagnostika balstās uz kumulatīvo klīnisko un laboratorisko datu analīzi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

B hepatīta klīniskā diagnoze

No klīniskajiem simptomiem ir nozīmīgi pakāpenisks sākums vai subfebrile normālā ķermeņa temperatūra, izplatība infekcijas astēniju vispārējs letarģija, nespēks, muskuļu vai locītavu sāpes, rašanās ādas izsitumi. Svarīgi ir salīdzinoši ilgs pirmscelēšanas periods un labklājības uzlabošanās trūkums vai pat pasliktināšanās ar dzelte. Visus šos klīniskos simptomus var attiecināt uz ierosinošiem simptomiem, jo to klātbūtne nav nepieciešama B hepatīta ārstēšanai un, papildus tam, ir iespējams arī cits vīrusu hepatīts. Diagnostikas pamatfunkcijas ietver izteiktu hepatolienālas sindroma parādīšanos pacientā, pakāpeniski progresējošas dzeltones fakta veidošanos. Tikai ar B hepatītu palielinās ādas iekaisuma un redzamās gļotādas palielināšanās 5-7 dienas vai ilgāk. Pēc tam parasti var redzēt tā saucamo "dzeltenuma plato", kad tā joprojām ir intensīva, bez tendences strauji samazināties vēl 1-2 nedēļas. Var novērot līdzīgu aknu daudzuma dinamiku, retāk - liesu. Urīna krāsas un izkārnījumu krāsas intensitātes intensitāte precīzi atkārto dzelti smaguma līkni un ir tieši saistīta ar konjugētās bilirubīna frakcijas asins sastāvu.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

B hepatīta epidemioloģiskā diagnostika

No epidemioloģiskiem datiem par diagnozi B hepatītu, ir noteiktā nozīme kabinetos, klātbūtni asins pārliešanai, injekcijas, un citās darbībās, kas saistītas ar godīguma pārkāpums ādu vai gļotādu 3-6 mēnešus pirms slimības, un ciešā kontaktā ar pacientiem ar hronisku B vai pārvadātājs hepatītu HBV.

Ņemot vērā nozīmi anamnētisku datu pieejamību parenterāli manipulāciju, lai diagnosticētu B hepatītu, jums joprojām vajadzētu brīdināt pret pārvērtēšanas. Saskaņā ar mūsu klīniku, apmēram ceturtdaļa pacientu ar B hepatīta vēsturi nav izdevies ņemt vērā visas parenterālās manipulācijas. Infekcija šajos gadījumos notiek ciešā saskarē ar vīrusa nesēju, izmantojot latentu mikrotraumu. Ļoti bieži B hepatīta vīrusa pārnēsāšana ģimenēs un pārdod slēgtās iestādēs bērniem, bet var būt perēkļu B hepatīta virsmas trakta bieži kā perēkļu A hepatītu, un tikai ar pētījumu par spektra marķiera rezultātu ļauj pareizu diagnozi.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Bioķīmiskie kritēriji B hepatīta diagnostikai

Character bioķīmiskās izmaiņas asinīs kopumā atspoguļots sākotnējā dinamiku klīnisko gaitu slimības, kas izpaužas izteikta un ilgstoša Hiperbilirubinēmija, kurus izraisījusi serumā palielināšanos galvenokārt konjugēts bilirubīns, pastāvīgs paaugstināties aknu šūnu fermentu (ALT, ACT, F-1, FA et al .) dysproteinemia parādības, pazeminot albumīna un globulīna frakcijas pieaugumu, samazināts saturu asins recēšanas faktoru (protrombīna, fibrinogēna, proconvertin et al.). Taču šie rādītāji neatšķiras no stingrās specifiskās īpašības. Līdzīgi bioķīmiskajiem parametriem, kas ir asins serumā, var būt arī citās etiologic formām vīrusu hepatīts. Par to B hepatītu oriģinalitāte tikai, ka tie ir rezkovyrazhennymi, un vissvarīgāk, parādās uz ilgu laiku, kas nav tipiska A hepatītu Izņēmums ir .tish timolu tests, kas figurē B hepatītu gandrīz vienmēr ir zems, tā kā citu vīrusu hepatītu, tie ir 3-4 reizes lielāki nekā parasti. Tāpēc, bioķīmiskajiem parametriem būtu jāuztver kā liecināja simptomu diagnostikā B hepatītu, tie ir būtiski raksturojumu grupas B hepatītu, un to nevar izmantot, lai noteiktu pieturas punktu diagnozi.

[20], [21], [22], [23],

Īpašie kritēriji B hepatīta diagnostikai

Pamatojoties uz noteikšanas seruma hepatīta B vīrusa antigēnu (HBsAg, HBeAg) un to antivielām (anti-HBc, anti-NVE, anti-HBs).

Virsmas antigēns B hepatīta vīrusa (HBsAg) kalpo kā galvenais marķieris B hepatīta Tā tiek ierakstīta asins akā pirms sākuma klīniskās slimības konsekventi preicteric un icteric periodā. Akūtās slimības gadījumā HBsAg pazūd no asinīm līdz pirmā mēneša beigām pēc dzelti iedarbības sākuma. Ilgstošāka HBsAg noteikšana serumā norāda uz ilgstošu vai hronisku slimības gaitu. Koncentrācija HBsAg asinīs pakļauta lielām svārstībām, bet tomēr atklāti atgriezeniskās saites ar slimības smaguma, t.i., smagāks patoloģiskais process, jo zemāka antigēnu koncentrāciju asinīs.

NVeAg (antigēns, kas saistītas ar kodolenerģijas antigēnu korovskim) parasti tiek noteikta, izmantojot jutīgu metodes - radioimmunoassay un Elisa. Asins serumā tā sākas gandrīz vienlaikus ar virsmas antigēnu inkubācijas perioda vidū. Maksimālo koncentrāciju nosaka inkubācijas perioda beigās un iepriekšējā olu periodā. Ar Advent dzelte NVeAg koncentrācijas, strauji samazinās asinīs, un vairums pacientu nebūs iespējams noteikt brīvā apgrozībā 2-3-th nedēļas sākuma slimības un parasti 1-3 nedēļas pirms pazušanas HBsAg. Atklāšanas NVeAg brīvā apgrozībā, vienmēr norāda uz aktīvu vairošanos B hepatīta vīrusa (replikācijas infekcijas fāzē), un to var interpretēt kā pierādījumu augstu asins infekciozitātes. Tika konstatēts, ka risks inficēties ar asins produktus, kas satur NVeAg, daudzas reizes vairāk, nekā tad, ja tur bija serokonvereiya un tur bija anti-NVE, neatkarīgi no tā saglabāšanu augstas koncentrācijas HBsAg. Ir arī zināms, ka B hepatīta vīrusa transplacentāra pārnešana notiek gandrīz tikai tad, ja mātes asinīs ir HBeAg. Ilgstoša HBeAg noteikšana serumā norāda ilgstoša vai hroniska B hepatīta veidošanos

Anti-HBe ir konstatēta asins serumā ar akūtu hepatītu B gandrīz 100% gadījumu. Parasti antivielas parādās 1-2 nedēļas pēc HBeAg izzušanas. Saskaņā ar pētījumu, slimības pirmajā nedēļā tās parādās 73% gadījumu, pēc 30-50 dienām - 100% gadījumu. Pēc B hepatīta anti-HBe ilgstoši tiek konstatēta asinīs zemā titrē.

HBcAg asinīs brīvā cirkulācijā netiek konstatēts ar ļoti jutīgām metodēm, kas izskaidrojams ar ārkārtīgi strauju antigēnu antivielu veidošanos asinīs, pateicoties tās augstajai imunogenitātei.

HBcAg ir atrodams hepatocītu kodos, aknu biopsijas morfoloģiskajā pētījumā un autopsijā, izmantojot īpašas metodiskās metodes (imunofluorescenci utt.).

Anti-HBc tiek atklāts asinīs visiem pacientiem ar akūtu hepatītu B, bet vislielākā diagnostiskā vērtība ir IgM klases antivielu noteikšana. Anti-HBcAg IgM tiek konstatēti pirms dzelti un visā ikterikas periodā, kā arī atveseļošanās periodā. Anti-HBc IgM titrs sāk samazināties, jo vīrusa aktīvā replikācija ir pabeigta. Anti-HBcAg IgM pilnīga izzušana no asinsrites parasti rodas dažus mēnešus pēc slimības akūtas fāzes pabeigšanas, kas norāda uz pilnīgu klīnisko atlabšanu.

Saskaņā ar pētījumiem, identifikācija anti-HBc, būtu jāuzskata par visvairāk nemainīgu un uzticamu laboratorijas pazīmes akūtu hepatīta B ārstēšanā High titru anti-IgM NVC novērota visiem pacientiem, neatkarīgi no slimības smaguma, kas seniem laikiem un visā akūtā fāzē, ieskaitot gadījumos, kad HBsAg nav konstatēts tā koncentrācijas pazemināšanās dēļ, piemēram, fulminants hepatīts vai novēlota uzņemšana slimnīcā. Atklāšana anti-IgM NVC šajos gadījumos bija praktiski vienīgais informatīvs tests apstiprina hepatītu B. No otras puses, nav anti-HBc IgM pacientiem ar klīniskām pazīmēm akūtu hepatītu droši novērš HB-vīrusu etioloģiju.

NVC definīcija of anti-IgM ir īpaši informatīvi gadījumos jauktas layering ar hepatīta vai hepatīta A, D hepatīta hronisku HBV nesēju. Noteikšana HBsAg šajos gadījumos varētu šķist, lai apstiprinātu klātbūtni B hepatītu, bet negatīvi analīzes rezultāti par anti-HBc var unikāli interpretēt tādus gadījumus kā layering vēl vīrushepatīts ar hronisku HB-pārvadāšanai, un otrādi, atklāšana anti-HBc IgM, vai HBsAg norāda uz aktīvo esošo hepatītu B

Noteikšana anti-HBc vai vispārēja anti-HBc, nav būtiski papildu diagnostikas informācija, taču, ņemot vērā, ka anti-HBc IgG pēc ciešanas B hepatītu uzglabā, acīmredzot uz mūžu, to identifikāciju var izmantot kā uzticamu testu retrospektīva diagnozi hepatīta B vai imunoloģiskā slāņa noteikšana, ieskaitot kolektīvu imunitāti.

Vīrusa DNS serumā konstatē ar PCR metodi. Šī pētījuma priekšrocība ir tāda, ka tas ļauj tieši asinīs noteikt vīrusa genomu, nevis tā daļējos antigēnus asinīs, tāpēc šī metode ir kļuvusi plaši izplatīta. Vīrusa DNS 100% gadījumu var konstatēt B hepatīta agrīnajā periodā, kas ļauj mums ieteikt šo metodi akūtas B hepatīta diagnostikai un jo īpaši novērtēt pretvīrusu terapijas efektivitāti.

Atklāšana vīrusu polimerāzes DIC norāda aktīvu vairošanos B hepatīta vīrusu, bet tas cirkulē asinīs uz īsu laiku pirms sākoties pirmajiem slimības pazīmes, un tāpēc šis tests nav ieteicams diagnozi B hepatītu

Noslēgumā var teikt, ka patlaban visplašāk informatīvās metodes akūtas B hepatīta specifiskajai diagnozei ir HBsAg, anti-HBc IgM un HBV DNS noteikšana serumā. Citu vīrusu antigēnu un antivielu noteikšanai ir papildu nozīme.

Akūtā hepatīta B raksturīgākās marķieru spektras ir norādītas tabulā.

Akūts ciklisks hepatīts

Seroloģiskais marķieris	Slimības periods
	Laiks (2-4 nedēļas)	Agrīna atveseļošanās (1-3 mēneši)	Vēlīnā atveseļošanās (3-6 mēneši)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-HBe	-	- / +	+

Kā redzams no iesniegtajiem datiem, B hepatīta akūtai katram periodam ir savs seroloģiskais marķieru spektrs, pamatojoties uz kuru ir iespējams precīzi diagnosticēt šo slimību, noteikt patoloģiskā procesa fāzi un prognozēt rezultātu.

B hepatīta diferenciālā diagnoze

Akūts B hepatīts vispirms jāatšķir ar citu vīrusu hepatītu: A, C, E, D.

Prezentēts klīniskie kritēriji vīrushepatīta galda būtu jāuzskata par aptuvenu, jo tās var noteikt, pamatojoties uz konkrēto vīrushepatītu tikai grupas analīzes laikā, kamēr gala likumsakarīgi diagnoze ir iespējama tikai likt noteikšanu konkrētu marķieru seruma.

Par objektīvas grūtības dažkārt rodas diferenciāldiagnostiku B hepatīta un citu slimību, kuru sarakstu nosaka vecuma pacientam, kā smaguma un fāzi patoloģisko procesu, piemēram, it preicteric periods B hepatītu visbiežāk ir jānošķir no akūtām respiratorām vīrusu slimības, bojājumi vai žultsceļu , saindēšanos ar pārtiku, akūtas zarnu infekcijas, dažādu ķirurģisko patoloģija no vēdera dobuma un citi. Kopumā differents ialno diagnostikas kritēriji šajos gadījumos nav daudz atšķiras no A hepatītu To pašu var teikt par diferenciāldiagnostikas B hepatītu ar icteric periodā. Pamata stāvas slimības, kas bieži ir jādiferencē augstumā B hepatīta slimības, gandrīz tāds pats kā A hepatītu starp tā saukto suprarenal ilgstošas dzelte ir dažādas formas iedzimtu un iegūtu hemolītiski anēmija ar holestāzi; ieskaitot dzelte parenhimatozu aknu vai - lielu grupu iedzimtu pigmentāru steatozes (Gilbert sindroms, Dubins-Džonsona sindroms, rotors); dažādas infekcijas slimības pavada parenhīmas aknas (infekciozā mononukleoze, icteric forma leptospirozi, zarnu jersinioze un pseudotuberculosis, iekšējo orgānu forma herpes infekcija, opistorhoz et al.), kā arī toksisks un medikamentozai aknu bojājumi un citi. Liela grūtības diferenciālo diagnozi, var rasties un norobežo B ar obstruktīvas dzeltes hepatīts, kas ir iegūtas, pamatojoties uz oklūziju kopējā žultsvada audzēju, cistas vai akmens ar žultsakmeņu Handy. Vispārīgie principi diferenciāldiagnostikas visos šajos gadījumos tas ir arī pilnībā iepriekš noteiktajām.

Atzīmējot līdzību diferenciālo diagnostikas kritērijus A un B hepatītu, jums joprojām ir jāpievērš uzmanība to oriģinalitāti, galvenokārt atspoguļojot īpatnības patoloģisko procesu šajās hepatītu. Atšķirības būtība ir tā, ka hepatīts A vienmēr ir akūta, cikliski sastopama labdabīga infekcija, un ar šo hepatītu nav nepieciešams veikt diferenciāldiagnozi ar daudzām hroniskām aknu slimībām. B hepatītu, jo patoloģisks process bieži vien ir ilgstoša, ir nepieciešams izslēgt citus kārtējos ilgtermiņa aknu slimība (opistorhoz, asins slimības, iedzimts iedzimts vielmaiņu anomālija, hepatīts un citas narkotikas.).

Diferenciāldiagnozes pamatā šādos gadījumos būtu jābalstās uz laboratorijas pētījumu metožu rezultātiem un rūpīgu apsvēršanu par šīm slimībām raksturīgajiem simptomiem. Tomēr vairākos gadījumos ir iespējams identificēt un pietiekami pazīstamas aknu bojājumu klīniskās un bioķīmiskās īpašības atsevišķās noso logiskās formās.

Piemēram, slimības asins sistēmā (akūta leikēmija, Hodžkina slimību), aknu bojājuma dēļ infiltrācijas leukemic izpaužas galvenokārt ievērojamu pieaugumu organismā (apakšējā mala aknu veic par 3-5 cm zem piekrastes arku), nestabila pieaugumu seruma aknu šūnu darbību šūnu fermentus (ALT, ACT utt.) un konjugētā bilirubīna saturu. Indicator timolu parasti normāls vai nedaudz paaugstināts, mēreni paaugstināts holesterīna, beta-lipoproteīnu, gamma globulīnu. Atšķirībā no B hepatītu, aknu bojājums slimības, asins sistēmas bieži notiek fona par pastāvīgu pieaugumu ķermeņa temperatūru un tam ir pievienoti ar liesu izteiktu palielinājumu, perifēro limfmezglu, strauji progresējoša anēmija, raksturīgās hematoloģiskas izmaiņas. Ir arī svarīgi atzīmēt, ka īpašais aknu bojājums asins sistēmas slimību gadījumā ir ārkārtīgi reti. Jebkurā gadījumā, saskaņā ar mūsu klīnikā, tai skaitā 233 bērniem ar ļaundabīgas hematoloģiskas slimības (ieskaitot akūta leikēmija - 78, Hodžkina slimība - 101, lymphosarcoma - 54) aknu bojājums tika novērota 84 un visi bija dokumentēts hepatītu B vai C. Izolēta sakāvi netika novērota aknu dēļ leukemoid infiltrāciju vai toksisks hepatīts saistīts ar ārstēšanu ar citostatiķi jebkurā gadījumā.

Great grūtības var rasties diferenciāciju akūta B hepatīta ar akūtu hronisku hepatītu vai aknu cirozi laikā, it īpaši, ja tā turpināja latenta un laiks vēl nav diagnosticēta. Pētījumi, kas veikti mūsu departamentā liecina, ka gandrīz visi āķis saucamā icteric hronisku hepatītu nav nekas, bet kā rezultātā layering par hronisku B hepatīta A vai akūtu hepatītu D. Slimības šādos gadījumos parasti izpaužas ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, izskats intoksikācijas simptomus, dzelte, hepatomegālija, paaugstināts līmenis serumā konjugētā bilirubīna un aknu darbības šūnu enzīmi, kas it kā dod pamatu, lai diagnosticētu akūtu hepatītu B. One noverotajiem šiem pacientiem laika gaitā izrādās, ka pēc pazušanas klīnisko pazīmju akūtā fāzē slimību bērna uzglabāto Banti sindroms, nelielas persistiruyushaya hyperenzymemia un atklāti HBcAg, bet antivielas pret govi, kam antigēns klases IgM netiek konstatēti vai atrodas zemu titru bez būtiskām svārstībām . Būtisks par diagnozi ir noteikt IgM antivielas, kas raksturīgas seruma A vai D hepatīta vīrusu, kas ļauj veikt diagnostiku Šajos gadījumos, vai D hepatīta pacientam ar hronisku HBV infekciju ārstēšanai.

Aknu bojājumi, kas rodas pacientiem ar iedzimtu tādiem metaboliskiem traucējumiem (tirozinoz, glikogēna uzglabāšanas slimības, hemochromatosis, lipoidoz et al.), Bieži ir atšķirt no hroniskas pieres ar akūtu hepatītu B.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Aknu pārvarēšana helmintu iebrukumos

Kad opistorhoze un citu parazītu invāzijas aknas var tikai attāli līdzināties akūtu hepatītu B. Bieži simptomi ir šie traucējumi var būt dzelte, palielinātas aknas, locītavu sāpes, drudzis, caureja parādība. Tomēr, atšķirībā no HBV opisthorchiasis, piemēram, ķermeņa temperatūras un intoksikācijas simptomi saglabājas ilgu laiku, sasniedzot maksimālo izpausmi preicteric nav sākuma periodā, kā parasti vīrusu hepatīts, un icteric periodā. Šajā gadījumā asas sāpes aknās ir jūtamas; fermentu aktivitāte serumā bieži paliek normālos robežās vai nedaudz palielinās. Svarīgi diferenciāldiagnozes nozīme ir attēls perifērās asinis, pēc opistorhoze parasti novēro leikocitoze, eozinofīlija, vieglas pieaugums EAR.

Zīdaiņiem akūta B hepatīta jādiferencē no septiskā aknu slimībām, žults atrēzija, iedzimta hepatītu izraisa tsigomegalovirusom, Listeria, kā arī ilgstošs fizioloģiskā dzelte karotīns dzelte, toksisks hepatīts, iedzimta aknu fibroze, alfa-1-antitripeinovoy nepietiekamība un daudzas citas iedzimtas aknu metabolisma slimības.

Aknu iesaistīšanās sepsī

Sepsē aknu bojājumi parasti atkārtojas, ņemot vērā izteiktu septisku procesu un smagu vispārēju pacienta stāvokli. Kad bioķīmiskā analīze parādīja, nesakrīt "augsto saturu, kas konjugēts bilirubīnu un zemu darbības hepato-šūnu fermentu, kas ir izšķiroša diagnosticētu modelis perifērisko asiņu neitrofilo leikocitozi ar paaugstinātā nobīdi attiecībā uz septisko hepatīta un normālā picture hepatītu B. ESR

Ārkārtas ieejas kanālu atresija

Galvenie simptomi atrēzija no ekstrahepātiskas kanālā ir krāsas ekskrementi, tumšas krāsas urīns un aknu mazspēja, parādās tūlīt pēc piedzimšanas (pilnīgas atrēzija) vai pirmā dzīves mēneša (daļēja atrēzija) laikā. Neatkarīgi no laika izskatu dzelte pakāpeniski palielinās, un galu galā āda prasa safrāns krāsu, un tālāk - zaļgani netīrs saistībā ar pārvēršanu bilirubīna ādas biliverdin, izkārnījumi, pastāvīgi aholichen, stercobilin tas nav noteikts, urīna intensīvi ir dzeltenā krāsā zarnu pigmenta palielināšanās dēļ, savukārt reakcija uz urobilīnu vienmēr ir negatīva. Aknas ir pakāpeniski pieaudzis, tā mīksta tekstūra uztur pirmos 1-2 mēnešus "vēlāk konstatēts pakāpenisks zīmogs ķermeņa IVE vecumā no 4-6 mēnešiem aknas kļūst blīva un pat cieta veidojas sakarā ar aknu ciroze. Liesas pirmajās dzīves nedēļās parasti netiek palielināts, bet par aknu cirozi attīstību un veidošanos parādās portāla hipertensija splenomegālija. Vispārējais stāvoklis bērnu pirmajos dzīves mēnešos necieš, bet nākotnē (parasti 3-4 mēnešu dzīves) bērni kļūtu apātisks, slikts pievienotās masas, tie aug pazīmes portāla hipertensija (varikozas vēnas vēdera priekšējā sienā, ascīts) palielina kuņģa tilpumu hepatosplenomegālijas un meteorisms dēļ. Jo beigu fāze slimības parādās formā hemorāģisko sindromu asiņošanu ādā un gļotādu, ir iespējami hematemēze un asiņaini izkārnījumi, bez ķirurģiskas iejaukšanās bērni mirst pēc 7-9 dzīves mēnesī no progresējošu aknu mazspēju, jo sekundārās aknu ciroze.

Serumā pacientiem atrēzija Extrahepatic žults ceļu uzmanība tiek vērsta uz augstu saturu, kas konjugēts bilirubīnu, kopējais holesterīns, ievērojami palielina aktivitāti sārmainās fosfatāzes, gamma-glutamiltransferāze, 5-nucleotidase un cits izvadīti caur aknu fermentu, tā kā aknu šūnu fermentu aktivitāti (Ajit, ACT, F-1, FA, glutamāts, urokaninazy et al.), lai pirmajos dzīves mēnešos saglabājās normas robežās un mēreni uzlabojās pēdējos posmos slimības. Kad žultsceļu atrēzija ir normāli rādītāji timolu tests, protrombīna saturs nav disiroteinemii,

Starp citām metodēm diagnostikai Extrahepatic atrēzija un žults kanāliem vnugripechenochnyh jautājums reakcionārs cholangiopancreatography, kura laikā ir iespējams aizpildīt radiopaque viela žultsvada un tādējādi, lai noteiktu to caurlaidību; scintigrāfiju bengal rozā, kas ļauj izveidot pilnīgu neesamību pagājušo žulti uz divpadsmitpirkstu zarnas ar pilnīgu vai bez obstrukcijas ārpus aknām žultsceļu; tieša laparoskopija, kas ļauj redzēt žultspūšļus un ekstrahepatiskās žults ceļu, kā arī novērtēt aknu izskatu. Papildu informāciju par zarnu trakta stāvokli var iegūt ar aknu ultraskaņu un CT.

Izņēmums no dienā žultsvadu atrēzija izšķiroša histoloģiskai izmeklēšanai aknu audu, kas iegūts pēc biopsijas vai ķirurģiskas caurduršanas, kas ļauj noteikt, ka nav vai samazinājumu interlobulārajos žultsvadu, un klātbūtne portāla fibrozes dažādu pakāpes portāla iekaisuma infiltrāciju, vai telpas, un milzu šūnu parenhīmā.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Žults sabiezēšanas sindroms

Dzelte sindroms var notikt, kad sabiezina žults bērniem ar ilgstošā fizioloģiskā dzeltes vai hemolītisko dzelti, un arī sakarā ar kompresijas kopējās žults ceļu ar palielinātus limfmezglus, audzējs vai cistu kopīgs žults ceļu. Visos šajos gadījumos ir klīniskie simptomi, kas saistīti ar samazinājumu vai pilnīgu pārtraukšanu aizplūšanu žults: progresīva dzelte dēļ konjugētā bilirubīna paaugstināšanos, krāsas ekskrementi, tumšs urīns, nieze, paaugstināts holesterīna līmenis asinīs, žultsskābes, beta-lipoproteīna. Augsta aktivitāte sārmainās fosfatāzes aktivitātes zemām likmēm hepatocelulāras fermenti, un citi. Būtiska diagnostikas dienas var ultraskaņas, CT un negatīvus rezultātus un nosakot HB vīrusu infekcijas marķieru

[40], [41], [42], [43], [44]

Toksiska aknu slimība

Pie izmantošanu dažādu narkotiku [hlorpromazīnu (hlorpromazīns) atofan, metatestosteron halotāns (halotāns) uc] Var parādīties klīniskie simptomi un bioķīmiskas izmaiņas serumā, laikā, kā arī ar akūtu hepatītu B. Olnako rašanos dzelte attīrīšanas hepatotoksiskas zāles, nav predzheltushnogo periods, apātisks protams dzelte veida) bez izrunāts holestāze giperfermentemii, dysproteinemia un izzušanu dzelte pēc atcelšanas narkotiku liecina medikamentu laiku uz ix aknas. Morfoloģiskā izpēte aknu audu, ko iegūst, biopsijas mūžu, šajos gadījumos uztverto modelis steatozi.

Iedzimts vai jaundzimušo hepatīts

Citomegalovīrusa, lapu un citu hepatītu parasti parādās uzreiz pēc bērna piedzimšanas. Pirms zheltushnogo periodā šajos gadījumos nenotiek. Bērnu stāvoklis ir smags: hipotrofija, ādas marmora, vispārējā cianozes; dzelte ir mēreni izteikta, izkārnījumi daļēji krāsoti, urīns ir piesātināts. Ķermeņa temperatūra parasti ir paaugstināta, bet var būt normāla. Raksturīgs hepatolienālas sindroms, hemorāģiskas izpausmes, izsitumi uz ādas, subkutāni asiņošana, kuņģa asiņošana. Slimības gaita ir gara, strauja. Bērni ilgu laiku paliek gausa, vāji pievienoti masām; dzelte ir novērota vairāk nekā mēnesi. Daudzus mēnešus aknas un liesa paliek paplašinātas. Lai diagnosticētu B hepatītu ar iedzimtu hepatītu, bioķīmiskie pētījumi ir otršķirīgi.

Par iedzimto hepatītu liecina nelabvēlīgu dzemdību vēsturi māte, un simptomu aknu bojājumu ar citām izpausmēm dzemdē infekcijas kombināciju (CNS patoloģiju, sirds, nieru un plaušu. GI et al.). Būtisks par diagnoze iedzimtu hepatītu var būt īpašas pētniecības metodes DNS un RNS noteikšana ar PĶR patogēnu, atklāšanai IgM klases antivielu pret patogēniem citomegalovīrusu, listerelleza ar ELISA vai atklāšanai pieaugumu antivielu titrs kopējo komplementa fiksācijas (RSK). PH GA uc

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Deficīts α1-antitripsīns

Slimība parasti izpaužas pirmajos 2 mēnešos dzīves dzeltes, krāsas ekskrementi, tumšs urīns, aknu palielināšanos. The intoksikācijas simptomi ir iztrūkstošs un dzelte ir nemainīgs, kas liecina atrēzija no ārpus aknām žultsvadu, bet ne hepatītu B. Serum ar deficītu a1-antitripsīns satura palielinājās tikai konjugēts bilirubīnu, kopējais holesterīns, ir augstas veiktspējas sārmainās fosfatāzes aktivitāte un citi izvadīts caur aknām fermenti, tā aktivitāte hepatocelulāru fermentiem, uz ilgu laiku palika normas robežās. Histoloģiskā izmeklēšana aknas ir bieži novērota punktveida modelis ductular hipoplāziju, dažreiz ilgstošu jaundzimušo holestāze vai ciroze. Ļoti raksturīgs atklāšanas SHI K -positive šūnas, kuri atrodas daudzās hepatocītu pārstāv kopas A1-antitrypsin. Kad tsirrozogennoy orientācija process identificē portāla fibrozi, melkouzelkovaya reģenerāciju, kopā ar parādībām ductular hipoplāziju.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Iedzimta aknu fibroze

Šis smaga iedzimta slimība, ko raksturo proliferāciju saistaudu gar portāla traktu, klātesot daudziem parādību un žultsskābju microcysts hipoflāzija intrahepatiskā vārtu vēnas zari. Klīniski slimība izpaužas pieaug vēdera apjomu, paaugstināts venozo tīkla zīmējums uz vēdera un krūšu sienas, un straujš blīvējuma aknās, liesā, asiņošana no varikozas vēnas barības vada un kuņģa. Bērni atpaliek fiziskā attīstībā. Tajā pašā laikā aknu funkcionālie testi joprojām ir gandrīz normāli. Kontrastējot žults ceļu, var redzēt palielināt to kalibru. Diagnoze tiek ievērojami vienkāršota, ja tiek konstatēta vienlaicīga policistisko nieru darbība. Iedzimtas aknu fibrozes diagnostikas dienas izšķirošā nozīme ir punkcijas aknu biopsijas rezultāts. Histoloģiskā izmeklēšana atklāja dramatisks paplašināšanās portāla traktātus satur biezu slāņu nobriedis saistaudus ar daudziem maziem cistiskās uzlabotas žults un parādības hipoflāzija filiālēm vārtu vēnā.

[62], [63], [64], [65]

Karotēna dzelte

Tas rodas no pārmērīga burkānu sulas, mandarīnu un citu augļu un dārzeņu patēriņa, kas krāsoti oranžā krāsā. Atšķirībā no B hepatīta ar karotīzes dzelti, tiek konstatēts nevienmērīgs ādas krāsojums: intensīvāka uz plaukstām. Kājas, sēklinieki, ap muti, deguna tuvumā, un pilnīga bezķermeņu sklera trūkums. Bērnu vispārējais stāvoklis nav pārkāpts, aknu funkcionālie testi nav mainīti.

[66], [67], [68], [69],

Reija sindroms

Ļaundabīgs forma B hepatītu ar zibensveida dažreiz ir nepieciešams, lai atšķirtu e Reja sindromu, kurā rodas sakarā ar aknu steatozi, kas noved pie smagas anomālijas metabolisma amonjaka komas. Atšķirībā no B hepatītu, ar Reja sindromu dzelti vāju vai neesošu, kā rezultātā simptomi ietver hepatomegālijai asiņošanas izpausmēm, atkārtota vemšana, krampji, samaņas un komas zudumu. No bioķīmisko izmaiņu īpašība vairums hiperamonēmiju, hypertransaminasemia, hipoglikēmiju, dažreiz palielināts saturu konjugētā bilirubīna, bieži ir atrodams metabolisko acidozi vai elpceļu alkalozi, kas raksturīgs ar traucējumiem hemostatiskās sistēmā. Histoloģiskā izmeklēšana aknu audu atklāja milzīgu attēlu steatozi bez pierādījumiem iefiltrēšanās iekaisīgu parādību un bez nekroze aknu parenhīmas.